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Dr. Jaime Vidal Marambio 
Becado 3° Medicina Interna 
Hospital Naval almirante Nef
INTRODUCCIÓN 
• Relación entre Síndrome metabólico (Smet) y diabetes con deterioro cognitivo 
acelerado en pacientes de edad avanzada 
• RNM: Atrofia cerebral y lesiones vasculares 
• Hiperintensidades de materia blanca (HMB) 
• Infartos lacunares (IL) 
• Poca literatura sobre relación entre Smet y cambios estructurales en RNM 
• Sin diferencias en volumen cerebral 
• HbA1C factor de riesgo de atrofia cerebral a 6 años 
• Fisiopatología poco clara 
• Enfermedad ateroesclerótica (EA) 
• Alteraciones en homeoestasis de glucosa e insulina 
• Smet asociado a alteraciones en lípidos e inflamación independiente de Diabetes
INTRODUCCIÓN 
• Smet + EA presentan mayor riesgo de daño cerebral que con EA aislada 
• Estudio busca encontrar asociación entre Smet, volúmenes cerebrales y 
lesiones cerebrovasculares en pacientes con EA
MÉTODO 
• Estudio de cohorte prospectivo transversal dentro del “Second 
Manifestation of ARTerial Disease” (SMART) con Resonancia Magnética (MR) 
• Cambios y consecuencias de alteraciones cerebrales en pacientes con EA 
• Ingreso entre Mayo 2001 y Diciembre 2005 
• Examen médico y RNM basal 
• Enfermedad coronaria 
• Enfermedad cerebrovascular 
• Enfermedad arterial perisférica 
• Aneurisma aórtico abdominal
MÉTODO 
• RNM: 1.5 Tesla 
• Atrofia cerebral 
• En relación a Volumen Intracraneal Total (VIT) 
• Fracción de Parénquima Cerebral (FPC), VIT ocupado por tejido cerebral 
• Fracción ventricular (ensanchamiento ventricular) incluida en FPC 
• Infartos e HMB 
• 2 neurólogos experimentados, ciegos al estudio + reevaluación en reunión clínica 
• HMB 
• Infartos (al menos 3 mm): Lacunares (3-15 mm), Subcorticales (>15 mm) 
• Factores de riesgo 
• Definición de diabetes y Smet
RESULTADOS 
• Número Total: 1.232 pacientes 
• Asociación entre Smet, volúmenes cerebrales y HMB con coeficientes de 
regresión B y OR para asociación con infartos cerebrales 
• Ajuste por edad y sexo y otras variables confundentes
RESULTADOS 
• Media de edad: 58.6 años, 79% hombres 
• Smet: 36.6% 
• Pacientes con Smet presentan mayor atrofia cerebral global (B -0.72% [95% CI -0.97, 
-0.47] SIGNIFICATIVO (p<0.01) 
• Mayor atrofia cerebral global en subgrupo con enfermedad arterial sintomático sin 
diabetes SIGNIFICATIVO (-0.44% [95% CI -0.7, -0.1) 
• Smet no asociado a aumento de HMB ni infartos cerebrales 
• Componentes individuales asociados a un aumento en atrofia cerebral global 
• Metabolismo alterado de glucosa, obidad abdominal, hiperTGC 
• HTA asociado a infarto lacunar y no lacunar. No significativo en aumento de HMB
ANÁLISIS 
• Smet asociado a atrofia cerebral global 
• No asociado a HMB ni infartos cerebrales 
• Smet induce cambios cerebrales comparables con envejecimiento 
acelerado 
• Atrofia cerebral relacionado con deterioro cognitivo y demencia 
• Estudios previos no muestran relación significativa entre volumen cerebral en 
RNM y Smet ni tampoco aumento de riesgo de infartos cerebrales 
• Estudio sugiere que cambios cerebrales podrían desarrollarse en un estado 
pre-diabético 
• Hallazgos son por sobre alteraciones secundarias a enfermedad arterail 
manifiesta
ANÁLISIS 
• Sin relación entre Smet e infartos cerebrales pero si con HTA 
• Hipertrigliceridemia y obesidad relacionados con daño cerebral por 
producción de insulino resistencia debido a acidos grasos libres, citoquinas, 
baja producción de adiponectina. 
• HDL bajo no asociado a atrofia cerebral o lesiones isquémicas en RNM 
(disfunción de memoria)
ANÁLISIS 
• Virtudes defectos del trabajo 
• Gran número de participantes 
• Sin grupo control libre de EA 
• Definiciones variables de Smet en pacientes con EA, uso de fármacos contra 
HTA, dislipidemia e hipoglicemiantes 
• Sin control de estilos de vida 
• Estudio transversal no puede confirmar que Smet como factor de riesgo de 
atrofia cerebral y deterioro cognitivo (prospectivo)
CONCLUSIONES 
• Presencia de Smet enfermedad arterial manifiesta estaría relacionado con 
una disminución del volumen cerebral total de un 0.72% 
• Considerando que volumen en grupos sanos disminuyen en 0.18-0.23%/año, 
se sugiere un daño cognitivo acelerado en pacientes con Smet 
• Screening para Smet en pacientes con EA es importante para pesquisa de 
pacientes con mas riesgo de desarrollar daño cognitivo acelerado 
• Estudios prospectivos se deben realizar para observar si tratamiento de 
Smet, sobretodo obesidad e hiperTGC, previenen progresión de atrofia 
cerebral global
Dr. Jaime Vidal Marambio 
Becado 3° Medicina Interna 
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HEMORROIDES, presentación completa. pptx
 

Smart mr study diabetes brain

  • 1. Dr. Jaime Vidal Marambio Becado 3° Medicina Interna Hospital Naval almirante Nef
  • 2. INTRODUCCIÓN • Relación entre Síndrome metabólico (Smet) y diabetes con deterioro cognitivo acelerado en pacientes de edad avanzada • RNM: Atrofia cerebral y lesiones vasculares • Hiperintensidades de materia blanca (HMB) • Infartos lacunares (IL) • Poca literatura sobre relación entre Smet y cambios estructurales en RNM • Sin diferencias en volumen cerebral • HbA1C factor de riesgo de atrofia cerebral a 6 años • Fisiopatología poco clara • Enfermedad ateroesclerótica (EA) • Alteraciones en homeoestasis de glucosa e insulina • Smet asociado a alteraciones en lípidos e inflamación independiente de Diabetes
  • 3. INTRODUCCIÓN • Smet + EA presentan mayor riesgo de daño cerebral que con EA aislada • Estudio busca encontrar asociación entre Smet, volúmenes cerebrales y lesiones cerebrovasculares en pacientes con EA
  • 4. MÉTODO • Estudio de cohorte prospectivo transversal dentro del “Second Manifestation of ARTerial Disease” (SMART) con Resonancia Magnética (MR) • Cambios y consecuencias de alteraciones cerebrales en pacientes con EA • Ingreso entre Mayo 2001 y Diciembre 2005 • Examen médico y RNM basal • Enfermedad coronaria • Enfermedad cerebrovascular • Enfermedad arterial perisférica • Aneurisma aórtico abdominal
  • 5. MÉTODO • RNM: 1.5 Tesla • Atrofia cerebral • En relación a Volumen Intracraneal Total (VIT) • Fracción de Parénquima Cerebral (FPC), VIT ocupado por tejido cerebral • Fracción ventricular (ensanchamiento ventricular) incluida en FPC • Infartos e HMB • 2 neurólogos experimentados, ciegos al estudio + reevaluación en reunión clínica • HMB • Infartos (al menos 3 mm): Lacunares (3-15 mm), Subcorticales (>15 mm) • Factores de riesgo • Definición de diabetes y Smet
  • 6. RESULTADOS • Número Total: 1.232 pacientes • Asociación entre Smet, volúmenes cerebrales y HMB con coeficientes de regresión B y OR para asociación con infartos cerebrales • Ajuste por edad y sexo y otras variables confundentes
  • 7. RESULTADOS • Media de edad: 58.6 años, 79% hombres • Smet: 36.6% • Pacientes con Smet presentan mayor atrofia cerebral global (B -0.72% [95% CI -0.97, -0.47] SIGNIFICATIVO (p<0.01) • Mayor atrofia cerebral global en subgrupo con enfermedad arterial sintomático sin diabetes SIGNIFICATIVO (-0.44% [95% CI -0.7, -0.1) • Smet no asociado a aumento de HMB ni infartos cerebrales • Componentes individuales asociados a un aumento en atrofia cerebral global • Metabolismo alterado de glucosa, obidad abdominal, hiperTGC • HTA asociado a infarto lacunar y no lacunar. No significativo en aumento de HMB
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  • 11. ANÁLISIS • Smet asociado a atrofia cerebral global • No asociado a HMB ni infartos cerebrales • Smet induce cambios cerebrales comparables con envejecimiento acelerado • Atrofia cerebral relacionado con deterioro cognitivo y demencia • Estudios previos no muestran relación significativa entre volumen cerebral en RNM y Smet ni tampoco aumento de riesgo de infartos cerebrales • Estudio sugiere que cambios cerebrales podrían desarrollarse en un estado pre-diabético • Hallazgos son por sobre alteraciones secundarias a enfermedad arterail manifiesta
  • 12. ANÁLISIS • Sin relación entre Smet e infartos cerebrales pero si con HTA • Hipertrigliceridemia y obesidad relacionados con daño cerebral por producción de insulino resistencia debido a acidos grasos libres, citoquinas, baja producción de adiponectina. • HDL bajo no asociado a atrofia cerebral o lesiones isquémicas en RNM (disfunción de memoria)
  • 13. ANÁLISIS • Virtudes defectos del trabajo • Gran número de participantes • Sin grupo control libre de EA • Definiciones variables de Smet en pacientes con EA, uso de fármacos contra HTA, dislipidemia e hipoglicemiantes • Sin control de estilos de vida • Estudio transversal no puede confirmar que Smet como factor de riesgo de atrofia cerebral y deterioro cognitivo (prospectivo)
  • 14. CONCLUSIONES • Presencia de Smet enfermedad arterial manifiesta estaría relacionado con una disminución del volumen cerebral total de un 0.72% • Considerando que volumen en grupos sanos disminuyen en 0.18-0.23%/año, se sugiere un daño cognitivo acelerado en pacientes con Smet • Screening para Smet en pacientes con EA es importante para pesquisa de pacientes con mas riesgo de desarrollar daño cognitivo acelerado • Estudios prospectivos se deben realizar para observar si tratamiento de Smet, sobretodo obesidad e hiperTGC, previenen progresión de atrofia cerebral global
  • 15. Dr. Jaime Vidal Marambio Becado 3° Medicina Interna Hospital Naval almirante Nef

Notas del editor

  1. Coronary artery disease was defined as myocardial infarction, coronary artery bypass graft surgery, or percutaneous transluminal coronary angioplasty in the past or at inclusion. Patients with a transient ischemic attack or stroke at inclusion and patients who reported stroke in the past were considered to have cerebrovascular disease. Peripheral arterial disease was defined as surgery or angioplasty of the arteries supplying the lower extremities in history, intermittent claudication, or rest pain at inclusion. AAA was defined as present AAA (distal aortic diameter >=3 cm) or previous AAA surgery. The SMART study and SMART-MR study were approved by the ethics committee of our institution, and written informed consent was obtained from all participants.
  2. The segmentation program distinguishes cortical gray matter, white matter, sulcal, ventricular cerebrospinal fluid, and WMH. The segmentation analysis was visually checked for the presence of infarcts and adapted if necessary. Total brain volume was calculated by summing the volumes of gray and white matter and, if present, WMH volume and infarcts. All volumes cranial to the foramen magnum were included. Thus the total brain volume includes cerebrum, brainstem, and cerebellum. Total intracranial volume (ICV) was calculated by summing the total brain volume and volumes of the sulcal and ventricular cerebrospinal fluid.