Este documento trata sobre las vitaminas. Define las vitaminas y explica que existen vitaminas liposolubles como las vitaminas A, D, E y K. Luego describe cada una de estas vitaminas en detalle, incluyendo su estructura, función, deficiencias y exceso. También cubre las vitaminas hidrosolubles como la tiamina, riboflavina, niacina y ácido fólico, explicando sus papeles como coenzimas y las consecuencias de la deficiencia. En resumen, este texto provee información detallada sobre las propiedades y func

1. J O R G E A N T O N I O G U E R R E R O M O N T E S
Vitaminas

2.  Se define como un compuesto orgánico necesario en
la dieta en pequeñas cantidades para mantener la
integridad metabólica normal
 Existe en ellas una fluctuación del 25 % entre los
individuos

3. Vitaminas liposolubles
 Vitamina A
 Vitamina D
 Vitamina E
 Vitamina K

4. Vitamina A
 Retinoides : Retinol, Retinaldehido y Ac. Retinoico
 Carotenoides: Son precursores de la vitamina A y se
pueden dividir en retinoides
 Los a,b y y carotenos como la criptoxantina son los
carotenoides previtamina A
 El mas importante es el B-Caroteno y aunque
parecieran que producen dos retinol no es asi

6.  El B-Caroteno y otros carotenoides se dividen en la
mucosa intestinal por medio de la caroteno
dioxigenasa.
 La actividad intestinal del caroteno dioxigenasa es
baja
 Aunque el principal sitio de acción de la C.D. es el
enlace central puede ocurrir una ruptura asimétrica
en 8vo, 10mo o 12v0 y el cual se oxiden hasta Ac.
Retinoico pero no puede utilizarse

7.  En la retina, el Retinaldehido funciona como grupo
prostetico de las opsinas sensibles a la luz
 Rodopsina (bastones)
 Yodopsina (conos)
 El retinol todo trans se isomeriza hasta 11-cis retinol y se
oxida a 11-cis retinaldehido
 Esta reacciona con un residuo de la lisina, con el que se
forma la holoproteina rodopsina
 La absorcion de la luz, por parte de la rodopsina produce
la isomerizacion del retinaldehido de su forma 11-cis a
toda trans

8.  Pasa a la liberacion de retinaldehido de la proteina y
al inicio de un impulso nervioso
 Forma excitada de la rodopsina (barrodopsina)
 Despues pasa a metarrodopsina II, el cual inicia una
cascada de amplificacion del nucleotido de guanina y
luego un impulso nervioso
 -Por hidrólisis se libera el retinaldehido todo trans y
la opsina

10.  Regulacion genica
 El control de la diferenciacion y el recambio celular
 El Ac. Retinoico todo –trans y el acido 9-cis
retinaldehido regulan el crecimiento, el desarrollo y
la diferenciacion tisular
 Se une con receptores nucleares, se unen con
elementos de respuesta del DNA y regulan la
transcripcion de genes especificos
 Los receptores para AR son trans y 9-cis RAR y solo
para 9-cis RXR

11.  Deficiencia de vitamina A
 Causa prevenible de ceguera mas frecuente, despues
perdida de sensibilidad a la luz verde, deficiencia a la
adaptacion a la luz tenue y ceguera nocturna
 Xeroftalmia
 La diferenciacion de las celulas del sistema inmune y
una deficiencia leve aumenta la susceptibilidad a las
enfermedades infecciosas
 Exceso, Piel, SNC,Higado y Calcio

12. Vitamina D
 La principal funcion de la vitamina D, es la
regulacion de la absorcion y la homeostasis de Ca
 La mayoria de sus acciones esta mediada por
receptores nucleares que regulan la expresion genica
 La deficiencia en los niños produce raquitismo
 Osteomalacia en adultos

14.  Su funcion principal es el control de la homeostasis
del calcio y a su vez esta regulado por factores que
responden a las concentracones de Ca y Fosforo
 Disminuye su sintesis 24-hidroxilasa y la represion
de la 1-hidroxilasa en los riñones
 Absorcion
 Reabsorcion
 Resorcion
 Participa tambien en la sintesis y secrecion de
hormonas paratiroideas y tiroides

15.  Inhibicion de la sintesis de interlucinas en los
linfocitos T activados
 Inmunoglobulina en los linfocitos B activados
 Diferenciacion de las celulas precursores de
monocitos
 Modulacion de la proliferacion celular
 Actua como esteroide hormonal, uniendose a
receptores nucleares y mejorando la expresion
genica

16.  Exceso
 Algunos lactantes son sensibles a una ingesta de vit.
D tan baja de 50 microg, el cual eleva la
concentracion plasmatica de Ca
 Esto puede ocasionar contraccion de los v.
sanguineos
 Aumento en la presion y calcinosis
 Aunque el precursor 7-dehidrocolesterol es limitada,
asi la piel delimita la capacidad para captar el
colecalciferol.

17. Vitamina E
 Aun no se define su funcion metabolicamente
 Actua como un antioxidante liposoluble en las
membranas celulares
 Provee antioxidantes sinteticos y es importante para
mantener la fluidez de las membranas celulares
 Señalizacion celular (mal definido)

18.  Tiene dos previtaminas: Tocoferoles y Tocotrienoles
 El mas activo D-a-Tocoferol
 El DL-a-Tocoferol sintético no tiene la misma
potencia biológica
 Es un antioxidante que atrapa los radicales libre e
interrumpe cadenas en las membranas celulares y las
lipoproteinas plasmaticas, reaccionando con los
radicales de peroxido lipidicos formados por la
peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados
antes de una reacción en cadena.

19.  El producto radical libre tocoferoxilo carece casi de
reactividad y al final forma compuuestos no radicales
 El radical tocoferoxilo se reduce de nuevo a tocoferol
mediante su reaccion con la vitamina C
 El radical monodehidro ascorbato tiene una reaccion
enzimatica o no enzimatica para producir ascorbato
y dehidroascorbato, ninguno de los cuales es un
radical libre
 El tocoferoxilo puede penetrar aun mas en las celulas
y propagarse en una reaccion en cadena

20.  La vitamina E puede realizar una accion pro-
oxidante sobre todo en altas concentraciones
 En su deficiencia no se conoce, pero puede haber
debido a una mala absorcion grave, fibrosisquistica,
algunas enfermedades hepaticas cronicas
 Estos presentan daño a las membranas nerviosas o
muscular
 Los lactantes prematuros nacen con reservas
insuicientes de la vitamina y sus membranas
eritrocetarias son demasiado fragiles a causa de la
peroxidacion, lo que ocasiona anemia hemolitica

22. Vitamina K
 Se descubrio como resultado de investigacion sobre
la causa de un trastorno hemorragico en el ganado y
pollo
 El dicumarol es un antagonista de la vitamina al
igual que la warfarina
 Estos se emplean para disminuir la coagulacion
sanguinea en pacientes con riesgos de trombosis
 Filoquinona-Vegetales
 Menanquionas-Bacterias intestinales
 Menadiona y menadiol-Compuestos sinteticos

24.  Las menanquionas se absorben en cierta medida
 Es el cofactor para la carboxilacion de los residuos de
glutanato, durante la modificacion posterior a la
sintesis de proteinas forma el aa inusual acido y-
carboxiglutamato el cual quela al ion de Ca
 La vitamina K hidroquinona se oxida hasta epoxido,
el cual activa al glutamato en el sustrato proteico
para formar carbonion por medios no enzimaticos
con el C02 y formar y-carboxiglutamato

25.  El epóxido de vitamina k se reduce a quinona por la
reductasa sensible a la warfarina y la quinona se
reduce a hidroquinona activa por efecto de la misma
reductasa no sensible .
 En presencia de warfarina, el epóxido de vit. K no
puede reducirse, entonces se acumula y se excreta
 Una dosis alta de vitamina k es el antídoto para una
dosis de warfarina

27.  La trombina y factores de coagulación (VII,IX Y X)
además de las proteínas C y S contienen entre 4 y 6
residuos de y-carboxiglutamato que quelan iones de
Ca, lo que permie la union de las proteínas de
coagulación sanguínea a las membranas
 Cuando hay deficiencia o warfarina, se libera a la
circulación un precursor anormal de la protrombina
(preprotrombia) que contiene poco o ningún y-
Carboxiglutamato y por lo tanto es incapaz de quelar
calcio.

28.  Las anormalidades oseas fetales (embarazadas con
warfarina)
 Dos proteinas, que estan en el hueso contienen y-
carboxiglutamato, la osteocalcina y la proteina Gla
de la matriz osea
 La osteomalacia tambien contiene hidrociprolina por
lo que su sintesis depende de las vitaminas K y C
ademas tambien la D
 La liberacion de la osteocalcina a la circulacion
proporciona un indice del estado del la vit. D

29. Vitaminas hidrosoluble
Vitamina B1 (Tiamina)
 Desarrolla una funcion crucial en el metabolismo
productor de energia, sobre todo en el de los
carbohidratos
 El difosfato de tiamina es la Coenzima para tres
complejos multienzimaticos que catalizan reacciones
de descarboxilacion oxidativa
 La piruvato deshidrogenasa en el de las CH
 El a-Cetoglutarato deshidrogenasa en el acido citrico
 La cetoacido deshidrogenasa de cadena ramificada
de la leucina, isoleucina y la valina

30.  En el difosfato de tiamina proporciona un carbono
reactivo, la fraccion tiazol que forma un carbonion
luego se agrega a un grupo carboxilo.
 El compuesto adicional se descarboxila y se elimina
el CO2
 El difosfato de tiamina tambien es la coenzima para
la transcetolasa en la via de la fosfata pentosa.
 El trifosfato de tiamina tiene un papel en la
conduccion nerviosa, fosforila y activa un canal de Cl
en la membrana nerviosa

31.  Deficiencia, una neuritis periferica cronica, el beri
beri, que puede o no acompañarse de insuficiencia
cardiaca y adenocarcinoma
 Beri beri pernicioso agudo (fulminante), en el que
predominan la insuficiencia cardiaca y las
alteraciones metabolicas
 La encefalopatia de Wernick con psicosis de
Korsakoff

32.  La función del difosfato de tiamina para el piruvato
deshidrogenasa, se altera la conversión de piruvato a
acetil CoA
 Si el sujeto tiene una dieta rica en CH, puede tener
mayor concentración de lactato y piruvato, lo que
produce una acidosis lactica
 La tiamina también se requiere para el metabolismo
del alcohol por la descodificación del hígado cuando
las ingestas de alcohol son altas.

33. Vitamina B2 (Rivoflavina)
 La rivoflavina proporciona los moietes de los
coenzimas, mononucleotido de flavina (FMN) y
dinucleotido de adenina y flavina (FAD)
 El FN se forma por fosforilacion (dependiente de
ATP) de a rivoflavina
 El FAD se sintetiza por la reaccion adicinal del FMN
con ATP en la que una fraccion AMP se transfiere al
FMN
 Se encuentra especialmente en la leche y sus
derivados

35.  También se usa como aditivo para alimentos por su
color amarillo intenso
 Coenzimas de flavina son transportadoras de
electrones en las reacciones de oxidorreduccion
 Estas son
 -Cadena respiratoria mitocondrial
 -Enzimas clave en la oxidación de los Ac. Grasos y Aa
 -Ciclo del acido cítrico

36.  La reoxidacion de flavina reducida en las oxigenasas
y las oxidasas de funcion mixta se procede mediente
la formacion del radical flavina y el hidroperoxido de
flavina, con la generacion en intermedia de radicales
su peroxido y perhidroxilo
 Su deficiencia se asocia con la de la niacina
 Aunque esta desarrolla una funcion fundamental en
el metabolismo de lipidos y CH, no es mortal su
deficiencia, debido al mecanismo de riboflavina
tisular

38.  Su deficiencia provoca
 -Queliosis
 -Descamación e inflamación de la lengua
 -Dermatitis seborreica
 La rivoflavina se requiere también para la activación
de las vitaminas B6, Folato, niacina y vit. K

39. Niacina
 La niacina se descubrió gracias a la pelagra
 En términos no es una vitamina porque se puede
sintetizarse del Triptófano
 Dos componentes proporcionan la actividad
biológica de niacina
 -Nicotínico
 -Nicotinamida
 Su función metabólica es como el anillo de
nicotinamida de las coenzimas NAD y NADP en las
reacciones REDOX

40.  Ademas de su funcion como coenzima, el NAD es la
fuente del ADP-ribosa para la union de ADP-ribosa
con las proteinas asi como la poliADP-ribosilacion de
las nucleoproteinas participantes en el mecanismo
de reparacion del ADN
 La pelagra se caracteriza por dermatitis fotosensible
despues ocurre demencia, tal vez diarrea y despues la
muerte
 La B6 y la rivoflavina son necesarias para la sintesis
de nicotenamida a partir del triptofano

41.  Les afecta mas a las mujeres por la inhibicion del
metabolismo del triptofano ocasionado por los
metabolitos de los estrogenos
 Tambien esta la enfermedad de Hartnup, que es un
trastorno genetico raro, en el que se presenta un
defecto en el mecanismo transportador a traves de la
membreana para el triptofano
 -Mala absorcion intestinal
 -Reabsorcion renal

42.  Síndrome carcinoide metástasis de tumor hepática
primario de células enterocrofines que sintezar,
5-hidroxitriptomina, exagerando el 60% del
triptófano.
 Exceso, el Ac. Nicotínico se emplea como
tratamiento de la hiperlipidemia, lo que causa
dilatación de los vasos sanguíneas y rubor con
irritación
 Y mas de 500mg/dia puede causar daño hepático

44. Vitamina B6
 Son seis compuestos que poseen la actividad de la B6
 -Piridoxina
 -Piridoxal
 -Piridoxamina
 Y sus 5´-fostatos
 El 80% de la B6 en nuestro cuerpo esta como fosfato
de piridoxal en el musculo, asociada en mayor parte
con la fosforilasa del glucogeno

46.  Pero se libera durante la iniciacion, cuando se agotan
las reservas del glucogeno, y queda disponible glucosa
para el higado y los riñones con el fin de cubrir el
mayor requerimiento para la gluconeogenesis a partir
de Aa.
 El fosfato de piridoxal es una coenzima para muchas
enzimas participantes en el metabolismo de los Aa, en
particular la transaminacion y la descarboxilacion
 Tambien es el cofactor de la fosforilacion de glucogeno
mediante el fosfato cobra importante catalitica

47.  La B6 es importante en la acción de las hormonas
esteroides donde se libera en el complejo hormona-
receptor de la unión con DNA, con lo que termina la
acción hormonal
 -En la deficiencia hay un incremento de la
sensibilidad al efecto de concentración bajos de
estrógenos, andrógenos, cortisol y la vitamina D
 La deficiencia moderada causa anormalidades en el
metabolismo del triptófano y la metionina

48.  El incremento de acción de las hormonas esteroides
pueden ser importante para el desarrollo del cáncer
dependiente de hormonas de la glándula mamaria, el
útero y la próstata
 El exceso de B6 causa neuropatía sensorial en
pacientes que toman de 2 a 1g diario por el síndrome
premenstrual
 La ingesta de 200mg diario se acompaña de daño
neurológico

49. Vitamina B12
 Son corrinoides (compuestos que tienen cobalto y un
anillo de corrina)
 -Algunos corrinoides son factores de crecimiento
 Los B12 solo se encuentran en alimentos de origen
animal
 También en pequeñas cantidades, lo forman las
bacterias en la superficie de las frutas
 Hay tambien preparaciones de B12 hechas mediante
la fermentacion bacteriana

50.  La B12 se absorbe unido al factor intrinseco, una
pequeña glucoproteina, secretada por las celulas
parietales de la mucosa gastrica
 El acido gastrico y la pepsina liberan a la vitamina de
su union con la proteina en los alimentos y la
vuelven disponible para que se una con la
cobalafilina (proteina de union)
 En el duodeno, la cobalofilina se hidroliza, lo que
libera a la vitamina para que se una al factor
intrinseco

51.  Asi, la insuficiencia pancreatica, puede afectar en el
desarrollo de la deficiencia de la vit. B12, lo que
causa la excreción
 Se absorbe en el tercio distal del ileon mediante
receptores que unen con el complejo factor
intrinseco-Vit.B12
 Existen tres enzimas dependiente de la B12
 -La metilmalonil CoA mutasa
 -La leucina aminomutasa
 -La metionina sintetasa

52.  La Metilmalonil CoA se forma como intermediario
en el catabolismo de la valina y la carboxilacion de la
propionil CoA que se produce como metabolismo de
la isoleucina, en colesterol y raras veces los Ac.
Grasos
 Tambien proviene directamente del propioneta
producto principal de la fermentacion bacteriana en
los rumeantes

53.  La B12 ---(metimalonil CoA mutasa)---- Succinil CoA
 Si disminuye ña cantidad de B12, esto hace una
acumulacion de metilmalonilCoA y la excresion
urinaria de acido metilmalonico
 Deficiencia, se produce anemia perniciosa, este
bloquea el metabolismo del Ac. Folico
 Eritropoyesis y hace que los precursores inmaduros
de los eritrocitos salgan (anemia Megaloblastica)
 La causa mas frecuente de anemia perniciosa es la
falta de absorcion de la B12

54. Acido Folico
 La forma activa del acido fólico es el tetrahidrofolato
 Pueden tener hasta siete residuos adicionales de
glutamato unidos mediante enlaces pepitico
 El tetrahidrofolato puede transportar fragmentos de
un carbono unidos con el N-5 (grupo formilo,
forminino o metilo), al N-10 (grupo formilo)
 O en puente de N-5 a N-10 (grupos metileno o
metilo)
 El 5-formiltetrahidrofolato es mas estable que el
folato asi que se usa en la farmacia como acido
folinico, en compuesto sintético leucorrotatorio

55.  El principal punto de entrada de un carbono a los
folatos es el tetrahidrofolato de metileno, se forma
por la reaccion de la glicina, la serina y la colina con
el tetrahidrofolato
 La serina es la fuente principal de folatos sustituidos
para reacciones biosinteticas y la actividad de la
hidroximetil transferasa de serina esta regulada por
el estado de sustitucion del folato y la disponibilidad
de este.

57.  La reacción es reversible y en el hígado puede formar
serina a partir de glicina como sustrato para la
gluconeogenesis
 Las tetrahidrofolatos metileno, metenilo y 10-formilo
pueden interconvertirse entre ellos
 La oxidación de tetrahidrofolato de formilo para
obtener CO2 proporciona un medio para mantener
una reserva de folato libre
 Los inhibidores del metabolismo del folato actúa
como quimioterapia para el cáncer y como
antibacteriano y antipalúdicos

58.  La metilacion del monofosfato de desoxiurina (dUMP) a
monofosfato de timidina (TMP) catalizada por la
sintetasa de timidilato, es esencial para la síntesis de
DNA
 El fragmento de un carbono del tetrahidrofolato de
metileno, se reduce aun grupo metilo, con la liberación
de dihidrofolato
 Este se reduce de nuevo a tetrahidrofolato por la
hidrofolato reductasa
 La sintetasa de timidilato y la reductasa de hidrofolato
son muy activas en los tejidos con alto índice de división
celular

59.  El metotrexo, inhibe a la dihidro-folato reductasa y
se explota como agente anticanceroso
 Las reductasas de hidrofolato de algunas bacterias
difieren de la enzima humana
 La deficiencia de B12 causa deficiencia de folato
 Cuando actua como donador de grupo metilo, la 5-
adenosilmetionina forma homocisteina, la cual
puede metilarse con metil tetrahidrofolato, en una
reaccion catalizada por la metionina sintetaza
(e.dB12)

61.  La deficiencia de esta, afecta a las células con división
rápida porque tienen un alto requerimiento de tiamina
para la síntesis de DNA, esto afecta a la medula osea y
causa anemia megaloblastica
 La concentración sanguínea elevado de homocisteina es
un factor de riesgo significativo para aterosclerosis,
trombosis e hipertensión
 El trastorno se debe a la capacidad alterada para formar
metiltetrahidrofolato por acción de la metil en
tetrahidrofolato reductasa, lo cual causa deficiencia
funcional del folato y falla de la remetilacion de la
homocisteina para formar metionina.

62.  Tambien el estado bajo en folato resulta en
metilacion trastornado de las islas CpG en el DNA,
factor para desarrollo de canceres colorectales y
otros
 Los alimentos ricos en folato pueden acelerar el
desarrollo del daño nervioso (irreversible)
 Tambien hay un antagonismo entre el acido folico y
los anticonvulsivos que se emplean en el tratamiento
de la epilepsia

63. Biotina
 Los vitameros biocitina y carboxibiotina
 Se libera durante la proteolisis
 La sintetiza la flora intestinal en cantidades
superiores a los requerimientos
 Se desconoce la deficiencia, qunque en pacientes que
su alimentacion ingieren clara de huevo cruda, la
cual contiene avidina, esta se une a la biotina y no la
deja disponible
 Funciona para transferir bioxido de carbono en un
pequeño numero de reaccines de carboxilacion

64.  Una holocarboxilacion sintetasa cataliza la
transferecia de biotina a los residuos de lisina de la
apoenzima para formar los residuos de biocitina de
la holoenzima.
 El intermediario de la reaccion es la 1-N-
carboxibiotina, que se forma a partir del HCO3 en
una reaccion dependiente de ATP, luego el grupo
carboxilo se transfiere el sustrato para su
carboxilacion
 Participa en la regulacion del ciclo celular al
biotinilar proteinas nucleares clave

66. Acido Pantotenico
 Desempeña una funcion fundamental en el
metabolismo de los grupos acilo cuando actua como
la fraccion funcional pantoteina de la coenzima A o
la proteina transportadora de acilos (ACP)
 La fraccion pantoteina se forma despues de la
combinacion de pantotenato con la cisteina, la cual
proporciona el grupo prostetico SH de la CoA y la
ACP

67.  La CoA toma partes de la reacciones de:
 -Ciclo del acido citrico
 -Oxidacion de AG
 -Sintesis de acetilacio y del colesterol
 -La ACP participa en la sintesis de los AG
 No hay deficiencia de esta

68. Vitamina C
 Es una vitamina para humanos y otros primates,
conejillos, murcielagos y aves
 Se observa un bloqueo en esa via por la ausencia de
la gulonolactona oxidasa
 Tanto el acido ascorbico y el acido dehidroascorbico
cuentan con actividad vitaminica
 El ac. Ascorbico cumple funciones especificas en los
hidroxilasa que contienen cobre y las que contienen
hierro vinculadas con el α-cetoglutanato

69.  Tambien ejerce varios efectos no enximaticos por su
actividad como agente reductor y eliminador de
radicales del O2
 La dopamina B-hidrolaxilasa es una enzima que
contiene cobre y oparticipa en la sintesis de las
catecolaminas noradrenalina y adrenalina aparte de
la tirosina
 Durante la hidroxilacion, el Cu se oxida, la reduccion
para que este regrese requiere ascorbato, el cual se
oxida para formar monohidroescorbato

70.  Diversas hormonas peptidicas tienen una amina en
el extremo carboxilo que se deriva de un residuo
terminal de glicina
 Esta glicina se hidroxila en el carbono a por medio de
una enzima que contiene el Cu, la peptifiglicina
hidroxilasa, que tambien necesita ascorbato para la
reduccion del Cu

71.  Varios de las hidroxilasas que contienen hierro y
requieren ascorbato comparten un mecanismo de
reaccion comun en el que la hidroxilacion del
sustrato se asocia con la descarboxilacion del a-
cetoglutanato
 La prolina y lisina hidroxilasa son necesarias para la
modificacion posterior a la sintesis de procolageno a
colageno
 Tambien se requere la prolina hidroxilasa en la
formacion de la osteocalcina y el componente C1q del
complemento

72.  La aspartato B-Hidroxilasa es necesaria para la
modificacion post-sintesis del precursor de la vit. C,
la proteasa dependiente de vitamina K que hidroliza
el factor V activado en el caso de la coagulacion
 La deficiencia de esta:
 -Cambios cutaneos
 -Fragilidad de los capilares sanguineos
 -Deterioro de las encias
 -Perdidad de dientes
 -Fractura osea