SEPSIS NEONTALDr. JORGE LUIS SALAZAR ALARCONUNPRG
DEFINICION SRIS(SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA): La presencia de al menos dos de los siguientes criterios,...
DEFINICIONPhilipp Henneke. SIRS and group-B streptococcal sepsis in newborns: Pathogenesis and perspectives in adjunctive ...
Philipp Henneke. SIRS and group-B streptococcal sepsis in newborns: Pathogenesis andperspectives in adjunctive therapy. Se...
CLASIFICACIONDaniel T. Robinson, et al. Neonatal Sepsis in the Emergency Department. Clin Ped EmergMed 9:160-168 C 2008 El...
FISIOPATOLOGIA
PATOGENOS En 1950: estafilococos aureus, E. Coli. Actualmente: estreptococo grupo B y E. Coli Staphylococcus epidermidi...
Bacterial Infections in the Neonate. Principlesand Practice of Pediatric InfectiousDiseases, 3rd ed.
Karen M. Puopolo. Epidemiology of Neonatal Early-onset Sepsis. NeoReviews2008;9;e571-e579
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HUESPEDINMUNIDAD CELULAR El neutrófilo neonatal o polimorfonucleares (PMN) : Capacidad BACTERICIDA deficiente. Quimiota...
HUESPEDINMUNIDAD CELULAR CELULAS T: Desde etapa fetal  inmaduros y recuento disminuido A los 6 meses  valores definit...
HUESPEDINMUNIDAD HUMORAL El MONOCITOS – MACROFAGOS: Monocitos igual concentración que adultos Macrófagos en niveles inf...
HUESPED LOS NATURAL KILLER: Pequeñas cantidades en sangre periférica Capacidad reducida Baja producción de interferon ...
Mohamed Mahdi and László Maródi.Monocytes in Neonatal Immunity NeoReviews Vol.11 No.10October 2010
HUESPEDINMUNIDAD HUMORAL Ig M: Se produce desde la semana 10 intrautero Bajos valores en RN En expuestos valores aumen...
HUESPED Complemento: Desde la 6 semana de gestación. Valores reducidos, mayor diferencia en vía alternativa. Especialm...
FUNCIÓN BARRERA Piel y membranas mucosas se descomponen con facilidad en el reciénnacido prematuro. Los recién nacidos q...
Daniel T. Robinson, et al. Neonatal Sepsis in the Emergency Department. Clin Ped EmergMed 9:160-168 C 2008 Elsevier Inc.
EPIDEMIOLOGIA La sepsis probada por cultivo es de 2 x 1000 nacidos vivos Del 7-13% que se evalúan como sospecha de sepsi...
EPIDEMIOLOGIA Bebés negro tienen una mayor incidencia de la enfermedad de GBS ysepsis de inicio tardío. La incidencia de...
FACTORES DE RIESGOSEPSIS DE INICIO PRECOZ (SIP)1. Ruptura prematura de membranas2. Ruptura pretermino de membranas3. Ruptu...
FACTORES DE RIESGOSEPSIS DE INICIO PRECOZ (SIP) Puntaje de Apgar bajo (<6 al 1 o 5 minutos), Fiebre materna superior a 3...
FACTORES DE RIESGOSEPSIS DE INICIO TARDIO (SIT)1. Prematuridad2. Catéter venoso central: > 10 días3. Cánula nasal4. Inhibi...
Karen M. Puopolo. Epidemiology of Neonatal Early-onset Sepsis. NeoReviews2008;9;e571-e579
SGB La etiología más común de sepsis bacteriana neonatal por EGB. El organismo GBS coloniza el tracto gastrointestinal m...
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Rotura de las membranas: Durante más de 24 horas antes del parto se asocia con un aumento...
PREMATURIDAD Los prematuros son mas propensos a requerir intubación ocateterismo umbilical. Tienen menor capacidad de re...
CORIOAMNIONITIS Sospecha corioamnionitis en la presencia: Taquicardia fetal Dolor uterino Líquido amniótico purulento...
J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. PediatrClin N Am 51 (2004) 939–959
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EXAMEN FÍSICO Los signos clínicos de la sepsis neonatal no son específicos. Relacionados con las características del age...
EXAMEN FÍSICO Infección intrauterina: Neumonía congénita Esto no puede ser causado por la acción de los propiosmicroorg...
EXAMEN FÍSICO Infección durante el parto: Neumonía congénita Por aspiración de los microorganismos durante el proceso d...
EXAMEN FÍSICO Infección después del parto: intubación endotraqueal y ventilación mecánica, Los organismos pueden inclui...
EXAMEN FÍSICO Signos cardiacos: Primera fase temprana se caracteriza: hipertensión pulmonar, Disminución del gasto car...
EXAMEN FÍSICO Signos metabólicos: Hipoglucemia: aumento de necesidades de energía Hiperglucemia: disfunción en la nutri...
EXAMEN FÍSICO Los signos neurológicos: La meningitis es la manifestación más común de infección delsistema nervioso cent...
 Aracnoiditis: Esta es la fase siguiente y es el sello distintivo de la meningitis. La aracnoides  células inflamatori...
 Vasculitis Consecuencia de inflamación de aracnoides Producen flebitis  trombosis venosa  trombos de fibrina infart...
 Infarto: Ocurre en el 30% de los niños que mueren. Las lesiones se producen debido a oclusiones venosasmúltiples, Los...
MENINGITIS La meningitis debido a la sepsis neonatal precoz se presentageneralmente en 24-48 horas Está dominado por sig...
 Temperatura inestable se observa con sepsis neonatal yla meningitis: Respuesta a pirógenos secretadas por los organismo...
SIGNOS HEMATOLÓGICOS PLAQUETAS: En los primeros 10 dias de vida raro < 100 000 plaq/uL Valores menores de 100 000  sep...
SIGNOS HEMATOLÓGICOS RELACION DE NEUTROFILOS: Relación I/T (formas inmaduras/ totales): es mas sensible Exclusión de se...
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CULTIVOS Cultivos aerobios y anaerobios Cultivos anaerobios : abscesos, neumonía refractaria, hemolisis masiva. Gram : ...
PCR Eleva en 50-80 % de infecciones bacterianas sistémicas. Los niveles de PCR aumentan secundaria a los macrófagos, cél...
 Se observó que al inicio de SIRS, PCT tiene una capacidad mejorque la PCR para diferenciar entre SIRS bacterianas y noba...
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Control de temperatura corporal, hidratación, equilibriohidroelectrolítico y ácido básico,...
CRISTALOIDES El volumen inicial de infusión debe ser de 20 ml / kg y se administradurante 5-10 minutos. Reevaluación inm...
ATB
TRATAAMIENTOJ.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. PediatrClin N Am 51 (2004) 939–959
Vergnano, Sharland, Kazembe, et al. Neonatal sepsis: an international perspective. Arch.Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 200...
Vergnano, Sharland, Kazembe, et al. Neonatal sepsis: an international perspective. Arch.Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 200...
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  1. 1. SEPSIS NEONTALDr. JORGE LUIS SALAZAR ALARCONUNPRG
  2. 2. DEFINICION SRIS(SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA): La presencia de al menos dos de los siguientes criterios, uno al menosdebe incluir la temperatura o conteo de leucocitos:1. Temperatura central > 38.5 C o < 36 C.2. Taquicardia: FC >2 DS(VN edad), en ausencia de estímulosexternos, medicamentos, estímulos dolorosos o una persistenteelevación sin causa aparente en un período superior 0.5 a cuatro horas.En niños < 1 año; bradicardia se define como frecuencia cardiaca < 10percentil para la edad, en ausencia de estímulos vagalesexternos, drogas ß bloqueadoras, cardiopatías congénitas o algunapersistente depresión sin causa aparente por un período superior a las0.5 hora.3. Polipnea: >2 DS VN edad), ventilación mecánica por un proceso agudono relacionado con enfermedad neuromuscular subyacente o anestesiageneral.4. Conteo de leucocitos elevados o disminuidos para la edad (norelacionado con leucopenia inducida por quimioterapia), o >10 % deneutrófilos inmaduros.Pediatr Crit Care Med 2005 Vol. 6, No. 1
  3. 3. DEFINICIONPhilipp Henneke. SIRS and group-B streptococcal sepsis in newborns: Pathogenesis and perspectives in adjunctive therapy.Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 333e342
  4. 4. Philipp Henneke. SIRS and group-B streptococcal sepsis in newborns: Pathogenesis andperspectives in adjunctive therapy. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 333e342
  5. 5. CLASIFICACIONDaniel T. Robinson, et al. Neonatal Sepsis in the Emergency Department. Clin Ped EmergMed 9:160-168 C 2008 Elsevier Inc.
  6. 6. FISIOPATOLOGIA
  7. 7. PATOGENOS En 1950: estafilococos aureus, E. Coli. Actualmente: estreptococo grupo B y E. Coli Staphylococcus epidermidis coagulasa negativo : Residente como flora normal y ubicuo Principalmente en sepsis neonatal tardía o nosocomial Principal causa de sepsis neonatal tardía en prematuros El polímero de capsula se adhiere bien a plásticos Proteínas: AtlE and SSP-1 Crea una capa entre catéteres y bacteria evita deposito de C3 yfagocitosis La multiplicación produce biofilms  protege de penetración de ATB Toxinas relacionadas  NECAnn L Anderson-Berry, Neonatal Sepsis. http://emedicine.medscape.com
  8. 8. Bacterial Infections in the Neonate. Principlesand Practice of Pediatric InfectiousDiseases, 3rd ed.
  9. 9. Karen M. Puopolo. Epidemiology of Neonatal Early-onset Sepsis. NeoReviews2008;9;e571-e579
  10. 10. Karen M. Puopolo. Epidemiology of Neonatal Early-onset Sepsis. NeoReviews2008;9;e571-e579
  11. 11. HUESPEDINMUNIDAD CELULAR El neutrófilo neonatal o polimorfonucleares (PMN) : Capacidad BACTERICIDA deficiente. Quimiotaxis deficiente. Disminución de capacidad de adherencia endotelial Disminución de capacidad de marginación Disminución de capacidad de granulación Menos deformables  disminuye quimiotaxis Menor respuesta de medula ósea.Mohamed Mahdi and László Maródi.Monocytes in Neonatal Immunity NeoReviews Vol.11 No.10October 2010
  12. 12. HUESPEDINMUNIDAD CELULAR CELULAS T: Desde etapa fetal  inmaduros y recuento disminuido A los 6 meses  valores definitivos Proliferación deficiente Deficiente producción de citoquinas que actúan en estimulacióny diferenciación de células B– proliferación de monocitos/macrófagos. Retraso de función memoria de células T Función cito toxica: 50-100%Mohamed Mahdi and László Maródi.Monocytes in Neonatal Immunity NeoReviews Vol.11 No.10October 2010
  13. 13. HUESPEDINMUNIDAD HUMORAL El MONOCITOS – MACROFAGOS: Monocitos igual concentración que adultos Macrófagos en niveles inferiores en tejidos Igual mecanismo de fagocitosis que adultos. Insignificante acción de lisis bacteriana por células residentes Disminuida función de presentador de antígenos. En un estudio la fagocitosis  a los 50 min solo 38% habíainiciado fagocitosisMohamed Mahdi and László Maródi.Monocytes in Neonatal Immunity NeoReviews Vol.11 No.10October 2010
  14. 14. HUESPED LOS NATURAL KILLER: Pequeñas cantidades en sangre periférica Capacidad reducida Baja producción de interferon gamma
  15. 15. Mohamed Mahdi and László Maródi.Monocytes in Neonatal Immunity NeoReviews Vol.11 No.10October 2010
  16. 16. HUESPEDINMUNIDAD HUMORAL Ig M: Se produce desde la semana 10 intrautero Bajos valores en RN En expuestos valores aumentados Ig G: La mayor parte se adquiere de la madre durante la gestación tardía. Ig A: El recién nacido puede recibir inmunoglobulina A (IgA) de la lactancia materna, No secretan Ig A hasta 2-5 semanas después del nacimiento.
  17. 17. HUESPED Complemento: Desde la 6 semana de gestación. Valores reducidos, mayor diferencia en vía alternativa. Especialmente reducida para Gram – negativas. Esta deficiencia es más marcada en los neonatos prematuros. Alcanza madurez a los 6 – 10 meses Disminución de propiedades de opsonizacion.
  18. 18. FUNCIÓN BARRERA Piel y membranas mucosas se descomponen con facilidad en el reciénnacido prematuro. Los recién nacidos que están enfermos y / o prematuros son situación deriesgo debido a los procedimientos invasivos que no cumplen con susbarreras físicas a la infección.
  19. 19. Daniel T. Robinson, et al. Neonatal Sepsis in the Emergency Department. Clin Ped EmergMed 9:160-168 C 2008 Elsevier Inc.
  20. 20. EPIDEMIOLOGIA La sepsis probada por cultivo es de 2 x 1000 nacidos vivos Del 7-13% que se evalúan como sospecha de sepsis neonatal solo 3-8% son demostrados con cultivo positivo. La tasa de mortalidad de la sepsis no tratada puede ser tan alta como50%. Infección neonatal contribuye con 13 – 15 % muertes neonatales. La meningitis neonatal ocurre en 2-4 casos por 10 000 nacidos vivos. La meningitis neonatal es responsable de 4% de muertes neonatales. Mediadores inflamatorios contribuyen con lesión cerebral y pobredesarrollo neurológico.
  21. 21. EPIDEMIOLOGIA Bebés negro tienen una mayor incidencia de la enfermedad de GBS ysepsis de inicio tardío. La incidencia de sepsis y meningitis bacterianas, especialmente porbacilos gramnegativos entéricos, es mayor en hombres que enmujeres. Los bebés prematuros tienen una mayor incidencia de sepsis. La incidencia de la sepsis en RN con muy bajo peso al nacer (<1.000g), es 26 por 1000 nacidos vivos. La incidencia de la sepsis en RN con peso al nacer 1000-2000 g es 8-9 por 1000 nacidos vivos. El riesgo de muerte por sepsis o meningitis es mayor en los lactantescon bajo peso al nacer que en los recién nacidos a término
  22. 22. FACTORES DE RIESGOSEPSIS DE INICIO PRECOZ (SIP)1. Ruptura prematura de membranas2. Ruptura pretermino de membranas3. Ruptura prolongado de membranas4. Colonización materna por Streptococcus del grupo B.5. Infección del tracto urinario6. Corioamnionitis.
  23. 23. FACTORES DE RIESGOSEPSIS DE INICIO PRECOZ (SIP) Puntaje de Apgar bajo (<6 al 1 o 5 minutos), Fiebre materna superior a 38 C, Atención prenatal deficiente, Mala nutrición materna, Bajo nivel socioeconómico, anomalías aborto recurrente, Abuso de sustancias materna,
  24. 24. FACTORES DE RIESGOSEPSIS DE INICIO TARDIO (SIT)1. Prematuridad2. Catéter venoso central: > 10 días3. Cánula nasal4. Inhibidores de Bomba5. CPAP: ventilación a presión positiva continua.
  25. 25. Karen M. Puopolo. Epidemiology of Neonatal Early-onset Sepsis. NeoReviews2008;9;e571-e579
  26. 26. SGB La etiología más común de sepsis bacteriana neonatal por EGB. El organismo GBS coloniza el tracto gastrointestinal materna y canal departo. Aproximadamente el 30% de las mujeres tienen colonización asintomáticapor EGB durante el embarazo. Infección crónicamente positivo de GBS tienen el mayor riesgo detransmisión perinatal. Nueve serotipos existen, y cada uno está relacionado con el polisacáridocapsular del organismo. Los tipos I, II y III se asocian con la infección neonatal por EGB. El tipo III esta relacionado con sepsis de inicio precoz con compromisoSNC. Los tipos I y V se han asociado con enfermedad de inicio precoz, sinafectación del SNC. Quimioprofilaxis Intraparto en madres con cultivo positivo disminuye latransmisión del microorganismo en el recién nacido durante el parto.
  27. 27. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Rotura de las membranas: Durante más de 24 horas antes del parto se asocia con un aumento del1% en la incidencia de sepsis neonatal Si ruptura de las membranas se acompaña de corioamnionitis, laincidencia de infección neonatal se ha cuadruplicado. Un estudio multicéntrico reciente ha demostrado que la colonización yla corioamnionitis clínica materno con GBS son los predictores másimportantes de la infección neonatal después de ruptura prematura demembranas. Seaward et al encontraron que más de 6 exámenes vaginalesdigitales, en ruptura prematura de membranas se asociaron a infecciónneonatal, incluso cuando se consideran por separado de la presenciade corioamnionitis
  28. 28. PREMATURIDAD Los prematuros son mas propensos a requerir intubación ocateterismo umbilical. Tienen menor capacidad de respuesta inmunologica.
  29. 29. CORIOAMNIONITIS Sospecha corioamnionitis en la presencia: Taquicardia fetal Dolor uterino Líquido amniótico purulento Recuento elevado de leucocitos maternos Temperatura inexplicable materna por encima de 100.4 ​​F (38C).
  30. 30. J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. PediatrClin N Am 51 (2004) 939–959
  31. 31. J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. PediatrClin N Am 51 (2004) 939–959
  32. 32. J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. PediatrClin N Am 51 (2004) 939–959
  33. 33. J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. PediatrClin N Am 51 (2004) 939–959
  34. 34. EXAMEN FÍSICO Los signos clínicos de la sepsis neonatal no son específicos. Relacionados con las características del agente causal y larespuesta del cuerpo a la invasión. Síndrome de sepsis neonatal se asocia también con trastornosmetabólicos, hemorragia intracraneal y parto traumático. Cambios en el examen aporta información importante sobre laevolución de la sepsis.
  35. 35. EXAMEN FÍSICO Infección intrauterina: Neumonía congénita Esto no puede ser causado por la acción de los propiosmicroorganismos, Causada por la aspiración del líquido amniótico que contiene leucocitosmaternos y restos celulares. Taquipnea, respiración irregular, retracciónmoderada, apnea, cianosis, quejido . La radiografía de tórax puede representar la consolidación o derramepleural bilateral.
  36. 36. EXAMEN FÍSICO Infección durante el parto: Neumonía congénita Por aspiración de los microorganismos durante el proceso de entrega. La aspiración puede provocar una infección pulmonar con cambios, lainfiltración y destrucción del tejido broncopulmonar. Este daño es en parte debido a la liberación de los granulocitos:prostaglandinas y leucotrienos. Exudación fibrinosa  inhibición de la función del surfactante pulmonare insuficiencia respiratoria SDR Klebsiella y S aureus  daños severos en los pulmones  microabscesos y empiema. El inicio temprano neumonía por GBS  curso fulminante  48 h Estudio radiográfico puede demostrar la atelectasia segmentaria o lobaro un patrón reticulogranular difusa,
  37. 37. EXAMEN FÍSICO Infección después del parto: intubación endotraqueal y ventilación mecánica, Los organismos pueden incluir aureus o especies de Pseudomonas Con frecuencia demuestran múltiples resistencias a antibióticos.
  38. 38. EXAMEN FÍSICO Signos cardiacos: Primera fase temprana se caracteriza: hipertensión pulmonar, Disminución del gasto cardíaco Hipoxemia Debido a mediadores bioquímicos derivados de granulocitos: tromboxanoB2 y radicales hidroxilo  vasoconstrictores Toxina de la cápsula de polisacárido de tipo III Streptococcus hipertensiónpulmonar. Seguido: reducciones progresivas del gasto cardíaco + bradicardia ehipotensión sistémica Signos tardíos: Palidez, mala perfusión capilar y edema.
  39. 39. EXAMEN FÍSICO Signos metabólicos: Hipoglucemia: aumento de necesidades de energía Hiperglucemia: disfunción en la nutrición. Acidosis metabólica: conversión a un metabolismo anaeróbico Hipotermia Ictericia generalizada: Disminución de glucuronidacion hepática Destrucción aumentada de eritrocitos
  40. 40. EXAMEN FÍSICO Los signos neurológicos: La meningitis es la manifestación más común de infección delsistema nervioso central. Se asocia principalmente con EGB (36%), E. coli (31%), y lasespecies de Listeria (5-10%). Ventriculitis es el evento inicial: inflamación de la superficieventricular plexo coroideo neonatal  excelente medio decultivo. Material exudativo aparece en el plexo coroideo. Material exudativo obstruye la luz de los ventrículos principalmente acueducto de Silvio. Los ventrículos  multiloculados  complica tratamiento.
  41. 41.  Aracnoiditis: Esta es la fase siguiente y es el sello distintivo de la meningitis. La aracnoides  células inflamatorias  exudado Al inicio el exudado : PMN + bacterias y macrofagos En la 2º y 3º sem de la infección, el porcentaje de PMNs disminuye, lascélulas predominantes son histiocitos, macrófagos y algunos linfocitos ycélulas plasmáticas. > 3 sem  exudado diminuye aracnoides con fibrosis  obstruccion hidrocefalia. Meningitis de Inicio precoz por EGB  mucho menos aracnoiditisque la de meningitis de comienzo tardío GBS
  42. 42.  Vasculitis Consecuencia de inflamación de aracnoides Producen flebitis  trombosis venosa  trombos de fibrina infarto hemorrágico. Mas evidente 2-3 º semana El edema cerebral: Durante el estado agudo de meningitis. Edema intenso  obstrucción ventricular vasculitis y el aumento de la permeabilidad de los vasossanguíneos. No suele ocurrir herniación supratentoriales
  43. 43.  Infarto: Ocurre en el 30% de los niños que mueren. Las lesiones se producen debido a oclusiones venosasmúltiples, Los lugares de infartos con mayor frecuencia en la cortezacerebral y sustancia blanca subyacente La pérdida neuronal  en la corteza cerebral y leucomalaciaperiventricular
  44. 44. MENINGITIS La meningitis debido a la sepsis neonatal precoz se presentageneralmente en 24-48 horas Está dominado por signos no neurologicos. Los signos neurológicos pueden incluir estupor e irritabilidad. Claros signos de meningitis ocurren en sólo el 30% de los casos. Los signos de hiperactividad neurológica es más probable cuandose de una meningitis de inicio tardío. Meningitis debido a sepsis de inicio tardío es más probable quedemuestran signos neurológicos (80-90%). Alteración de la conciencia, coma, convulsiones, abultamiento fontanelaanterior, la rigidez de extensión, signos de focalidad cerebral, signos de losnervios craneales y rigidez de nuca.
  45. 45.  Temperatura inestable se observa con sepsis neonatal yla meningitis: Respuesta a pirógenos secretadas por los organismosbacterianos Inestabilidad del sistema nervioso simpático. El recién nacido es más probable que se hipotermia.
  46. 46. SIGNOS HEMATOLÓGICOS PLAQUETAS: En los primeros 10 dias de vida raro < 100 000 plaq/uL Valores menores de 100 000  sepsis neonatal signo de presentación 10 a 60% de RN con sepsis tienen trombocitopenia. RECUENTO DE GB: Mas sensible que plaquetas. No especifico y bajo valor predictivo positivo. 50%  recuento normal inicial  cultivo positivo Recuento total de NEUTROFILOS( PMN + formas inmaduras) mas sensibleque RGB. Puede existir leucopenia
  47. 47. SIGNOS HEMATOLÓGICOS RELACION DE NEUTROFILOS: Relación I/T (formas inmaduras/ totales): es mas sensible Exclusión de sepsis neonatal durante las primeras 24 h si: I/T <de 0.16 La sensibilidad de relación I/T : 60 – 90%
  48. 48. J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. PediatrClin N Am 51 (2004) 939–959
  49. 49. J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. PediatrClin N Am 51 (2004) 939–959
  50. 50. CULTIVOS Cultivos aerobios y anaerobios Cultivos anaerobios : abscesos, neumonía refractaria, hemolisis masiva. Gram : determinación inicial Cultivo revela el organismo en 36 – 48 horas. No hay patología donde el cultivo sea mas importante que la sepsisneonatal. Cultivo de orina  sepsis de inicio tardío Cultivo de sangre y LCR  Sepsis de inicio precoz y tardio. Datos reciente cultivo positivo de LCR en 38 % de pcientes conhemocultivo negativo. Punción lumbar debe ser parte de evaluación de un niño con sospecha desepsis Cultivos positivos: A las 48 h: 96% positivos sin tto ATB A las 72 h: 98% positivos sin tto
  51. 51. PCR Eleva en 50-80 % de infecciones bacterianas sistémicas. Los niveles de PCR aumentan secundaria a los macrófagos, célulasT y la producción de los adipocitos de IL-6. Los niveles de PCR por lo general empiezan a subir dentro de 4-6horas del inicio de la infección. Son anormales dentro de las 24 horas de la infección, El pico máximo es 2-3 días. Permanece elevada hasta que la inflamación se ha resuelto. PCR no se recomienda como único indicador de la sepsis neonatal Para determinar la respuesta a los antibióticos, la duración deltratamiento, y / o recidiva de la infección.
  52. 52.  Se observó que al inicio de SIRS, PCT tiene una capacidad mejorque la PCR para diferenciar entre SIRS bacterianas y nobacterianas en los niños críticamente enfermos, a pesar de lasprecisiones de ambas pruebas son moderados. Diagnóstico de la enfermedad se podría mejorar mediante lacombinación de estas pruebas con el juicio clínico de cabecera.Pediatr Crit Care Med 2008 Vol. 9, No. 4
  53. 53. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Control de temperatura corporal, hidratación, equilibriohidroelectrolítico y ácido básico, ventilación yoxigenación, perfusión, volumen y gastocardíaco, nutrición, etc. ANTIBIOTICOTERAPIA
  54. 54. CRISTALOIDES El volumen inicial de infusión debe ser de 20 ml / kg y se administradurante 5-10 minutos. Reevaluación inmediata al finalizar infusión con criterios clínicos: frecuencia cardíaca Presión arterial Llenado capilar La calidad de pulsos, Estado mental. Si los signos clínicos de choque persisten: otros 20 ml / kg Repetir una vez más, de modo que un total de 60 ml / kg  15-30 min.
  55. 55. ATB
  56. 56. TRATAAMIENTOJ.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. PediatrClin N Am 51 (2004) 939–959
  57. 57. Vergnano, Sharland, Kazembe, et al. Neonatal sepsis: an international perspective. Arch.Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005;90;220-224
  58. 58. Vergnano, Sharland, Kazembe, et al. Neonatal sepsis: an international perspective. Arch.Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005;90;220-224
  59. 59. J.S. Gerdes Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate. PediatrClin N Am 51 (2004) 939–959
  60. 60. GRACIAS

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