Este documento describe la anatomía y fisiología de la nariz y los senos paranasales. Explica que la nariz está compuesta por la pirámide nasal, las fosas nasales y los senos paranasales. Describe las estructuras óseas, cartilaginosas, musculares y epiteliales que componen la pirámide nasal, así como los cuatro músculos pares de la nariz. Además, detalla la localización y características de los principales senos paranasales.

1. Nariz y Senos
Paranasales

2. ANATOMÍA Y
FISIOLOGÍA
Rogelki Paulino

3. ANATOMÍA
Nariz:
Pirámide nasal
Las fosas nasales
Seno para nasales

4. PIRÁMIDE NASAL
1.Esqueleto osteocartilaginoiso.
2.plano muscular.
3.Revestimiento epitelial.

5. El esqueleto osteocartilaginoso: esta conformado por los
huesos propios, las ramas montantes o ascendentes del
maxilar, la escotadura nasal del maxilar, los huesos
unguis y por ultimo la espina nasal anterior constituida
por la articulación anterior de la apófisis palatinas del
maxilar

6. ESQUELETO CARTILAGINOSO

7. PLANO MUSCULAR
Esta compuesto por cuatro músculos pares simétricos:
Piramidal de la nariz.
Transversal de la nariz.
Dilatador de la ventana nasal.
Mirtiforme.

8. FOSAS NASALES
Son los espacios delimitados
por cuatro paredes y dos
orificios.
Paredes:
pared medial
Pared lateral
Pared cefálica
Pared caudal
Oricios: anterior y posterior

9. SENOS PARANASALES
Constituyen cavidades neumáticas anexas a las fosas
nasales, en numero de ocho, cuatro a cada lado. Se
divide en dos grupos
Anterior : constituido por el seno frontal, maxilar y
etmoidal anterior.
Posterior: Formado por las celdas etmoidales, posterior y
el seno esfenoidal.

10. SENO MAXILAR
Puede ser comparado a una pirámide, por lo
que presenta:
-Base o pared interna: constituye la pared
intersinusonasal.
-Cara superior o yugal: delimitada por
dentro por el borde del maxilar, por arriba
por el borde orbitario, por fuera el malar y
por debajo el borde alveolar.
-Cara posterior: corresponde a la
tuberosidad maxilar superior y separa el
seno de la fosa pterigomaxilar.
-Vértice: ubicado de la apofisis malar del
maxilar.

11. SENO ETMOIDAL
Esta situado por fuera del tercio suprior de las fosas
nasales y por dentro por las órbitas
En el adulto esta constituido por un grupo de celdas
neuromaticas que se dividen en anterior y posterior,
separado por un fino tabique transversal, las primeras
desembocan en el meato medio mientras que las ultimas
lo hacen en el meato superior.

12. SENO FRONTAL Y
ESFENOIDAL
Seno frontal: es una cavidad neumática cuyo volumen
varia entre 4 a 6 cm3, desarrollada en el espeso del
hueso frontal, y separada por un tabique de la
contralateral.
Seno esfenoidal: es una cavidad con una capacidad
media de 7,5 cm3 separada por un fino tabique de la
contralateral. Están desarrolladas en el cuerpo del
esfenoides, y se ubica en el centro del macizo
creneofacial.

13. IRRIGACIÓN
Arterial
La vascularización de las fosas nasales y anexos esta
dada por el sistema carotideos externo e interno.
El sistema carotídeo externos: la arteria esfenopàlatina ,
rama terminal de la arteria maxilar interna, se divide en
dos ramas y penetran en la fosas nasales a través del
agujero esfenopalatino, ubicado en la pared interna de la
fosa pterigomaxilar.
El sistema carotídeo interno: la arteria oftálmica da dos
ramas muy importantes, la etmoidal anterior y la
posterior que nacen de la altura de la orbita, atraviesa la
pared orbitaria y a través de los agujeros etmoidales
alcanzan el techo de las fosas nasales.

14. IRRIGACIÓN E INERVACIÓN
venosa
Las venas son satélites de
las arterias y forman dos
sistemas:
Profunda: drenan las
sangres de las paredes
Oseas y de los cornetes.
Superficial : recogen la
sangre de la mucosa nasal.
inervación
Las fosas nasales cuentan
con inervación sensitiva
mediante la 1ra y 2da rama
del trigémino, el nervio
olfatorio proporciona
inervación sensorial, y la
inervación neurovegetativa
se da a través del sistema
simpático y parasimpático.

15. FISIOLOGÍA NASAL
Las fosal nasales llevan a cabo 4 funciones:
F. ventilatoria: las fosas nasales regulan el volumen de
aire y lo inspirado y lo acondiciona.
El pasaje de aire de la nariz se lleva a cabo por 3
columnas a través del meato medio:
Inferior o corriente ventilatoria secundaria, va por el
meato inferior
Superior, también llamada corriente olfatoria, es una
pequeña columna de aire que llega al meato superior
estimulando a su paso el aire olfatorio de Schultze.

16. FISIOLOGÍA NASAL
F. olfatoria: la mucosa olfatoria se localiza en el sector
superior de las fosas nasales, tapizando parte del
cornete superior, tabique nasal y techo de las fosas
nasales, constituyendo una zona de aproximadamente 2
cm2 de aspecto alisado y de color amarillento.
F. reflexogena: la nariz, por medio de su inervación
sensitiva, sensorial y neurovegetativa, participa en
diferentes tipos de reflejos que repercuten
principalmente en el aparato respiratorio y en el
cardiovascular.

17. FISIOLOGÍA NASAL
F. fonatoria: las fosas nasales junto con los senos
paranasales y la faringe actúan como cámara de
resonancia para la fonación y le agregan los armónicos al
tono, generando el timbre de la voz.

18. EXAMEN
SEMIOLÓGICO
Patricia Rosario

19. ESTE COMPRENDE:
1) Anamnesis.
2) Inspección y palpación.
3) Rinoscopia anterior-microrrinoscopia.
4) Rinofibrolaringoscopia.
5) Rinodebitomanometria-rinometria acústica.
6) Radiología simple y contrastada.
7) Tomografía computarizada.
8) Resonancia magnética.

20. ANAMNESIS
 Motivo de consulta.
 Comienzo de la enfermedad actual.
 Antecedentes de cuadros similares.
 Concomitancia con síntomas generales o enfermedades
sistémicas.
 Antecedentes del medio ambiente.
 Lugar de procedencia.
 Antecedentes familiares.

21. INSPECCIÓN Y PALPACIÓN
 Se efectúa bajo condiciones lumínicas favorables a
través de la luz frontal directa.
 Mediante la inspección de la pirámide y sus alrededores:
 Observamos cambios de coloración y forma.
 La palpación detecta:
 Edema, puntos dolorosos y soluciones de continuidad.

22. RINOSCOPIA ANTERIOR
a) Espéculo nasal de
Voltolino Vacher
b) espéculo nasal de
Hartman Killian
Examina:
•Piso de fosas nasales
•Cornetes
•Tabique nasal
•Techo anterior de la fosa

23. RINOFIBROSCOPIA
 Se utilizan fibras flexibles o
rígidas, y una fuente de luz.
 Se introduce por vía nasal y
permite la visualización de
toda la fosa nasal, el cavum y
de ser necesario los senos
maxilares.
 Este permite el diagnostico
temprano de toda patología
tumoral.

25. RINODEBITOMANOMETRIA
Mide los gradientes de presión y su
relación con el volumen de aire
circulante.

26. RADIOGRAFÍA SIMPLE
•Senos frontales
y etmoidales
anteriores.
Incidencia
de
Caldwell
•Antros
maxilares.Incidencia
de Waters

27. RADIOGRAFÍA SIMPLE
•Senos
frontales y
esfenoidales
de perfil.
Incidencia
lateral

28. TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA
Corte axial Corte coronal

29. RESONANCIA MAGNÉTICA
 Es un estudio muy
importante para valorar las
patologías tumorales, sobre
todo en la pesquisa
temprana de recidivas.

30. INSUFICIENCIA
VENTILATORIA NASAL
(IVN)
Rafael

31. DEFINICIÓN
Cuadro ocasionado por la dificultad del pasaje de aire a
través de las fosas nasales o el incompleto
acondicionamiento del mismo.
Provoca hematosis inadecuada.

32. CLASIFICACIÓN
A) Cualitativa
– afecta el acondicionamiento del aire inspirado.
Causas:
1. Extrínsecas:
-Temperaturas extremas
-Humedad > 30%
-Contaminación ambiental – polvo y gases.

33. CLASIFICACIÓN
2. Intrínsecas:
- Enfermedades congénitas (mucovisidosis, fibrosis
quística, Síndrome Kartagener).
- Alergia.
- Distonias neurovegetativas.
- Enfermedades metabólicas.

34. CLASIFICACIÓN
B) Cuantitativa
- Alteraciones que disminuyen la cantidad de aire
inspirado.
1. Orgánica - Alteraciones de :
- Pirámide
- Intranasales
- Rinofaríngeas

35. CLASIFICACIÓN
2. Funcional
- Determinada por la hipertrofia reversible de los
cornetes.
a) Rinosinupatias alérgicas
b) Rinusinupatias inflamatorias
c) Rinusinupatias no inflamatorias: colinérgicas

36. CAUSAS MAS FRECUENTES DE
IVN SEGÚN EDAD
a) Lactantes:
1. Malformaciones – imperforación coanas,
meningoencefalocele.
2. Rinitis agudas: especificas y no especificas
B) Infancia
1. Hipertrofia adenoides
2. Hipertrofia de cornetes (rinosinusitis, alergia, cuerpos
extranos).

37. CAUSAS MAS FRECUENTES DE
IVN SEGÚN EDAD
C) Adolescencia y adultez
1. Traumatismos
2. Deformación del tabique
3. Hipertrofia cornetes
4. Alergia
5. Poliposis
6. Tumores benignos y malignos

38. SINTOMATOLOGÍA IVN
CUANTITATIVA
1. Dificultad para ventilar por la nariz:
- boca abierta
- inspiraciones nasales bruscas, profundas y cortas
- sequedad garganta
- ventilación ruidosa diurna y nocturna
2. Anosmia
3. Hipogeusia
4. Modificación timbre voz (rinolalia cerrada).

39. SINTOMATOLOGÍA IVN
CUALITATIVA
Incapacidad para realizar actividad física forzada.
Aparece:
1. Fatiga
2. Taquicardia
3. Taquipnea
4. Calambres

40. REPERCUSIONES DE IVN
1. Senos paranasales:
sinusopatias por mala
ventilación.
2. Faringe: faringopatias
atróficas o hipertróficas.
3. Árbol respiratorio bajo:
laringotraqueobronquitis
crónicas o recurrentes.
4. Oído: otitis media aguda a
repetición, otopatia serosa.
5. Macizo facial: atresia maxilar
superior, mala oclusión
dentaria.
6. Tórax y columna: cifosis,
escoliosis.
7. Trastornos reflejos: cefaleas,
espasmos bronquiales. (vía
trigémino- simpática).

41. FORMAS CLÍNICAS IVN
1. Unilateral o bilateral
2. Parcial o total
3. Brusca o progresiva
4. Transitoria o permanente

42. CAUSAS ORGÁNICAS

43. ALTERACIONES PIRÁMIDE NASAL
a) Malformaciones congénitas:
-Microrrinia
-Estrechez puente (nariz silla de montar).
-Hundimiento cartílago triangular
-Imperforación u oclusión narinas.
Diagnóstico
1. Semiología
2. TAC
Tratamiento
Quirúrgico

44. ALTERACIONES PIRÁMIDE
NASAL
b) Insuficiencia valvular
colapso alas nariz durante inspiración.
Etiología:
- hipoplasia de elementos condromusculares de la punta
de la nariz
- iatrogénica
Diagnóstico
- Semiología y rinodebitomanometria
Tratamiento
- Cirugía reparadora

45. ALTERACIONES PIRÁMIDE
NASAL
Traumatismos pirámide (fractura huesos propios)
Fractura facial mas frecuente
- unilaterales - fisura sin desplazamiento
- bilaterales - desviación toda nariz
- mixtas – conminutas, nariz aplanada
Clínica:
1. Dolor espontaneo
2. Epistaxis
3. Deformidad pirámide u obstrucción

46. ALTERACIONES PIRÁMIDE
NASAL
Diagnóstico
-Antecedentes
-Examen físico
-Examen radiológico
Tratamiento:
1. Unilaterales sin desplazamiento: antiinflamatorio, hielo
local.
2. Bilaterales sin desplazamiento: férula de yeso o metálica,
medicación general.
3. Bilaterales con desplazamiento y mixtas: reducción antes
7 días. Usar férula yeso o metálica externa por 7-8 días.

47. ALTERACIONES
INTRANASALES
Hematoma Tabique
a) post trauma nasal
b) uni o bilateral
c) Después 48 horas se
produce necrosis.
Tratamiento
Drenaje a través incisión
amplia mucopericondrio.
Dejar drenaje y taponaje
anterior por 72 horas.

48. ALTERACIONES
INTRANASALES
Desviación tabique
Ocurre por disarmonico del macizo craneofacial
Traumatismos
Clínica
IVN uni o bilateral no progresiva y permanente.
Tratamiento
Solo las que producen IVN requieren corrección
quirúrgica.

49. ALTERACIONES
INTRANASALES
Luxaciones
-Dislocación cartílago cuadrangular de la espina nasal
-Protrusión hacia una de las fosas nasales
-Causa IVN
Tratamiento
- Corrección quirúrgica

50. ALTERACIONES
INTRANASALES
Sinequias
-Adherencias fibrosas entre
las estructuras de las fosas
nasales.
Etiología
-Traumáticas
-Posquirúrgicas
Perdida capa epitelial de dos
superficies vecinas.
Fusión entre las capas.
Diagnóstico
- Rinoscopia anterior
Tratamiento
- Seccionar quirúrgicamente
las sinequias.
- Colocar lamina silicona
hasta que dure la curación.

51. ALTERACIONES
INTRANASALES
Cuerpos extraños
-Frecuentes en niños
-Generalmente unilaterales
Clínica:
-Obstrucción nasal brusca
-Rinorrea mucopurulenta
unilateral
-Reacción granulomatosa
Diagnóstico
- Anamnesis
- Cuadro clínico
- Examen rinoscopico
anterior
Tratamiento
-extracción con pinza
bayoneta o instrumento en
ángulo recto de punta
roma.
- Usar anestesia local o
general.

52. ALTERACIONES
RINOFARÍNGEAS
Hipertrofia vegetaciones adenoideas
Factores predisponentes:
-Alteraciones inmunológicas y alérgicas
Clínica:
-IVN bilateral permanente, parcial o total.
-Respiración bucal y tos en primera horas sueño.

53. ALTERACIONES
RINOFARÍNGEAS
Puede coexistir con:
1. Sinusitis
2. Faringitis
3. Disfuncion trompa Eustaquio
4. Infecciones e irritaciones arbol bronquial
5. Trastornos desarrollo macizo facial

54. ALTERACIONES
RINOFARÍNGEAS
Facies adenoidea
- Hipoplasia maxilar superior
- Bóveda palatina atresica y
alta.
- Trastornos dentición
- Mala oclusión dentaria
Clasificación:
Grado I o leve: adenoides
ocupan hasta 1/3 luz.
Grado II o moderada: adenoides
ocupan hasta 2/3 luz.
Grado III o severa: adenoides
ocupan > de 2/3 partes luz.

55. ALTERACIONES
RINOFARÍNGEAS
Diagnóstico
-Antecedentes
-Historia clínica
-Facies del paciente
-Rx de cavum – permite dx y documentación.
-Rinodebitomanometria – útil para dx diferencial con IVN
por hipertrofia cornetes.

56. ALTERACIONES
RINOFARÍNGEAS
Diagnostico Diferencial:
-Atresia coanas
-Cuerpos extraños
-Tumores fosas nasales
-Tumores cavum
-Rinosinusitis
-Alergia nasal
-Meningoencefalocele
Tratamiento
- Descongestivos nasales
- Antibióticos
- Grado II y III sintomático:
Tratamiento quirúrgico
- Antes 2 años (otitis media a
repetición)
adenoidectomia

57. ALTERACIONES
RINOFARÍNGEAS
Atresia de las coanas
-Malformación mas común de la nariz.
-Unilateral, bilateral, total o parcial.
-Ósea o membranosa.
Clínica:
Unilateral: inadvertida en el nacimiento
-Rinorrea persistente que aumenta al flexionar la cabeza
-Hiposmia
-Anosmia

58. ALTERACIONES
RINOFARÍNGEAS
Atresia coanas
Clínica:
Bilateral – Urgencia neonatal
-Disnea inspiratoria
-Cianosis
-Bradicardia
-Muerte por asfixia sino se trata
a tiempo
Diagnóstico:
-Introducir sonda por fosas
nasales (no llega a la faringe).
- Azul metileno por fosas
nasales (no llega a la
faringe).
- Rinosmicroscopia
- Rinofibroscopia
- TAC

59. ALTERACIONES
RINOFARÍNGEAS
Tratamiento Sintomático
-Intubación endotraqueal por
laringoscopia directa.
-Chupete de McGoverns:
asegura la entrada de aire a
la laringe.
-Adecuada nutrición
-Control permanente de
saturación de oxigeno y
equilibrio acido – base.
Tratamiento Resolutivo
- Quirúrgico:
a) Perforación con trocar y
colocación tubo tutor.
b) Remoción de las atresias
óseas por microcirugía
endonasal.

60. RINOSINUSOPATIAS
NO TUMORALES
Yancaroly Peña

61. RINOSINUSOPATÍAS NO
TUMORALES
Todo proceso que afecta las
fosas nasales y senos
paranasales, excluidos los
tumores.
Las fosas nasales, senos
paranasales y la rinofaringe
se comportan como una
unidad anatomo-funcional y
su fisiología se ve alterada
por 2 motivos:
1. Alteraciones estructurales
2. Alteración de la función
mucociliar

62. CLASIFICACIÓN
Según el tiempo de evolución
Agudas
 3 semanas
Subagudas
 3 semanas
 3 meses
Crónicas
 3 meses
Recurrentes
Cuadros agudos que
curan completamente
4-6 episodios por año

63. CLASIFICACIÓN
Según la
localización o
extensión del
proceso
Rinopatías
Rinosinusopatías
Sinusopatías

64. RINOPATÍAS
Inflamatorias
Rinopatía infecciosa del
adulto
Rinopatía infecciosa del
lactante
No inflamatorias

65. RINOPATÍA INFECCIOSA DEL
ADULTO
Etiología
 Especifica
 Inespecífica:
Haemophilus
influenzae,
neumococo,
estafilococo,
estreptococo o
Moraxela.
Contagio
 Gotitas de
Flugge
 Contacto
directo • Anatomía patológica:
Luego de un breve
periodo de
vasoconstricción, aparece
una intensa vasodilatación
e importante edema que
infiltra el corion. Los
mononucleares invaden la
mucosa, y gran parte del
epitelio se desprende al
3er día y se reconstruye
hacia el 12º o 14º día.

66. RINOPATÍA INFECCIOSA DEL
ADULTO
Manifestaciones clínicas
 SG: escalofríos, astenia y/o anorexia
 Sensación de sequedad nasal y
faríngea
 Estornudos
 Rinorrea acuosa con obstrucción
nasal bilateral o en bascula que se
acompaña de anosmia e hipogeusia
 Escozor ocular
 Sensación de oídos tapados

67. RINOPATÍA INFECCIOSA DEL
ADULTO
Evolución
 Al cabo de 2 o 3 días las secreciones se
hacen mas espesas
 Entre el 5to y 7mo día estas disminuyen y se
tornan mas claras y fluidas, y la obstrucción
nasal desaparece
 Puede curar espontáneamente en el 10º o
12º días
 Con frecuencia se produce una
sobreinfección bacteriana en el 2do o 3er
día, que transforma la secreción en
purulenta o mucopurulenta

68. RINOPATÍA INFECCIOSA DEL
ADULTO
Diagnostico
Clínico, se basa en antecedentes,
interrogatorio y examen de fosas
nasales.
La rinoscopia anterior muestra la
mucosa turgente y roja, los cornetes
congestivos y cubiertos de
abundante secreciones.
La rinoscopia posterior descarta
patología concomitante.
 Diagnostico diferencial
Gripe, rinitis alérgica y rinitis de
las enfermedades eruptivas
(sarampión).
 Complicaciones
Están ligadas a las
sobreinfecciones bacterianas:
salpingitis, otitis media aguda,
manifestaciones sinusales
dolorosas, rinosinusopatías y
laringotraqueobronquitis.

69. RINOPATÍA INFECCIOSA DEL
ADULTO
Tratamiento
Sintomático si no hay sobreinfección
 Antihistamínicos: astemizol, clorfeniramina.
 Vasoconstrictores orales: fenilpropanolamina,
pseudoefedrina.
 Soluciones de vasoconstrictores nasales: en embarazadas o
cuando la congestión es muy importante.
 Antibióticos: amoxicilina, + acido clavulanico, azitromicina,
claritromicina.
 Analgésicos
 Antipiréticos

70. RINOPATÍA
EN EL
LACTANTE
Características diferentes al adulto:
La infección del tejido adenoideo es
constante.
El organismo carece de maduración
inmunológica, por lo que el proceso
evoluciona sin obstáculo.
La ubicación alta de la laringe y las
características anatómicas de las
fosas nasales determinan que la
obstrucción nasal provoque
considerables trastornos
respiratorios.
Manifestaciones clínicas:
 Obstrucción nasal
 Hipersecreción
 Fiebre
 Irritabilidad
 Dificultad para la
alimentación= perdida de
peso

71. RINOPATÍA DEL LACTANTERinopatía
Bacterian
a
Especifica
Rinopatía luética: aparece hacia la 3ra
semana después del nacimiento, con
secreción fétida y serohemática,
fisuras en el vestíbulo nasal,
hemorragias ligeras en las fosas
nasales y adenopatías cervicales.
Rinopatía diftérica: se observa a partir
del 6to mes de vida con secreción
hemorrágica y purulenta, pueden faltar
las pseudomembranas. Sus
complicaciones son: otitis media,
laringitis, traqueítis y bronquitis aguda
simple.
Inespecífica
Rinopatía estafilocócica: a partir del
3er día de nacimiento con rinorrea
amarillenta, impétigo, lesiones
vestibulares y perinasales. El curso es
rápido y suele pasar a la cronicidad. El
contagio se produce por grietas en el
pezón de la madre.
Rinopatía gonocócica: después del
nacimiento, secreción verdosa con
costras y ulceraciones en el vestíbulo
nasal. Se acompaña de síntomas
oculares.

72. RINOPATÍAS NO INFLAMATORIAS
Reflexógena
Los cambios de posición, enfriamientos de la
superficie, olores extraños, luces y alcohol pueden
provocar a nivel nasal, por estimulación refleja,
vasodilatación con la consiguiente congestión,
rinorrea y estornudos.
Por irritantes
La polución ambiental y agentes químicos que
actúan a nivel nasal provocan obstrucción nasal y
rinorrea posterior.
Por frio
En individuos sensibles, el aire frio y seco les
provoca edema de la mucosa nasal con la
consiguiente congestión y rinorrea.
Medicamentosa
Algunos, sobre todo los de uso tópico, pueden
provocar vasodilatación e hipersecreción glandular,
que revierten con la suspensión del fármaco.

73. RINOSINUSOPATÍAS
Inflamatorias
Alérgicas
 Perennes
 Estacional
 Ocupacional
No alérgicas
 Infecciosas
 Eosinofílicas
 Basofílicas
 Inmunológicas
No inflamatorias
Medicamentosas
Colinérgica

74. RINOSINUSOPATÍAS
INFLAMATORIAS ALÉRGICAS
Incidencia de 5-20%.
Alergia por efecto de
factores desencadenantes,
llamados alérgenos
juntamente con factores
coadyuvantes inespecíficos
(psicosomáticos, climáticos,
hormonales).
La reacción es mediada por
la IgE.
Crisis esta condicionada
por la presencia de
anticuerpos en la mucosa,
que al unirse con antígenos
fijados por las células
cebadas, dan lugar a la
activación de un sistema
enzimático con liberación
de mediadores químicos
(histamina y otras aminas
vasoactivas), que provocan
vasodilatación y aumento
de la permeabilidad de los
capilares, que lleva a la
producción de edema.

75. RINOSINUSOPATÍAS
INFLAMATORIAS ALÉRGICAS
Clasificación
Estacional (fiebre del heno)
Primavera, por inhalación de polen y
esporas.
Perenne
Permanentes, provocadas por ácaros,
moho, polvo domestico, pelo de
animales y alimentos.
Ocupacional
Provocados por la exposición a
alérgenos durante el trabajo, como
insecticidas, algodón, seda y

76. RINOSINUSOPATÍAS
INFLAMATORIAS ALÉRGICAS
Manifestaciones clínicas
 Obstrucción nasal
 Rinorrea acuosa profusa (serosa), mas intensa por
la mañana y con el cambio de posición (al
levantarse)
 Sequedad faríngea, ardor o dolor por la respiración
bucal
 Cefaleas reflejas y sensación de plenitud cefálica
 Crisis de estornudos (en salva)
 Trastornos del olfato (parosmia, anosmia) por la
alteración del moco
Diagnostico
 Investigar evolución de los síntomas y factores
desencadenantes
 Rinoscopia anterior: mucosa nasal de color rosado
pálido, edematizada. Pueden encontrarse pólipos

77. RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS
ALÉRGICAS
Exámenes de laboratorio
Citología exfoliativa: permite
determinar celularidad
predominante, en el caso de atopia,
es de eosinófilos.
Hemograma:  relativo o absoluto
de eosinofilos en sangre periférica.
Niveles plasmáticos de IgE
aumentados.
Pruebas cutáneas especificas ++
Tratamiento
 Sintomático
 De la obstrucción nasal y
rinorrea: antihistamínicos,
corticoides, descongestivos
locales.
 Rinorrea: lavados
rinosinusoadenoideos.
 Etiológico
Debe estar a cargo de
inmunoalergista y consiste en la
desensibilización.

78. RINOSINUSOPATÍAS
INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICAS
Rinosinusopatía Infecciosa
Etiología: mismos gérmenes que en la rinopatía
infecciosa.
Factores predisponentes
 Endógenos: alergia o déficit inmunológico y alteraciones que dificultan la
permeabilidad de los orificios sinusales y perturban la ventilación normal
de los senos.
 Exógenos: temperaturas extremas, humedad menor del 30%, polvillo
ambiental y gases irritantes.

79. RINOSINUSOPATÍAS
INFLAMATORIAS NO ALÉRGICAS
Rinosinusopatía Infecciosa
Manifestaciones clínicas
 Obstrucción nasal, unilateral o bilateral.
 Rinorrea, unilateral o bilateral, anterior o
posterior (o ambas), seromucosa,
mucopurulenta, o purulenta fétida
 Dolor: algias generalizadas o con afectación de
un solo seno
 Algia supraorbitarias (sinusitis frontal)
 Algia maxilar, dentarias, de la pirámide nasal y del
angulo interno del ojo, algia retroocular,
periorbitaria, temporoparietal y occipital.
 Tumefacción e hiperestesia de la piel
(compromiso del periostio)
 Alteraciones del olfato (hipoxemia, anosmia o
cacosmia) por edema o secreciones
 Astenia, adinamia, anorexia o hipertermia

80. RINOSINUSOPATÍAS
INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICAS
Rinosinusopatía Infecciosa
Diagnostico
 Clínico: interrogatorio y examen
semiológico de fosas nasales.
También se palpa en busca de
puntos dolorosos.
 Rinoscopia anterior: mucosa
congestiva, edematosa y
cornetes tumefactos. Pueden
verse petequias por
hemorragias submucosas.
 Rinoscopia posterior: rinorrea
posterior y factores
predisponentes (pólipos,
tumores, alteraciones septales).
 Radiografía (confirma
diagnostico): velamientos
parciales o totales,
engrosamientos de la mucosa o
niveles de líquidos.
Diagnostico diferencial
Cefaleas de otro origen,
infecciones vecinas y cuerpos
extraños.
Tratamiento
 Descongestivos asociados a
antihistamínicos
 Antibiótico, de acuerdo a la flora
causante
 Analgésicos comunes
 Corticoides, cuando el dolor es
muy intenso y se acompaña de
edema

81. RINOSINUSOPATÍAS
INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICAS
Rinosinusopatía
Eosinofílica
•Se observan en el 15% de los adultos y en menos del 3% de los niños.
•Es frecuente la asociación con pólipos.
•Sintomatología similar a los cuadros alérgicos: rinorrea clara,
congestión nasal, algias sinusales, y rara vez escozor ocular.
•Citología muestra aumento de eosinofilos, y la IgE es normal.
•Tratamiento: antihistamínicos solos o asociados
Rinosinusopatía
Basofílica
•Aumento de los mastocitos en el tejido nasosinusal, lo que
desencadena rinorrea crónica, congestión nasal y plenitud cefálica
•Puede haber asociación a cefaleas migrañosas.
•Tratamiento: escasa respuesta a los antihistamínicos o
descongestivos nasales, pero responden bien a los corticoides.

82. RINOSINUSOPATÍAS
INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICAS
Rinosinusopatía atrófica
Simple
Se presenta como periodo final
de algunas afecciones
inflamatorias de la mucosa
que determinan su atrofia,
también las intervenciones
quirúrgicas la pueden
producir.
Manifestaciones clínicas:
secreciones nasales espesas
con formación de costras por
estancamiento, por falta del
mecanismo mucociliar.
Diagnostico: se basa en el
examen semiológico,
radiológico e histopatológico.
 Rinoscopia anterior: fosas
nasales amplias por atrofia de
los cornetes, con secreciones en
los meatos y piso nasal.
 Rinoscopia posterior: reducción
del tamaño de la cola de los
cornetes y secreción nasal
posterior.
 Radiografía: velamiento de los
senos paranasales con
presencia de liquido en los
senos maxilares.

83. RINOSINUSOPATÍAS
INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICAS
Diagnostico diferencial: Rinosinusopatías atrófica ocena
Tratamiento
 General: antibióticos de acuerdo con el cultivo y
antibiograma, vacunoterapia inespecífica y vasodilatadores
 Local: lavado de las fosas nasales y senos paranasales
utilizando el método de Proetz, y fluidificación de las
secreciones.

84. RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS
NO ALÉRGICAS
Rinosinusopatía atrófica ocenosa
Proceso supurativo crónico
caracterizado por atrofia de la mucosa
y del esqueleto de las fosas nasales, la
transformación en costras de moco
secretado y la fetidez del aire expirado.
Enfermedad adquirida, de origen
desconocido, con una máxima
incidencia entre los 15 y 30 años, y con
predominio en la mujer.
Manifestaciones clínicas: fetidez,
cacosmia objetiva, hiposmia o anosmia,
costras de dimensiones y aspecto
variables, cefalea y obstrucción nasal.
Diagnostico: se hace por la clínica y
examen semiológico.
 Inspeccion: nariz ancha,
aplastada, corta. (no es
constante)
 Rinoscopia anterior: fosas
nasales amplias, cubiertas de
costras.
 Rinoscopia posterior: rinofaringe
presenta mucosa delgada y
rojiza.

85. RINOSINUSOPATÍAS
INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICAS
Diagnostico diferencial: sífilis terciaria, tuberculosis (forma
pseudoatrófica Moure) y rinitis crónica atrófica simple.
Tratamiento
 Medico: limpieza instrumental de las costras, lavados con soluciones
hipertónicas, vasodilatadores, antibióticos de amplio espectro en las
reagudizaciones supurativas y vitaminoterapia (A y E).
 Quirúrgico: relleno submucoso de la cavidad nasal con cartílago,
hueso autólogo o sustancias sintéticas.

86. RINOSINUSOPATÍAS
INFLAMATORIAS NO
ALÉRGICAS
Rinosinusopatías Inmunológica
Síntomas rinosinusalses son recurrentes y se deben a un
mecanismo inmunológico conocido o presuntivo.
Se clasifican en:
Primarias: respuesta no mediada por IgE, los mecanismos
inmunológicos (hipersensibilidad tipo IV) actúan a nivel
nasal o sinusal sin afectación sistémica.
Secundarias: se deben a alteraciones sistémicas como la
enfermedad de Wegener, sarcoidosis, lupus eritematoso
sistémico o síndrome de Churg-Strauss.

87. RINOSINUSOPATÍAS NO
INFLAMATORIAS
Rinosinusopatías
medicamentosa
Su síntoma predominante es
la obstrucción nasal y son
secundarias al uso crónico y
excesivo de ciertos
medicamentos vía tópica o
sistémica.
La mucosa nasal tiene
aspecto granular con áreas
de puntillado hemorrágico.
Medicamentos vía tópica
Vasoconstrictores:
Medicamentos
sistémicos
 Antihipertensivos:
reserpina, hidralazina y
prazosin.
 Simpaticomiméticos:
albuterol y fenoterol.
 Anticonceptivos orales
 Bloqueadores beta
 Antidepresivos

88. RINOSINUSOPATÍAS NO
INFLAMATORIAS
Rinosinusopatía Colinérgica
Cuadro provocado por un desequilibrio neurovegetativo con
predominio del parasimpático. Se presenta en personas de 20 a
60 años, sin predilección por el sexo.
El desequilibrio puede ser motivado por el uso de medicamentos
como la Rauwolfia y sus derivados o bloqueadores beta, que son
inhibidores del simpático.
Se clasifican en
Vasocongestiva: síntoma fundamental congestión nasal con
mínima rinorrea.
Secretomotora: rinorrea es el síntoma predominante.
Manifestaciones clínicas: obstrucción y rinorrea, asociadas a otras
manifestaciones de hipercolinergia, como pirosis, bradicardia y
sudoración.

89. RINOSINUSOPATÍAS NO
INFLAMATORIAS
Rinosinusopatía Colinérgica
Diagnostico
Anamnesis minuciosa, investigando la coexistencia de
síntomas asociados
Rinoscopia anterior: mucosa rojo vinosa brillante, tensa
al tacto, e hipertrofia simétrica de los cornetes
inferiores
Biopsia: permite arribar diagnostico de certeza.
Tratamiento
Secretomotora: bromuro de ipratropio (anticolinérgico)
en aerosol.
Vasocongestiva: sección de las fibras parasimpáticas
nasales mediante la electrocoagulación del paquete

90. SINUSOPATÍAS
Clasificación
Monosinusitis
Sinusitis asociadas: etmoidomaxilares,
etmoidofrontales, etmoidoesfenoidales.
Mas del 85% de estos cuadros se localiza a nivel del
seno maxilar y son secundarios a un proceso
odontógeno del segundo premolar o del primero, o
segundo molar superior, el 15% restante se debe a
alguna alteración estructural a nivel de la apófisis
unciforme o de la unidad osteomeatal, que impide
la ventilación del seno.

91. SINUSOPATÍAS
Manifestaciones clínicas
Sinusalgia y rinorrea posterior.
Diagnostico
Se basa en examen semiológico y radiografía.
Tratamiento
 Medico: amoxicilina + clavulanato o clindamicina.
 Quirúrgico: abordaje del etmoides, maxilar, frontal o esfenoide por vía
transnasal.

92. EPISTAXIS Rafael Santiago

93. EPISTAXIS
Hemorragia proveniente de las fosas
nasales o senos paranasales.

94. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Desencadenantes Locales
Desencadenantes Generales

95. DESENCADENANTES LOCALES
Traumas- Internos/Externos
Inflamaciones- Rinopatias/ Rinosinusopatias por
hiperemia. Granuloma Telangiectasico septal de
Kiesselbach.
Cuerpos Extraños
Vasodilatación- Exposición a sol/ Verano.
Tumores- Pólipos, fibroangioma, carcinoma
epidermoide.
Ulcera trófica simple o idiopática
Post-Quirúrgicas
Enfermedades Especificas( Sifilis, Leishmaniasis, Micosis,
Rinoescleroma)

96. DESENCADENANTES GENERALES
Son las afecciones que modifican la estructura de la mucosa.
Mas frecuentes en adultos y ancianos.
Enfermedades Febriles- área Kiesselbach, asociado congestión y
desecación de la mucosa.
HTA- Causa mas frecuente de epistaxis grave.
Vasculopatías
Coagulopatias- Tx con anticoagulantes, Hemofilia, enfermedad
Von Willebrand.
Enfermedades Graulomatodsas- LES

97. LOCALIZACION
Epistaxis
Anterior
Zona frecuente es la
área vascular de
Kiesselbach
Niños y Adolescente.
No compromete el
estado del paciente.
Cede
Espontaneamente.
Epistaxis
Posteriores
Grandes
hemorragias nasales.
Salida de sangre por
una o ambas fosas
nasales.
Adultos/ Ancianos
Origen en vasos de
mayor calibre
Compromete el
estado del paciente/
Muerte.
Epistaxis
Superiores
Etmoidales
anteriores
Adultos Jóvenes

98. REPERCUSION GENERAL
Epistaxis Leve->Ceden Espontáneamente, no
altera el estado del paciente
Epistaxis Moderado-> Necesitan Tratamiento
Instrumental, No compromete el estado
hemodinámico del paciente.
Epistaxis Graves->Existe afección hemodinámica
del paciente.

99. DIAGNOSTICO
Historia
Clínica
Examen
Físico/Ex
amen de
Faringe
CTscan
MRI
Angiografia
Rinoscopi
a
anterior/R
inofibrosc
opia