Presentacion

1. DERMATITIS ATOPICA.
Situación de la Atención Primaria de manejo
incierto.
Daniel Ramón Gutiérrez Rodríguez. Ms.g.
Especialista en Alergología

2. INTRODUCCION
• Enfermedad pruriginosa, inflamatoria y
crónica y recidivante
• Multifactorial.
• Lesiones eczematosas, con distribución
característica, piel seca e intenso prurito.
• Diferentes factores precipitantes.
• Personas con una historia personal o familiar
de atopia rinitis o asma.

3. INTRODUCCION
• ATOPIA.- Propensión heredada a
responder inmunológicamente a
alergenos naturales con la producción
continua de anticuerpos IgE

4. SINONIMOS
• Prurigo de Besnier.
• Eczema constitucional.
• Eczema del lactante.
• Eczema flexural.
• Neurodermatitis atopica.
• La “comezón del séptimo año”.
• La “enfermedad de los niños bonitos”.

5. Epidemiología – Dermatitis atópica
• Enfermedad alérgica cutánea más común.
• Afecta 1-20% de la población.
• Inicio antes de los 2 años de edad en el 80% de los
casos en niños.
• Sin diferencia significativas entre sexos en primeros
años de vida.
• Más frecuente en mujeres (60%) vs hombres (40%)
después de los 6 años de edad.

6. EPIDEMIOLOGIA
 La DA afecta a un grupo importante de la población,
particularmente niños < 5 años.
 Usualmente precede al desarrollo de otras
enfermedades alérgicas, tales como:
 Alergia alimentaria
 Asma
 Rinitis y/o Conjuntivitis
 80% antes de los 5 años.
 60% en el primer año.
 45% en los primeros 6 meses de vida

7. EPIDEMIOLOGIA
• Figura entre los primeros 5 lugares de
consulta dermatológica.
• Afecta de un 3 a 20 % de la población en
general.
• Se presenta en 15 a 30 % en niños.
• 2 a 10% en adultos.

8. EPIDEMIOLOGIA
• Mayor en áreas urbanas, países desarrollados
y clases sociales altas.
• El predominio es menor en zonas rurales
“teoría de la higiene”.
• No diferencias raciales.
• Igual ambos sexos.

9. EPIDEMIOLOGIA
• Niños con DA antes de los 2 años, un 37% los
mantiene a los 7 años.
• Adultos con DA solo un 17% comenzaron
después de la adolescencia.
• Se asocia con asma y rinitis.
 Debe considerarse un importante factor de riesgo de
estas enfermedades.

10. Dermatitis atópica
• 40-80% de los pacientes remisión de los síntomas
antes de los 5 años
• 60-80% a los 15 años
• La DA se ha reconocido como factor de riesgo
importante para el desarrollo de otras enfermedades
alérgicas como: alergia alimentaria, asma y rinitis
alérgica
Barnetson RS, Rogers M. BMJ 2002; 324:1376-1379

11. FASES Y LESIONES DE D.A.
• En la fase aguda, pápulas eritematosas pruríticas y
vesículas sobre una piel eritematosa. A menudo, se
encuentran asociadas extensas excoriaciones y
erosiones de la piel con exudados
• En la fase subaguda, predominan las excoriaciones
y las escamaciones
• En la fase crónica, se observa placas engrosadas de
la piel, liquinificación, y pápulas fibróticas. En esta
fase, pueden coexistir los tres tipos de lesiones

13. DERMATITIS ATOPICA
ETIOPATOGENIA
A. FACTORES GENETICOS
• Origen genético poligénico
• Historia familiar positivo 70% de casos con atopia.
• Herencia autosomica dominante
• La región con mas vinculación se ha identificado en el
cromosoma 11q13.

14. FACTORES GENETICOS INVOLUCRADOS

15. Filagrina
• Es una proteína epidérmica,
• Une los filamentos intermedios de la queratina.
• Promueve la formación de puentes entre los
filamentos intermedios durante la diferenciación
terminal de la epidermis de los mamíferos.
• Ayuda, entre otras cosas, a absorber la parte
positiva de la luz UV.
• Tiene un papel en la conformación de la
envoltura cornificada y en la humectación de la
piel.

16. b. Mutacion de la filagrina
• Defectos de un único gen más frecuentes y
comunes como causantes y modificantes de
enfermedad.
• La Filagrina codifica una proteína epidérmica
importante expresada de forma abundante en las
capas más externas de la epidérmicas.
• Riesgo aumentado de rasgos complejos que
incluyen la dermatitis atópica, dermatitis de
contacto alérgica, asma, rinitis alérgica y alergia a
los cachuetes.

17. • Esas variaciones genéticas también influencian en
la severidad del asma, alopecia areata y la
susceptibilidad a infecciones herpéticas.
• Los defectos en la filagrina sugieren que el
defecto inicial de la dermatitis atópica se
encuentra en la alteración de la función barrera
(hipótesis fuera-dentro).
• La mutación en la filagrina puede tener un papel
en el desarrollo de todas las manifestaciones
clave de la dermatitis atópica.

18. FACTORES PATOGENICOS DE LA MUTACION DE
FILAGRINA

19. c. Alteraciones de la función de
barrera
• Alteraciones de la función barrera:
• Permite la entrada de alergenos a través de
la piel.
• La función barrera se encuentra en las
porciones inferiores del estrato córneo,
constituida por queratinocitos diferenciados
(corneocitos) unidos entre sí por los
corneodesmosomas.

20. • La hiperactividad de las proteasas epidérmicas
y exógenas (producidas por el staph. aureus y
por el ácaro del polvo entre otros) provoca
una ruptura de los corneodesmosomas,
permitiendo la entrada de alergenos, que son
captados por las células de Langerhans y
presentados a los linfocitos T.

21. Defectos de la función de barrera

22. d. Trastornos inmunes
1.- Alteraciones del sistema
inmune innato

23. 2-Trastornos en el sistema inmune
adaptado:
• Alteraciones de las poblaciones de linfocitos T,
de las células de Langerhans,
• Niveles de IgE elevados y
• El desarrollo de infecciones cutáneas

24. • A. Alteración en las subpoblaciones de linfocitos T:
Proliferación de linfocitos T cooperadores de clase Th2.
En general cuando se entra en contacto con diversos
alergenos (derivados del polen, ácaro doméstico, caspa del
gato, etc.)
Adultos y niños sin atopia desencadenan una reacción
inmune de baja intensidad, con producción de anticuerpos
con especificidad para el alérgeno de clase IgG1 y IgG4 y sus
células T responden al contacto con el alergeno con una
respuesta de células T cooperadoras del tipo Th1, con
producción de interferon-γ e interleucina 2.

25. Los individuos con atopia, por el contrario,
cuando entran en contacto con los
alergenos producen una respuesta con
formacion de anticuerpos de la clase IgE, y
la exposicion a los alergenos de las celulas
T, provoca una respuesta de las celulas T
cooperadoras del tipo Th2 con produccion
de interleucina 4, 5 y 13.

26. • Este predominio de células Th2 estaría
determinada por factores genéticos y
ambientales requiriendo: predisposición,
existencia de alteraciones en el órgano diana
y factores desencadenantes.

27. En las lesiones agudas de dermatitis
atópica -caracterizadas por lesiones de
eczema, edema y vesiculación - existe un
predominio de células Th2, pero en las
lesiones crónicas con engrosamiento
cutáneo y liquenificación existe un cambio
en el tipo de infiltrado con predominio de
células Th1.

28. Alteración de subpoblaciones de
linfocitos t

29. • B. Niveles de IgE: La mayoría (80%)
de pacientes con dermatitis atópica
tiene unos niveles séricos de IgE
elevados. Estos niveles son
probablemente debidos a la mayor
producción por los linfocitos B,
regulados por la secreción de
citocinas de los linfocitos Th2.

30. • C. Papel de las células de Langerhans:
Tienen como función la captación,
procesamiento y presentación de antígenos a los
linfocitos T.
Además las células de langerhans en los
atópicos estimularían a los linfocitos T
indiferenciados y de memoria hacia un patrón
de secreción de citocinas característico de Th2.

31. • D. Infecciones cutáneas: La alteración en el
sistema inmune innato de los atópicos es
responsable de la colonización por
staphylococcus aureus que está presente en el
90% de las lesiones cutáneas de atopia.
• Asimismo los antígenos estafilocócicos
inducen secreción de citocinas con perfil de
Th2.
• También se ha demostrado que los
estafilococos productores de superantígenos
podrían inducir una resistencia a los
tratamientos con corticoides, reduciendo su
eficacia.

32. • E. Mecanismo del prurito:
El síntoma más importante de la
dermatitis atópica es el prurito
persistente que altera la calidad
de vida de los pacientes.

33. El prurito en la dermatitis atópica
puede estar relacionado con la piel
xerótica y probablemente no está
relacionado con la liberación de
mediadores por parte de los
mastocitos.

34. • La epidermis está inervada por
terminaciones nerviosas sensitivas
asociadas a los queratinocitos y
células de Langerhans.
• Los queratinocitos son capaces de
liberar mediadores involucrados en
la regulación de la sensación de
prurito.

35. • La ausencia de efecto de los
antihistaminicos sugiere que la
histamina no tenga un rol en
su producción.

36. • F. Autoinmunidad en la dermatitis atópica
Además de desarrollar anticuerpos de clase
IgE frente a alergenos alimentarios y
aeroalergenos los pacientes con dermatitis
atópica desarrollan anticuerpos contra
proteínas de los queratinocitos y de las células
endoteliales.
• Estos hallazgos sugieren que la dermatitis
atopica está en la frontera entre una
enfermedad alérgica y una enfermedad
autoinmune.

37. Criterios Diagnóstico de Hanifin y
Rajka para Dermatitis Atópica (DA)
• Criterios Mayores: Debe tener tres o más:
– Prurito
– Distribución y morfología típica
– Liquenificación o linearidad flexional en adultos
– Compromiso extensor y facial en infantes y niños
– Dermatitis crónica o crónicamente recidivante
– Historia personal o familiar de atopias (asma,
rinitis alérgica, dermatitis atópica)

38. Criterios Menores: Deben tener 3 o
más de:
• Xerosis
• Ictiosis, hiperlinearidad palmar, o queratosis pilaris
• Reactividad a pruebas cutáneas inmediata (tipo 1)
• IgE sérico elevado
• Comienzo a temprana edad
• Tendencia a infecciones cutáneas (especialmente S.
aureus y herpes simplex) o defecto en la inmunidad
mediada por células
• Tendencia a dermatitis en manos y pies inespecíficas

39. • Eczema del pezón
• Queilitis
• Conjuntivitis recurrente
• Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
• Queratocono
• Cataratas anterior subcapsular
• Oscurecimiento orbitario (ojeras)
• Eritema o palidez facial

40. • Pitiriasis alba
• Pliegues anteriores del cuello
• Prurito al sudar (hipersudoración)
• Intolerancia a lanas y solventes orgánicos
• Acentuación perifolicular
• Intolerancia a alimentos
• Curso influenciado por factores ambientales o
emocionales
• Dermografismo blanco

41. Criterios Universales Sugeridos
por la American Academy of
Dermatology para Dermatitis
Atópica (DA)

42. Características esenciales; deben estar presentes y,
si es completo, son suficientes para el diagnóstico
1- Prurito
2- Cambios eczematosos que son agudos,
subagudos, o crónicos:
• a. Patrones específicos para la edad y típicos
– (i) Compromiso facial, cuello, y extensor en infantes y niños
– (ii) Lesiones flexionales actuales o previas en
adultos/cualquier edad
– (iii) Respeta las regiones inguinales y axilares
• b. Curso crónico o recidivante

43. Características importantes que se ven en la
mayoría de los casos, y soportan el diagnóstico
1.Comienzo a temprana edad
2.Atopia (reactividad a IgE)
3.Xerosis

44. Características asociadas:
Asociaciones clínicas; ayudan a sugerir el
diagnóstico de Dermatitis Atópica pero son
inespecíficas para ser utilizadas para definir o
detectar Dermatitis Atópica.
• Queratosis pilaris/Ictiosis/Hiperlinearidad palmar
• Respuesta vascular atípica
• Acentuación perifolicular/Liquenificación/Prurigo
• Cambios oculares/periorbitales
• Lesiones periorales/periauriculares

45. FACTORES DESENCADENANTES

46. FACTORES DE RIESGO
• Son numerosos los factores de riesgo que hay que
considerar en la dermatitis atópica:
• Alimentación: puede ser particularmente importante
en infantes y niños pequeños: hasta un 95% de niños
con dermatitis atópica severa son alérgicos a algunos
alimentos y mejoran al suspender su ingesta.
• La lactancia materna exclusiva no reduce el
riesgo de desarrollar dermatitis atópica, y por otra
parte, la exposición neonatal breve y temprana a la
leche de vaca no incrementa el riesgo de desarrollar
la enfermedad en los primeros años de vida

47. Vestimenta: Se debe evitar la ropa de lana,
seda, o fibras sintéticas, siendo preferible la
ropa holgada de algodón, de trama fina y de
colores claros; para el lavado de las prendas
es preferible el uso de jabones blancos,
evitándose el uso de detergentes,
suavizantes o blanqueadores.

48. • Clima y medio ambiente: Se deben evitar los cambios
bruscos de temperatura; el sudor es un factor
importante para desencadenar prurito en los atópicos.
• El uso de aire acondicionado puede ser perjudicial para
el paciente, ya que por un lado seca el ambiente y por
otro lo expone a cambios bruscos de temperatura.
• En los casos severos es necesario el uso de
purificadores de aire, sobre todo en los niños con
susceptibilidad a reaccionar a los aeroalergenos
ambientales ambientales, tales como el
Dermatophagoides pteronyssinus y el
Dermatophagoides farinae que son los ácaros más
frecuentes en nuestro medio.

49. • Microorganismos: El Staphylococcus aureus
constituye un factor desencadenante importante,
colonizando en el 90% de los casos la piel de los
pacientes con dermatitis atópica frente a solo el
5% en las personas sanas.
• El S. aureus es capaz de producir una variedad de
entero- y exotoxinas que desencadenan una
respuesta inflamatoria en la piel del paciente
exacerbando y perpetuando la lesión; además
algunas de estas exotoxinas actúan como
superantígenos que inician una respuesta
inmunológica mediada por linfocitos.

50. • Prurito
• El prurito es característicamente constante,
persistiendo inclusive durante el sueño. El prurito es
producido no solo por mediadores inmunológicos
como la histamina y la bradiquinina, sino también
por neuropéptidos tales como la sustancia P,
neuroquinina A y péptido relacionado al gen de
calcitonina. También se han sugerido opioides como
la encefalina y la b-endorfina e incluso algunas
citoquinas, como la IL-2.
• Por lo tanto, la histamina no parece ser el principal
mediador del prurito de la DA, lo cual es evidenciado
por la pobre respuesta a la terapia antihistamínica.

51. ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL

52. DERMATITIS ATOPICA
PERSONALIDAD ATOPICA
• Son niños vivos, inteligentes, simpáticos,
labilidad emocional, con tendencia a la
depresión, hiperactivos.
• Defensivos, obsesivos y agresivos.
• En estas personas hay ansiedad,
hostilidad, timidez, falta de adaptación,
rechazo a la madre.

53. Clínica
• Las características clínicas de la dermatitis
atópica son variables en relación con la edad,
incluyendo:
• Prurito: uno de los hallazgos más importantes
y constantes de la atopia. El prurito de los
atópicos es intenso y generalmente cursa a
brotes. El prurito hace que los pacientes se
autoinduzcan lesiones por el rascado.

54. • Eczema: Las lesiones de eczema pueden ser
agudas y crónicas. Las lesiones agudas se
caracterizan por máculas, pápulas y placas
eritematosas, vesiculosa, exudativas y muy
pruriginosas. El rascado y las escoriaciones
repetidas dan lugar a las lesiones crónicas,
que se caracterizan por acompañarse de
marcado engrosamiento cutáneo con evidente
liquenificación y presencia de pápulas secas y
fibrosas. La distribución de las lesiones varía
según la edad afecta .

55. En los lactantes existe una tendencia hacia
la mayor afectación de cara y cuello y a
medida que el niño se va haciendo adulto
las lesiones tienden a localizarse en las
caras de extensión de las extremidades.

56. • Liquenificación: es característico la observación
de lesiones cutáneas liquenificadas, consistiendo
en placas poco delimitadas en las que existe un
engrosamiento cutáneo con marcada
visualización de los pliegues y líneas cutáneas
• Prurigo: pequeñas pápulas con una discreta
vesícula, con marcada excoriación que son
resultado del rascado vigoroso.
• Dermatitis exfoliativa: en casos de atopia extensa
pueden mostrarse clínicamente como una
dermatitis exfoliativa generalizada teniéndose
que incluir en el diagnóstico diferencial de las
eritrodermias.

57. Caracteristicas clinicas de la dermatitis
atopica en relacion con las diferentes
edades de afectacion
 La dermatitis atópica se clasifica en:
 Dermatitis atópica precoz (también llamada ezcema del lactante)
 Dermatitis atópica tardía (llamada a veces eczema flexural o prúrigo
eczematol-liquenoide de Besnier)

58. • Las lesiones se localizan según la edad del
paciente:
• En el bebé no móvil, se observan en la cara y en
el cuero cabelludo
• En el niño que gatea en las superficies extensoras
de las extermidadades, tronco, cuello y cara
• En los niños mayores y adolescentes: muñecas,
tobillos, fosas poplítea y antecubital y cuello

60. • La dermatitis atópica precoz se inicia casi siempre
después de los tres primeros meses de vida.
Comienza por un prurito muy intenso, sobre todo
en las mejillas y en la frente, seguido de eritema y
desescamación. La erupción es simétrica y respeta
la nariz y la barbilla, afectando casi siempre el
cuero cabelludo.
• La enfermedad puede prolongarse durante años,
con brotes y remisiones. Las exacerbaciones
coinciden con la salida de los dientes, cambios de
temperatura e infecciones de las vias
respiratorias

61. Diagnóstico

62. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE D.A. (CONSENSO DE LA ACADEMIA
AMERICANA DE DERMATOLOGIA)

63. REGLA DE LOS 5 DEDOS

64. DERMATITIS ATOPICA
FENOTIPO CUTANEO
• pacientes con piel seca
• Exageración de los pliegues
• Hipersensible
• Responden con prurito ante
diversas circunstancias
Anomalías en la sudación (aumento de la respuesta
sudorifera a la Metilcolina, hiperreactividad a la
estimulación colinérgica)

65. DERMATITIS ATOPICA
CUADRO CLINICO
• HAY 3 FASES
CRONOLOGICAS O
CLINICAS:
1. la fase del lactante. Primeras
semanas y 2 años.
2. la fase del escolar. 4- 14
años
3. la fase del adulto. 15-23
años.

66. DERMATITIS ATOPICA
CUADRO CLINICO
• 1. FASE DEL LACTANTE.
• Cara. Predomina en mejillas
• Respecta el triangulo central de la cara
• Eritema
• Pápulas
• Dermatitis aguda (eccema del lactante)
• Costras hemáticas
• Puede extenderse hasta piel cabelluda, pliegues
retroauriculares y de flexión.
• Tronco, nalgas
• O generalizarse
• Aparecen por brotes en general desaparecen a los 2 años

67. DERMATITIS ATOPICA
CUADRO CLINICO
• 2. FASE DEL ESCOLAR O INFANTIL
Lesiones en pliegue de flexión
de los codos, huecos poplíteos,
Cuello, muñecas, parpados o
Región peribucal.
Hay placas eccematosas o liquenificadas.
Prurito intenso
Evolución en brotes, desaparece o
Progresa hacia la ultima fase.

68. DERMATITIS ATOPICA
CUADRO CLINICO
• 3. FASE DEL ADULTO.
• Menos frecuente
• Superficie de flexión de las
• extremidades, cuello, nuca,
• Dorso de manos o genitales
• Placas de liquenificacion o
• eccema
El prurito es intenso, a veces paroxístico, sobre
todo por la noche. Cuando el prurito es muy
severo, la piel seca aumenta de espesor,
liquenificándose.

69. SIGNOS O SINTOMAS ASOCIADOS
• Otros signos o síntomas asociados a la dermatitis
atópica son:
• Xerosis, ictiosis, aumento del número de líneas
palmares, hiperqueratosis pilar, pitiriasis alba, eczema
del pezón, dermatografismo blanco, cataratas
subcapsulares anteriores, queratocono, pliegues de
Dennie-Morgan y acentuación perifolicular.
• En la mitad de estos enfermos se encuentan otros
síntomas atópicos: asma, jaqueca, rinitis vasomotora y
crisis espásticas intestinales y vesiculares.

70. EXCORIACIONES POR RASCADO
El intenso prurito y la reactividad
cutánea son las características
cardinales de la dermatitis
atópica.
El prurito puede ser intermitente
durante el día y suele empeorar
por la noche. Sus consecuencias
son el rascado, las escoriaciones,
las pápulas pruriginosas y la
liquenificación.

71. XEROSIS
La xerosis es un término que se aplica
a cualquier condición de la piel que
muestra una sequedad anormal. La
piel con xerosis de caracteriza por
mostrar una red de finas líneas con
pequeñas escamas de color más
oscuro.
En la dermatitis atópica las piernas
son las primeras en verse afectadas
por la xerosis.
La piel seca es una condición bastante
frecuente en las personas mayores.

72. ICTIOSIS
La ictiosis es un desorden de la
queratinización, que se presenta a
menudo de forma independiente,
pero que en ocasiones se asocia a la
dermatitis atópica.
Ictiosis se caracteriza por una
extrema sequedad de la piel y
diversos grados de escamación y
exfoliación de la piel.
Las escamas observadas en el cuero
cabelludo suelen ser pequeñas,
pero van aumentando de tamaño
en dirección caudal en el resto del
cuerpo, siendo bastante grandes en
las piernas

73. HIPERLINEARIDAD PALMAR
Hiperlinearidad palmar
La sequedad de la piel en las
palmas de las manos y la
hiperlinealidad palmar
confieren a las manos el
mismo aspecto que las de
una persona anciana,
aunque se trate de niños de
corta edad.

74. PLIEGUES DE DENNIE- MORGAN
Los pliegues o arrugas de Dennie-
Morgan son una arrugas más o
menos acentuadas que aparecen
debajo de los párpados inferiores
durante los primeros meses de la
vida y pueden deberse a un edema
del párpado.
Aunque es un marcador de atopía
mas que de dermatitis atópica,
puede ser un signo útil para el
diagnóstico de esta enfermedad en
los individuos de raza blanca.

75. PLIEGUES DE DENNIE - MORGAN
Pliegues de Dennie-Morgan
En los sujetos de raza negra, los
pliegues infraorbitales de
Dennie-Morgan son muy
frecuentes y no guardan una
relación con la dermatitis
atópica.
Estos pliegues permanecen
durante toda la vida, pero se
hacen menos evidentes con la
edad.

76. DERMOGRAFISMO BLANCO
Dermografismo blanco
Este fenómeno, que consiste en la
formación de una línea o zona
más pálida que el resto de la piel
al golpearla o presionarla con un
instrumento romo, revela una
vasoconstricción local producida
por una elevación de los niveles
de histamina
La mancha suele aparacer
rápidamente después de la
maniobra y se disipa en unos 30
minutos. Este fenómeno se
observa no solo en la dermatitis
atópica, sino que también es muy
frecuente en la urticaria

78. COMPLICACIONES
Infecciones víricas
La dermatitis atópica puede verse complicada
por infecciones vírícas siendo las más serias las
producidas por el herpes simple que puede
afectar a pacientes de cualquier edad
ocasionando un eczema herpético o erupción
variceliforme de Kaposi. Después de un período
de incubación de 5 a 12 días se desarrolla una
erupción vesiculopustular, erosiones y costras
con tendencia a agruparse. La erupción
ocasiona prurito y las erosiones son muy
dolorosas. Estas lesiones coalescen haciendose
más grandes y hemorrágicas. Eventualmente
pueden extenderse a todo el cuerpo.

79. Infecciones víricas
Aunque la mayor parte de las veces el
agente causal es el herpes virus tipo 1,
puede ser originada por el herpes virus
tipo 2 y por el virus Coxasachie A16.
Cuando se realizaba, la vacuna
antivariólica producía un cuadro similar
no sólo en los pacientes con dermatitis
atópica vacunados sino también en
enfermos expuestos a sujetos
vacunados.
La vacunación de la viruela está
contraindicada en los pacientes con
dermatitis atópica a menos que haya un
serio riesgo de contagio

80. Dermatofitosis
Las infecciones superficiales por hongos
son más frecuentes en los sujetos con
dermatitis atópica y pueden contribuir a
una exacerbación de la enfermedad. Los
gérmenes causales de mayor
trancendencia son el Trichophyton
rubrum y el Malassezia furfur.
Las dermatofitosis contibuyen
notablemente al cuadro general de la
dermatitis atópica de forma que cuando
se erradica el hongo mediante un
tratamiento antimicótico mejora la
dermatitis

81. Conjuntivitis vernal
Este tipo de conjuntivitis ocurre en los niños con
dermatitis atópica y es más frecuente en tiempo
cálido. A menudo es bilateral y puede ser
recurrente.
Se caracteriza por un severo escozor, con
lagrimación y exudaciones mucosas espesas que
contienen eosinófilos. Se suelen formar grandes
papilas en la conjuntiva bajo el párpado superior.
El prurito se agrava con la luz, los irritantes o el
sudor.

82. Diagnostico diferencial
• El diagnóstico diferencia debe realizarse con
otras entidades como la dermatitis seborreica,
psoriasis, infecciones fúngicas, dermatitis de
contacto alérgica y con un grupo de síndromes
complejos que asocian lesiones semejantes a
la dermatitis atópica como el Síndrome de
Síndrome de Wiskott-Aldrich, el síndrome de
Ommen, el Síndrome de hiper IgE, entre otros.

83. La lista de enfermedades que
presentan síntomas que son
similares a los de la dermatitis
atópica es muy larga. En entre
ellas se encuentran
enfermedades genéticas,
infecciones, enfermedades
inmunológicas, enfermedades
metabólicas y otras
dermatosis.
Todas ellas deben ser
consideradas antes de realizar
el diagnóstico de dermatitis
atópica.

84. • Dermatitis seborreica: suele ser más precoz, localizada en el cuero cabelludo
(costra lactea), cejas y pliegues inguinales. Presenta descamación importante y
exudado sebáceo, amarillento. Afecta el área del pañal y pliegues. No suele existir
prurito.
• Dermatitis de contacto: puede coexistir con la dermatitis atópica, pero la vemos
en niños normales expuestos a irritantes como la orina, la saliva, las heces, o
algunos detergentes. Es menos seca y pruriginosa. Escabiosis: lesiones con surco y
vesícula, intenso prurito de predominio nocturno. Otros miembros de la familia
están afectos.
• Dermatitis herpetiforme: es una erupción vesiculosa, muy pruriginosa, que se
distribuye de forma simétrica en las superficies de extensión y en la zona lumbar.
Se asocia a enfermedad celíaca que puede ser subclínica.
• Dermatitis alérgica de contacto: se limitan al área de contacto con el material
alergénico. La localización repetitiva nos pone sobre la pista. No suele aparecer en
los primeros meses de vida.
• Psoriasis: lesiones descamativas en placas localizadas en codos, rodillas, cuero
cabelludo y clásicamente en las uñas. Afecta el área genital y ombligo..

85. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE
DERMATITIS ATOPICA Y SEBORREICA

86. Las enfermedades que pueden ir
asociadas a la dermatitis atópica
derivan de la misma etiología de atopía
(p.ej. asma bronquial o rinitis) mientras
que otras constituyen entidades
propias.
Las más importantes se dividen en
cinco grupos
enfermedades cutáneas
enfermedades metabólicas
enfermedades genéticas
inmunodeficiencias
otras manifestaciones de atopia

87. EVALUACION DE SEVERIDAD
COSTA´S CORE

88. SCORAD

89. TRATAMIENTO
• El tratamiento de la dermatitis atópica requiere un
enfoque multifactorial y dirigido a los factores que
están involucrados en el desarrollo de las lesiones
cutáneas:
– Xerosis,
– Inflamación,
– Prurito y
– Infección.
• Deben extremarse el cuidado de la piel, evitando los
factores irritantes no específicos que están
involucrados en el desarrollo de los brotes de atopia

90. NIVELES TERAPEUTICOS EN EL
MANEJO DE LA DA

91. • 1.- Xerosis cutánea: deben extremarse las
medidas de hidratación mediante la utilización
de cremas emolientes o vaselina, aplicándolas
inmediatamente tras la realización del baño.
En los pacientes con dermatitis atópica es
importante mantener una buena higiene
corporal con baños frecuentes seguidos de la
aplicación de los emolientes.

92. • 2.- Inflamación:
• Los corticoides representan la medicación más útil
para controlar las reacciones inflamatorias que están
presentes en los pacientes atópicos.
• En pacientes con enfermedad resistente a los
corticoides pueden utilizarse otros agentes como
inhibidores tópicos de la calcineurina (pimecrolimus
y tacrolimus), fotoquimioterapia, la ciclosporina, la
azatioprina o el interferon.

93. • La administración tópica o sistémica de
corticoides constituye la terapéutica más
eficaz como agente antiinflamatorio, tanto en
la fase aguda como crónica de la enfermedad.
Los corticoides inhiben la activación de
múltiples proteínas y citocinas inflamatorias.

94. • La administración sistémica es muy útil para
controlar la fase aguda o exacerbaciones extensas
de la enfermedad, pero su utilización debe
evitarse en una enfermedad de curso crónico
como esta, ya que existen múltiples efectos
secundarios producidos por su utilización
continuada incluyendo aumento de peso,
cataratas, osteopenia, síndrome de Cushing, etc.
• La administración tópica es también útil en el
control de la enfermedad pero su uso continuado
puede producir la aparición de atrofia cutánea y
efectos sistémicos, por lo que una vez se consigue
el control de las lesiones debe reducirse la
frecuencia de su utilización.

95. CORTICOIDES TOPICOS.
• 1ª linea en DA.
• Dos veces al dia.
• Una de las aplicaciones después del baño.
• Para exacerbación aguda corticoide de
mediana potencia (pocos días). De una vez al
dia a 2 días por semana.
• Ungüento mas potente que la pomada y ésta
que la crema.
• En eccema exudativa es preferible una crema.

97. • Corticofobia.
• Corticoides potentes nunca deben usarse en:
cara, cuello, axila, ingles y zona del pañal.
• Aplicación de corticoide bajo compresa
humeda. (eleccion de corticoide correcta y
cumplimiento). Hidrata la piel, mayor
penetración de corticoide, sensación de frecor
disminuye prurito.
• 1ª semana propionato de fluticasona al 0.05%,
diluido al 5, 10, 25 y 50%

100. • Inhibidores tópicos de la calcineurina (Tacrolimus y
pimecrolimus): ambos productos son inhibidores de la
activación de las células T y se ha demostrado que su
aplicación tópica es útil en el tratamiento de las lesiones de
dermatitis atópica, estando indicada su utilización en períodos
cortos de tiempo en pacientes de más de 2 años y que no
responden a tratamientos habituales.
• Ambos fármacos se unen a inmunofilinas citoplasmáticas
formando un complejo que bloquea la calmodulina,
impidiendo la activación de calcineurina, enzima necesaria
para la activación mediante defosforilación del factor nuclear
de los linfocitos activados. Sin este factor no puede iniciarse la
transcripción del gen de la interleucina 2 y se bloquea la
activación y proliferación, de las células T así como la
producción de citocinas.

101. • TACROLIMUS. Ungüento al 0.1 yal 0.03 %. Aplicado
durante 3 semanas disminuyo el eccema en un 67.84%
y 75%. Diferencias con distintas concentraciones no
significativas.
• Mejor respuesta al 0.1% (40-36%).
• En edad pediatrica tiene mayor efectividad en
comparación con hidrocortisona al 1%.
• Principal efecto colateral: ardor y prurito durante
primeros dias minutos despues de la aplicación.
Aumento incidencia de eccema herpetico.
• Disminuye la colonización por S. aureus al reparar la
barrera cutanea.

102. • Pimecrolimus
1. Nuevo inmunomodulador, inhibidor selectivo de las
citocinas inflamatorias producido por el Streptomyces
hygroscopicus.
2. Su efectividad, que es rápida, no disminuye con el
tiempo, ni se produce efecto rebote al suspenderlo.
3. Presenta un patrón de seguridad muy bueno
aplicándolo en crema al 1% en dos dosis diarias.
4. Puede utilizarse en lactantes, reduciendo la incidencia
de exacerbaciones que precisen corticoides.
5. Hay que plantearlo pues como un tratamiento de
primera línea asociado siempre a emolientes.

103. Ciclosporina A
El primer macrólido inmunomodulador que se
desarrolló fue la ciclosporina.
Al igual que el
tacrolimus y la ascomicina actúa inhibiendo la
transcripción de citocinas a través de la
inhibición de la calcineurina.

104. • La ciclosporina actúa rápidamente y es muy eficaz para
el control de los brotes de dermatitis atópica. Sin
embargo, su toxicidad, especialmente renal, limita su
uso a largo plazo, por lo que se reserva para brotes
graves y resistentes a otros tratamientos.
• La ciclosporina es una medicación inmunosupresora
utilizada en la prevención del rechazo de trasplantes.
Actúa por medio de la inhibición de la respuesta
mediada por los linfocitos T, reduciendo el patron de
secreción de citocinas Th2 presente en los atópicos, su
utilización obtiene unas respuestas rápidas y eficaces,
pero debe limitarse su uso debido a los efectos
nefrotóxicos que puede presentar.

105. • La dosis inicial, en brotes graves de dermatitis
atópica, suele ser de 5 mg/kg/día repartidos en 2
tomas con reducción de la dosis (1 mg/kg/día cada 1-
2 semanas), según respuesta clínica, tan pronto
como sea posible hasta la supresión total.
• La ciclosporina puede producir numerosos efectos
adversos como náuseas, dolor abdominal,
parestesias, temblor, hiperplasia gingival,
hipertricosis e inmunosupresión con aumento de la
incidencia de neoplasias cutáneas y linfomas.

106. • Sin embargo, el principal problema de la
ciclosporina es su toxicidad renal.
• La ciclosporina está contraindicada en niños que
tengan algún tipo de inmunodeficiencia, sean
epilépticos o presenten alteraciones renales.
• No existe una dosis “segura” o un tiempo de
utilización “seguro”, por lo que su uso debe
limitarse al mínimo tiempo posible y a la menor
dosis eficaz.

107. • Azatioprina
• La azatioprina es un análogo sintético de las
purinas con acciones inmunosupresoras.
• En dermatología se ha utilizado sobre todo como
agenteahorrador de corticoides en enfermedades
ampollosas.
• En los últimos años se han publicado estudios
sobre el tratamiento con azatioprina de la
dermatitis atópica grave en adultos y niños, así
como excelentes revisiones.
• La azatioprina es un fármaco eficaz, barato y
bastante seguro, aunque es lento de acción.

108. • Otros fármacos inmunosupresores
• El metotrexato es un fármaco inmunosupresor
muy utilizado en dermatología, raramente se
ha empleado para el manejo de la dermatitis
atópica.
• Últimamente se ha empleado con
dosificaciones más frecuentes, de 5 a 7 días a
la semana no sólo en la dermatitis atópica,
sino también en asma con mejores resultados.

109. • El interferón gamma también se ha empleado
con éxito en una minoría de pacientes, adultos
y niños con dermatitis atópica grave.
• Sin embargo, es un fármaco poco atractivo
para el tratamiento de la dermatitis atópica en
niños porque es extremadamente caro y
obliga a tres inyecciones subcutáneas
semanales.

110. • También se ha utilizado la radiación
ultravioleta B de banda estrecha en el
tratamiento de la dermatitis atópica, aunque
no se han realizado estudios en niños.
• Teniendo en cuenta los efectos beneficiosos
de la fototerapia en la dermatitis atópica, en
un país como el nuestro, lo que sí puede
recomendarse es una mayor exposición al sol
natural.

111. • 4.- Prurito: La patogenia del prurito en la
dermatitis atópica no esta bien establecida. La
utilización de antihistamínicos especialmente
los anti H1, como la hidroxicina, es útil
especialmente por el efecto sedante que
presenta, pero su utilización no parece alterar
el curso de la enfermedad.

112. ANTIHISTAMINICOS
• El control del prurito es uno de los aspectos
más problemático en el manejo de la
dermatitis atópica.
• Muchas veces nos encontramos con que se
han controlado las lesiones eccematosas, pero
el prurito persiste.
• En estos casos solemos prescribir
antihistamínicos sin que haya datos fundados
sobre su eficacia.

113. • Los antihistamínicos se emplean para
controlar el prurito. Se puede utilizar
cualquiera de ellos, pero hay que tener en
cuenta que los antihistamínicos H1 clásicos
(hidroxicina, clorfeniramina) son más sedantes
y tienen mayor posibilidad de producir efectos
secundarios.
• En casos rebeldes de prurito se pueden
asociar dos tipos de antihistamínicos (uno de
1ª y otro de 2ª generación) o psicofármacos
como la doxepina o la amitriptilina.

115. 5.- Identificar y reducir los factores
desencadenantes e irritantes : la
realización de una historia clínica
detallada puede ayudar a identificar los
factores, la realización de mediciones de
IgE específica para ciertos alergenos
puede ser útil en la identificación de
alergenos

116. • 6.- Los agentes antiinflamatorios tópicos han
demostrado eficacia en revertir la expresión
reducida de filagrina en la piel lesional de la
dermatitis atópica.

117. MEDICAMENTOS MAS UTILIZADOS EN
DERMATITIS ATOPICA

118. CRITERIOS DE REFERENCIA AL
ALERGOLOGO
• Ante la sospecha se remite siempre
• Diagnostico incierto.
• Falla en el tratamiento, falta de control: con recaidas de 1 a
2 por semana y reacciones adversas a los emolientes
después que fue evaluado por el especialista.
• Falta de respuesta de la DA localizada en cara.
• Diagnostico diferencial con dermatitis alergica por
contacto.
• Problemas psicologicos, sociales y escolares para el nucleo
familiar acentuados por la DA.
• DA asociada a infecciones graves o recurrentes,
especialmente abscesos profundos y neumonias.

119. Gracias!!