3. Existen tres variedades:
1) botulismo alimentario,
por ingerir toxina
preformada en los
alimentos contaminados
por C. botulinum.
2) botulismo por heridas,
por la toxina producida en
las heridas contaminadas
con el microorganismo
3) botulismo intestinal,
por la ingestión de
esporas y la producción
de toxinas en el intestino
de los lactantes
(botulismo infantil) o los
adultos.
La toxina botulínica, dada su
extraordinaria potencia, por
mucho tiempo se ha
considerado una amenaza
como un agente de
bioterrorismo o de guerra
biológica que podría
transmitirse mediante
inhalación o ingestión.
4. Es anaerobio estricto. Las cepas pueden ser proteolíticas o no y presentar propiedades
bioquímicas diferentes y variables.
En su metabolismo producen numerosas sustancias, entre ellas ácidos grasos de cadena corta y
exotoxinas.
Las exotoxinas son proteínas solubles y termolábiles que se liberan por difusión o durante la
lisis bacteriana.
Estas se destruyen por exposición a 80ºC durante 30 minutos o por medio de ebullición durante
10 minutos. Así el calentamiento final de alimentos que contienen toxinas puede prevenir la
enfermedad.
Por otro lado, debido a la producción de esporas, C.botulinumes muy resistente a los agentes
físicos y químicos y por tanto al medio ambiente.
Las esporas son muy resistentes al calor y pueden tolerar la ebullición por horas.
Se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza, tanto en el terreno y polvo como en
colecciones acuosas dulces, saladas y residuales.
5.
6.
7. En la intoxicación
alimentaria se
ingiere la toxina
preformada que es
absorbida por
endocitosis a
través del tracto
gastrointestinal.
En el botulismo de
heridas se produce
la toxina a nivel
de la herida
siempre y cuando
el germen haya
encontrado las
condiciones
adecuadas para
germinar.
Luego de ser
absorbida desde el
tracto
gastrointestinal o
desde la herida, la
toxina es llevada
por vía linfática o
sanguínea hasta
sus sitios de
acción, las
terminaciones
nerviosas
colinérgicas.
En el lactante las
esporas ingeridas
germinan a nivel
del colon, ya que
no existe flora
inhibitoria, y
producen la toxina
que es luego
absorbida.
Como no atraviesa
la barrera hemato
encefálica, solo
actúa sobre el
sistema nervioso
periférico,
especialmente a
nivel de la placa
neuromuscular y
en el sistema
autónomo.
Los distintos tipos
de toxina difieren
en su afinidad por
el tejido nervioso,
siendo la de tipo A
la que posee
mayor afinidad.
La toxina botulínica
actúa bloqueando la
liberación de
acetilcolina,
causando de esta
manera una
parálisis fláccida de
los músculos
esqueléticos y un
fallo parasimpático.
8. Se dan 3 pasos:
1. La cadena H de la toxina se une a
receptores en la membrana presináptica
2. La toxina penetra por un mecanismo
activo semejante a la endocitosis
3. Dentro de la célula nerviosa, la toxina
interfiere con la liberación de la acetilcolina,
necesaria para la excitación del músculo.
9. El mecanismo de bloqueo de liberación de la acetilcolina
ha sido descrito recientemente. La porción activa de la
toxina tiene actividad de peptidasa que es específica
para proteínas que forman la estructura de la vesícula
sináptica que contiene el neurotransmisor y están
involucradas en la exocitosis.
La acción de la toxina previene la exocitosis del
neurotransmisor y de esta manera se bloquea el impulso
nervioso. La recuperación de la función nerviosa
requiere la regeneración de la motoneurona terminal y
la formación de nuevas terminaciones motoras.
10.
11. Botulismo alimentario.
Tras la ingestión de un alimento que contenga la
toxina, la enfermedad subsídiente oscila entre
una forma leve que no precisa atención medica
y una forma muy grave que puede provocar la
muerte del paciente en 24h.
El periodo de incubación dura entre 18 y 36h
pero dependiendo de la dosis de la toxina
ingerida puede prolongarse entre algunas horas y
varios días.
12. El botulismo por
herida ocurre
cuando las esporas
que contaminan una
herida germinan y
forman
microorganismos
vegetativos los no
cuales producen
toxina.
El periodo de
incubación es mas
prolongado que en la
forma alimentaria
(dura un promedio
de 10 días) y no hay
síntomas digestivos.
Se ha documentado
botulismo por
heridas tras lesiones
traumáticas
contaminadas con
tierra; en los
consumidores por vía
intravenosa en
quienes se
identificado el
consumo de heroína
negra como factor
de riesgo y tras el
parto por cesaria.
13. En
el botulismo intestinal, la toxina es
producida y absorbida a partir del intestino,
una vez que germinan las esporas ingeridas.
La variedad mas común es el botulismo
infantil. Casi siempre es una enfermedad leve
con retraso del desarrollo hasta una parálisis
grave y
fulminante
con
insuficiencia
respiratoria.
14. El diagnostico del
botulismo se sospecha
en los pacientes con
parálisis descendente
simétrica que se
encuentran febriles e
íntegros desde el punto
de vista mental.
Se hacen mediante la
demostración de la
toxina en el suero
mediante bioanalisis.
La detención de
microorganismo o de su
toxina en el vomito, en
el acido clorhídrico del
estomago o en las heces
esa indicación firme del
diagnostico, ya que la
situación del portador
intestinal es rara.
Los cultivos de las
heridas en lo que se
deteste el
microorganismo
sugieren botulismo.
15. En el botulismo
alimentario se debe
administrar antitoxina
equina tan pronto se
obtengan las muestras
para el análisis del
laboratorio.
En el botulismo por
herida se administra
antitoxina de esquino
y se administran
algún antimicrobiano
como penicilina para
erradicar.
El tratamiento del
botulismo del
lactante requiera
atención de apoyo y
la administración de
inmunoglobulina
botulínica humana.
16. Se dispone una vacuna pentavalente ( tipos A a
E) para utilizarse en individuos con contacto de
alto riesgo.
Las esporas son muy resistentes al calor pero
pueden inactivarse con la exposición a la
temperatura elevada (116 a 121 grados Celsius).
La toxina es termolábil y puede ser inactivada
por exposición a una temperatura de 85 grados
Celsius durante 5min.