Estado hiperglicemico hiperosmoral no cetócico

1. CETOACIDOSISCETOACIDOSIS
DIABETICADIABETICA
ESTADOESTADO
HIPERGLICEMICOHIPERGLICEMICO
HIPEROSMOLARHIPEROSMOLAR

2. Cetoacidosis
Diabeticas
Dr. Elloyd Jean Pierre Sàenz
Medico Interno

3. CONCEPTO.
Epidemiología.
Etiología.
Fisiopatología.
Clasificación.
Diagnóstico.
Tratamiento.
CETOACIDOSIS DIABETICA .
Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de
insulina y el incremento de hormonas contra
reguladoras.
INSULINA
GLUCAGON
CORTISOL
ADRENALINA
H.CRECIMIENTO

4. CONCEPTO.
Epidemiología.
Etiología.
Fisiopatología.
Clasificación.
Diagnóstico.
Tratamiento.
CETOACIDOSIS DIABETICA .
Triad of diabetic ketoacidosis (DKA)
Es un trastorno metabólico grave, caracterizado
por:

5.  6-10 veces más frecuente que
el estado hiperosmolar
hiperglucémico.
 índice de mortalidad es
mucho menor.
 Presentación rápida.
 Frecuente en pacientes
jovenes y DM1.
CETOACIDOSIS DIABETICA .
Concepto.
EPIDEMIOLOGÍA.
Etiología.
Fisiopatología.
Clasificación.
Diagnóstico.
Tratamiento.
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state
Oct 2012.

6. Concepto.
Epidemiología.
ETIOLOGÍA.
Fisiopatología.
Clasificación.
Diagnóstico.
Tratamiento.
CETOACIDOSIS DIABETICA .

7. CETOACIDOSIS DIABETICA .
Concepto.
Epidemiología.
Etiología.
FISIOPATOLOGÍA.
Clasificación.
Diagnóstico.
Tratamiento.

8. • Historia clínica y examen
Físico
• Pruebas de laboratorio
• Exámenes
complementarios
CETOACIDOSIS DIABETICA .
Concepto.
Epidemiología.
Etiología.
Fisiopatología.
Clasificación.
DIAGNÓSTICO.
Tratamiento.

9. CETOACIDOSIS DIABETICA .
Concepto.
Epidemiología.
Etiología.
Fisiopatología.
Clasificación.
DIAGNÓSTICO.
Tratamiento.

10. CETOACIDOSIS DIABETICA .
Concepto.
Epidemiología.
Etiología.
Fisiopatología.
Clasificación.
DIAGNÓSTICO.
Tratamiento.
2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information
updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult
patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

11. 1) estado del volumen;
2) la hiperglucemia y cetoacidosis;
3) las alteraciones de electrolitos; y
4) los factores desencadenantes
potenciales.
CETOACIDOSIS DIABETICA .
Concepto.
Epidemiología.
Etiología.
Fisiopatología.
Clasificación.
Diagnóstico.
TRATAMIENTO.
Objetivos terapéuticos

12. • recoger la sangre de perfil metabólico
antes de la iniciación de líquidos por
vía intravenosa;
• infundir 1 L de cloruro de sodio al
0,9% durante 1 hora después de
extraer muestras de sangre iniciales;
• garantizar niveles de potasio de> 3,3
mEq / L antes de iniciar la terapia
insulínica (suplemento de potasio por
vía intravenosa si es necesario);
• iniciar la terapia con insulina sólo
cuando se ejecutan los pasos 1-3.
CETOACIDOSIS DIABETICA .
Concepto.
Epidemiología.
Etiología.
Fisiopatología.
Clasificación.
Diagnóstico.
TRATAMIENTO.

13. Volumen
• Solución Salina Isotónica
(SF0,9%)
– 15-20 ml/kg/hr
• Si sodio Normal o Elevado:
– 0,45 NaCl a 250-500/hr
• Una vez glicemia 200 mg/dl
– Cambio Suero Glucosado 5%
CETOACIDOSIS DIABETICA .
Concepto.
Epidemiología.
Etiología.
Fisiopatología.
Clasificación.
Diagnóstico.
TRATAMIENTO.

14. CETOACIDOSIS DIABETICA .
Concepto.
Epidemiología.
Etiología.
Fisiopatología.
Clasificación.
Diagnóstico.
TRATAMIENTO.
Insulina
• Insulina Regular en BIC
– Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3
– 0,1 U/kg/hr
– Descenso Glicemia 50-75 mg/dl/ Hr, si no
ocurre en la 1ra hora valorar hidratación
y aumentar dosis Insulina.
– Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05
U/kg/hr asociar dextrosa 5%
– Mantener Glicemia 150-200

15. ESTADO HIPERGLICEMICO
HIPEROSMORAL NO CETÓCICO
ESTADO HIPERGLICEMICO
HIPEROSMORAL NO CETÓCICO

16. INTRODUCCIÓN
.

17. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
De acuerdo con la declaración de consenso publicado por la
Asociación Americana de Diabetes, las características de
diagnóstico de HHS pueden incluir los siguientes:
Nivel de glucosa en plasma de 600 mg / dL o mayor
Osmolaridad sérica eficaz de a 320 mOsm / kg o mayor
Deshidratación profunda hasta un promedio de 9L Serum
pH mayor que 7.30
Concentración de bicarbonato mayor que 15 mEq / L
Pequeño cetonuria y ausente a bajo cetonemia
Alguna alteración en la conciencia

18. FISIOPATOLOGÍA

19. FISIOPATOLOGÍA

20. FISIOPATOLOGÍA
ESTADOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA:
•El embarazo
•La obesidad
•Sus niveles aumentan durante las enfermedades agudas (por ejemplo, las
principales infecciones, infarto de miocardio, o pancreatitis) o el estrés (por
ejemplo, cirugía, principal enfermedad psiquiátrica, o múltiples lesiones).
•Enfermedades caracterizadas por la producción excesiva de estas hormonas
contrarreguladoras (por ejemplo, feocromocitoma, glucagonoma,
acromegalia, y el síndrome de Cushing).
•La nutrición parenteral y administración de algunos medicamentos (en
particular, glucocorticoides, la tretinoína, antirretrovirales, antipsicóticos, y la
ciclosporina y otros fármacos inmunodepresores)
ESTADOS DE RESISTENCIA A LA INSULINA:
•El embarazo
•La obesidad
•Sus niveles aumentan durante las enfermedades agudas (por ejemplo, las
principales infecciones, infarto de miocardio, o pancreatitis) o el estrés (por
ejemplo, cirugía, principal enfermedad psiquiátrica, o múltiples lesiones).
•Enfermedades caracterizadas por la producción excesiva de estas hormonas
contrarreguladoras (por ejemplo, feocromocitoma, glucagonoma,
acromegalia, y el síndrome de Cushing).
•La nutrición parenteral y administración de algunos medicamentos (en
particular, glucocorticoides, la tretinoína, antirretrovirales, antipsicóticos, y la
ciclosporina y otros fármacos inmunodepresores)

21. FISIOPATOLOGÍA
A diferencia de los pacientes con CAD, los pacientes con
HHS no desarrollan cetoacidosis significativa, pero la
razón de esto no se conoce. Los factores que contribuyen
probablemente incluyen la disponibilidad de insulina en
cantidades suficientes para inhibir la cetogénesis pero
insuficiente para prevenir la hiperglucemia. Además, la
hiperosmolaridad en sí puede disminuir la lipólisis, lo que
limita la cantidad de ácidos grasos libres disponibles para
la cetogénesis. Además, los niveles de hormonas
contrarreguladores se encuentran a ser menor en los
pacientes con HHS que en aquellos con CAD.

22. ETIOLOGÍA
HHS se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con DM tipo 2 que
tienen alguna enfermedad concomitante que conduce a la ingesta de líquidos
reducida. En general, cualquier enfermedad que predispone a la
deshidratación o la reducida actividad de la insulina puede conducir a HHS.
La respuesta al estrés a cualquier enfermedad aguda tiende a aumentar las
hormonas que favorecen niveles elevados de glucosa. El cortisol,
catecolaminas, glucagón y muchas otras hormonas tienen efectos que
tienden a contrarrestar los de la insulina. Ejemplos de tales condiciones
agudas son las siguientes:
•La hemorragia intracraneal
Silencioso MI
•La embolia pulmonar (EP)
Los pacientes con disfunción subyacente renal
•insuficiencia cardiaca congestiva

23. Los fármacos que aumentan los niveles de glucosa en
suero, inhiben la insulina, o que causan
deshidratación pueden causar HHS. Ejemplos
incluyen los siguientes:
•Los antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapinaS)
•El alcohol y la cocaína
•Antiarrítmicos (por ejemplo, encainida y
propranolol)
•Antiepilépticos (por ejemplo, fenitoína)
•Antihipertensivos (por ejemplo, antagonistas del
calcio y del diazóxido)
•Los antipsicóticos (por ejemplo, clorpromazina,
clozapina, loxapina, y olanzapina)
•L-asparaginasa
•Los bloqueadores beta
•Los corticosteroides
•Los diuréticos (por ejemplo, la clortalidona, ácido
etacrínico, y tiazidas).
•Bloqueadores de los receptores de histamina (por
ejemplo, cimetidina)
•Los agentes inmunosupresores
•Total de soluciones de nutrición parenteral (TPN) y
líquidos que contengan dextrosa
•El incumplimiento de hipoglucemiantes orales o
terapia de insulina puede dar lugar a HHS.
Los fármacos que aumentan los niveles de glucosa en
suero, inhiben la insulina, o que causan
deshidratación pueden causar HHS. Ejemplos
incluyen los siguientes:
•Los antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapinaS)
•El alcohol y la cocaína
•Antiarrítmicos (por ejemplo, encainida y
propranolol)
•Antiepilépticos (por ejemplo, fenitoína)
•Antihipertensivos (por ejemplo, antagonistas del
calcio y del diazóxido)
•Los antipsicóticos (por ejemplo, clorpromazina,
clozapina, loxapina, y olanzapina)
•L-asparaginasa
•Los bloqueadores beta
•Los corticosteroides
•Los diuréticos (por ejemplo, la clortalidona, ácido
etacrínico, y tiazidas).
•Bloqueadores de los receptores de histamina (por
ejemplo, cimetidina)
•Los agentes inmunosupresores
•Total de soluciones de nutrición parenteral (TPN) y
líquidos que contengan dextrosa
•El incumplimiento de hipoglucemiantes orales o
terapia de insulina puede dar lugar a HHS.
ETIOLOGÍA
Otras condiciones y enfermedades asociadas con
el HHS incluyen los siguientes:
•AcromegaliA
•Anestesia
•Quemaduras
• Accidente cerebrovascular
•Síndrome de Cushing (por ejemplo, endógena,
exógena, ectópico)
•La hemodiálisis y la diálisis peritoneal
• Gastrointestinal (GI) hemorragia
•Golpe De Calor
•Hipotermia
•Obstrucción intestinal
•Trombosis mesentérica
•El síndrome neuroléptico maligno
•Pancreatitis
•La rabdomiolisis
•Septicemia
•Hematoma subdural
•La cirugía (especialmente la cirugía cardiaca)
•Tirotoxicosis
•Trauma
•UTI
Otras condiciones y enfermedades asociadas con
el HHS incluyen los siguientes:
•AcromegaliA
•Anestesia
•Quemaduras
• Accidente cerebrovascular
•Síndrome de Cushing (por ejemplo, endógena,
exógena, ectópico)
•La hemodiálisis y la diálisis peritoneal
• Gastrointestinal (GI) hemorragia
•Golpe De Calor
•Hipotermia
•Obstrucción intestinal
•Trombosis mesentérica
•El síndrome neuroléptico maligno
•Pancreatitis
•La rabdomiolisis
•Septicemia
•Hematoma subdural
•La cirugía (especialmente la cirugía cardiaca)
•Tirotoxicosis
•Trauma
•UTI

24. EPIDEMIOLOGÍA
No se han realizado estudios de base poblacional
de HHS. De acuerdo con el Hospital Nacional de
Descarga encuesta financiada por el Centro
Nacional de Estadísticas de Salud, hubo 10.800
descargas anuales de H & S en los Estados Unidos
desde 1989 a 1991. HHS afecta a aproximadamente
1 de 500 pacientes con DM. La incidencia global de
HHS es menos de 1 caso por cada 1.000 personas
año, por lo que es mucho menos común que la
CAD.

25. DX DIFERENCIAL
Además de las condiciones enumeradas en el diagnóstico diferencial, cualquier condición que puede
causar alteración del estado mental se debe considerar, incluyendo los siguientes
•Central nervous system infection
•Hypoglycemia
•Hyponatremia
•Severe dehydration
•Uremia
•Hyperammonemia
•Intoxication (eg, with ethanol, narcotics, other drugs)
•Sepsis
•Change in mental status or level of consciousness
•Postictal state
•Arrhythmia
•Hypotension
•Other causes of dehydration
•Acute blood loss (gastrointestinal or other)
•Polyuria
•Excessive diuretic use
Además de las condiciones enumeradas en el diagnóstico diferencial, cualquier condición que puede
causar alteración del estado mental se debe considerar, incluyendo los siguientes
•Central nervous system infection
•Hypoglycemia
•Hyponatremia
•Severe dehydration
•Uremia
•Hyperammonemia
•Intoxication (eg, with ethanol, narcotics, other drugs)
•Sepsis
•Change in mental status or level of consciousness
•Postictal state
•Arrhythmia
•Hypotension
•Other causes of dehydration
•Acute blood loss (gastrointestinal or other)
•Polyuria
•Excessive diuretic use

26. PRUEBA RESULTADO
BHC Los valores de hemoglobina y hematocrito son generalmente
elevados a causa de la contracción de volumen.
La leucocitosis se presenta con frecuencia, con glóbulos
blancos (WBC) a menudo superior a 20.000 / mL.
GLICEMIA CAPILAR El nivel de glucosa en el suero normalmente se eleva
drásticamente, a menudo hasta más de 800 mg / dL
OSMOLARIDAD Osmolalidad de suero normal oscila desde 280 hasta 290
mOsm / kg. Una osmolaridad sérica de 320 mOsm / kg o
superior define HHS.
BRECHA OSMOL Aumentada
GSA En la mayoría de los casos de HHS, el pH de la sangre es mayor
que 7,30.
ELECTROLITOS SERICOS Inicialmente disminuidos por la osmosis luego aumentan por la
hipovolemia.
CETONAS En aquellos con HHS, a pesar del importante grado de
deshidratación, la cetosis es leve y responde rápidamente al
tratamiento.
BUN Y creatinina Presentan azotemia prerrenal. pueden exceder de 30: 1.
Enzimas La deshidratación provoca un aumento de los niveles
plasmáticos de albúmina, amilasa, bilirrubina, calcio, proteínas
totales, lactato deshidrogenasa, transaminasas, y la creatina
quinasa (CK).

27. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Los objetivos principales en el tratamiento de HHS son los siguientes:
1.Manejo básico
2.Estabilizar la vía aérea del paciente
3.Obtener un acceso intravenoso > a 16
•Rehidratar vigorosamente al paciente mientras se mantiene la
homeostasis del electrolito.
•Corregir la hiperglucemia
•Control glicemico horario, electrolítos y ph cada 2 – 4 horas.
•Tratamiento de las enfermedades subyacentes
•Supervisar y ayudar cardiovascular, pulmonar, renal y la función del sistema
nervioso central (SNC)

28. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
• Todos los pacientes con diagnóstico de HHS requieren hospitalización;
prácticamente todos necesitamos ingreso a una unidad supervisada gestionado
por la medicina, pediatría, o la unidad de cuidados intensivos (UCI) de una
estrecha vigilancia.
• Cuando una enfermedad subyacente es responsable de HHS, debe ser identificada
y tratada con prontitud. Algunos autores abogan por el tratamiento con heparina
profiláctica y cobertura antibiótica de amplio espectro, pero estas medidas aún no
se han estudiado a fondo lo suficiente como para permitir que la recomendación
de su uso.
• La inserción de un catéter venoso central es el único procedimiento que debe
considerarse de forma rutinaria en pacientes con HHS.
• La hiperventilación genera alcalosis respiratoria, que compensa la acidosis
metabólica y también disminuye el riesgo de edema cerebral.
• Déficit de fluidos en el HHS son grandes; el déficit de líquido de un adulto puede
ser de 10 L o más.
• Un objetivo razonable de tratamiento es reponer la mitad del déficit volumen
estimado en las primeras 12 horas de terapia.

29. 1° PILAR: HIDRATACIÓN
• Es necesario saber que este pilar es de suma importancia pero no puede
sobrepasarse la velocidad de corrección para evitar el edema cerebral.
Paso importante calcular el sodio verdadero:
POR CADA ASCENSO DE 100 MG/DL DE GLIC. EL SODIO SERICO DISMINUYE EN 2,4POR CADA ASCENSO DE 100 MG/DL DE GLIC. EL SODIO SERICO DISMINUYE EN 2,4
Por ejemplo paciente con glicemia en 500 mg/dl, Na (126), sobrepasa en 4 veces
el valor base de 100 mg/dl: el sodio corregido seria de 4 x (2,4) = 9,6
Na corregido: 126 + 9,6 : 135 Meq/L.
Ya una vez entendido esto hay que evaluar el estado hemodinámico del paciente
y si esta en Shock tratar la reanimación como tal. Minimo de 30 ml/Kg/hora de
cristaloides y dependiento de la clase del chock y el tipo reanimar.

30. Pero si el paciente esta hemodinamicamente estable podemos hacer el
esquema siguiente:
MINUTO 0: empezamos con solución salina isotónica a una velocidad 15 a 20
ml/kg/hora en las primeras 2 horas.
2 HORAS: reevaluación de electrolitos, si Na > 135 cambiar a solución salina
hipotonica sino es mayor entonces mantenerse con solución isotónica.
3 HORAS: continuamos hidratació hasta un maximo de 50 ml/Kg/hora en las
primeras 4 horas. No más de 3500 ml de liquido.
4 HORAS: Se continua la infusión de solución salina entre 250 – 500 ml por
hora para garantizar hidratación.
1° PILAR: HIDRATACIÓN

31. 2° PILAR: ELECTROLÍTOS2° PILAR: ELECTROLÍTOS
TENER EN CUENTA QUE NO SE PUEDE INICIAR TRATAMIENTO DE
INSULINOTERAPIA PORQUE ESTA DISMINUYE EL POTASIO.
La presión osmótica que la glucosa ejerce dentro del espacio vascular contribuye
al mantenimiento del volumen circulante en estos pacientes gravemente
deshidratados.
Para evaluar el potasio debemos tener presente 3 posibles escenarios:
1.K < 3,3 mEq/L: detenga la infusión de insulina y corregir a una velocidad de 20 a
30 mEq/h IV hasta mejora Kalemia.
2.K entre 3,3 y 5,3 mEq/L: mantener venoclisis de mantenimiento con 20 a 30
mEq/hora por cada litro de SSN 0,9% y reevaluar potasio.
3.K >3,5 mEq/L: no se debe hacer reposición de K.
Si se encuentra en el tratamiento otra alteración electrolítica se debe corregir
pero el K por sus complicaciones debe tener prioridad en la evaluación.

32. INSULINO TERAPIA
¿Cómo se pone una orden de bomba de insulina y como se maneja?
Se colocan 100 unidades de insulina en 100 ml de solución salina normal para pasar IV
a 0,1 ml/Kg/hora. Esto hace una dilución 1:1 .
Corrección y manejo de goteo
Después de 1 hora de infusión de insulina se espera que la glicemia disminuya entre
50 a 70 mEq/L.
Sino se cumplió la meta el goteo debe aumentarse el DOBLE.
Si se cumplió dejar goteo igual.
Ajuste el nivel de glucosa en sangre de referencia a 250-300 mg / dl; Este nivel
objetivo se puede ajustar a la baja después de estabilizar al paciente
Para una concentración de glucosa en la sangre inferior a 250 mg / dL, disminuir la
tasa de infusión de insulina de 0,02 a 0,05 U / h y cambiar a dextrosa en salina.

33. MUCHAS GRACIAS