Por Zeltzin Guerrero y Gabriel Simental

1. Nosología y Clínica de Oncologia
Doctor Cesar R. Ríos Checa
Equipo Expositor No. 2
Francisco Gabriel Simental Ochoa 91119
Zeltzin Oliva Guerrero Mancinas 91430

2. El origen es el
CE tiene del 10- Segundo cáncer
Queratinocito
20% de las con mas
epidérmico con
neoplasias frecuencia en piel
mutaciones de
malignas cutáneas después CB.
RUV-B
Tasa de curación Diferentes
de 95% si es dx presentaciones Cx
adecuadamente. e Histológicas.

3. Relación CB: CE es de
4:1
Mayor metástasis y
Varones Blancos de
mas peligroso que el
Edad avanzada.
CB, mayor causa de
Después de los 40 años
muertes
Incidencia no
Genero evaluada en
H y M3:1 registros
sanitarios.

5. La Incidencia se
ha duplicado en
40 años
Trasplante de
órganos Recidiva es de
significativo 18%
para CE
CE
Px Incidencia por
inmunodeprim actividades en
idos aire libre y RUVb
Perdida de Capa
de Ozono

10. • Causas internas: Inmunodepresión por
Primarias
enfermedad (SIDA, Leucemia Linfática Crónica)
• Relacionada con medicación y trasplante de
Secundarias órganos genera un entorno ideal para el
desarrollo de cáncer piel.

11. -Tiempo medio de desarollar CE: es de 8 años despues de un
transplante.
-Tienen hasta 64 veces mas posibilidades de desarrollar CE.
-Muy agresivo y con mucha frecuencia con metastasis y muerte.
-Inmunosupresión es directamente proporcional a desarrollar CE.
-Medicación como Azatioprina y Ciclosporina Provén el Crecimiento
celular inhibiendo la inmunidad celular.
-SIDA, Linfoma , Leucemia: CE Agresivo.
Renal Primer año: 7%; 11 años:45%; 20 años:
70%.
Cardiaco Hasta 3 – 4 veces mas que el renal
Hepático Tienen menor riesgo.

12.  -80% de CE aparecen en zonas expuestas al sol
 - Cantidad baja de melanina constitutiva.
 -UVB: Es 1000 veces mas potente que los “A”.
 -UVB iniciadores como promotor de la
carcinogénesis cutánea.
 -MUTACION DEL p53 en el CE

13.  La absorción de
UVB en los QE
induce una
mutación
 Ej: C-C
 T-C
 Mutaciones
puntuales.

14.  MUTACION DEL p53
 40-60% en Ca aparece esta mutación.
 Participa en la regulación en el ciclo celular.
 Cuando tiene un defecto detiene el ciclo celular
en fase G1.
 Existirá una apoptosis e impide la replicación.

15. UVA UVB
Mucho menos Carcinogenica. Importante en el desarrollo de CE.
Psoraleno+ UVA en psoriasis. Son iniciadores o promotores
tumorales.
90-99% UVA en la Tierra. Moduladores la la poteinasa C.
No son iniciadores tumorales. Inicia el daño a los queratinocitos
UVA inmunosupresión cutánea
Retraso en hipersinsibilidad
retardada. Por activacion de
citocinas.
Induce la progresion del CE.

16.  Nicholas Marjolin Siglo
XIX
 CE: en localizado en una
ulcera.
 Piel lesionada o
dermatitis cronica
mayor probailidades de
un CE.
 Mas agresivos en piel
lesionada y mayor
metastasis.

17. Otros factores Son maculas o placas
Depende de la localizacion predisponentes por las rugosas, queratosicas, bie
anatomica. afecciones en zonas n delimitadas de forma
glúteas y genitales hipertrofica.
22% aparece en tronco y 25% de QA puede ser
70% en cabeza MI en trasplantes. regresiva si se tiene
(inmunodeprimidos). cuidado con el sol.
Existiendo una Neoplasia
Si existe doolor en lesion
15% en MS intraepidermica
es CE.
queratinocitica.

18. Los CE avanzados Solo el 40% de Px
pueden ser Mas mortalidad en
tiene una
nodulares o raza negra con un
ulcerados.
sintomatología 18,4%
neurológica.
Entre mas grande El CE de labio
sea el tumor mas Frecuente en sitios inferior es el mas
dolor, ulceración o de lesion y cicatrizes agresivo y mas
supuración. metástasis
Diseminación perineural:
Parestesias y parálisis de Menos frecuente en
nervios motores. raza negra

21.  Factor de riesgo FUMAR
 Masticar tabaco
 Bebidas Alcohólicas
 Son difíciles de
Diagnosticar Dx: BIOPSIA
 Muy agresivos metastasis
de un 20 -70%.

22.  De Naturaleza agresiva.
 SyS:
Dolor, Irritacion,prurito, erite
ma,ersosion, y sangrado
intermitente.
 En pene es localizado en
glande.
 FR: Varones no
circuncidados, mala higiene y
procesos inflamatorios
crónicos.
 Ulceración en lugar de masas
exofiticas.

24.  Principalmente personas
de la 3era edad.
 Relacionado con el VPH 16
 SyS: Dolor, eritema e
inflamación.
 Produce onicodistrofia.
 Tx: amputación si llega
haber metástasis a hueso.
 O cirugía de mohs.

26.  Carcinoma verrucoso subtipo de CE
 No suele dar metástasis.
 Clínica: Nódulo verrucoso “coliflor”.
 Se diferencia según su localización.
 Tumor de Buschke-Lowenstein: región ano
genital.
 Tumor Ackerman: Mucosa oral.
 Epitelioma cuniculatum: en los pies.
 Invasión a planos profundos y destrucion local.

28.  Queratoacantoma:
 “CE de curación espontanea”.
 Alcanza su maximo tamaño e involuciona
durante meses o años.
 Clinica: Nodulo exofitico. Y tamaño de 1-3cm.
 En zonas de traumatismo, inflamacion y en
exposicion a el sol.

29.  Es un carcinoma
intraepidermico
 Placa descamativa, bien
delimitada, delgada
eritematosa
 Dx dif: Tiña,psoriasis o
eszema.
 Se localiza en el pene se
llama eritroplasia de
queyrat.

30.  Supervivencia global a los 5 años.
 Metastiza a través de los linfáticos presentando
adenopatías regionales.
 Inmunodeprimidos tienen primero metástasis.
 Ganglios linfáticos parotídeos y cervicales.
 Entre mas recidiva mayor probabilidad de
metástasis hasta un 30,2%.
 Lesión mayor de 4mm de profundidad un 17,2-
45,7% de metástasis.

33. Mediante Dermis
Clínica y profunda
estudio Grado de
histológico invacion
Biopsia

34.  QA Hipertrofica
 Verruga vulgar
 Queratosis seborreica
 Queratosis inflamada
 Infeciones fungicas profundas.
 CE de pene: Balanitis candidiasica
 Psoriasis

36.  TAC (Evaluacio de ganglios y la invacion osea).
 Ecografia (valoracion de ganglios).
 PAAF (punción y aspiración con aguja fina)
 RM (Ver diseminación de tejidos blandos).
 Extirpación de un ganglio centinela: sensibilidad
de 95%.

37. • Proliferación de células epiteliales
escamosas
• Cambios anaplásicos
• Se puede producir queratinización extracelular, como
perlas córneas
• En la superficie se aprecia hiperplasia epidérmica
• El estroma puede ser desmoplásico
• En todos los CE, se puede observar desmosomas y
producción de queratina

41. Queratinización %
Grado 1 > 75
Grado 2 > 50-75
Grado 3 > 25-50
Grado 4 < 25

42.  Clínicamente
indistinguible de otros
CE.
 Muestra acantólisis en
el centro
 Existen escasos datos
de agresividad

43.  Poco frecuente
 Px ancianos
 Zonas expuestas al sol
 Proliferación densa de
células fusiformes con un
escaso citoplasma y
grandes núcleos.
 Puede ser difícil de
identificar

44.  Variante rara
 En genitales
 Bien diferenciado
 Espacios quísticos
glandulares que
secretan mucina

45.  De grado bajo
 Cavidad oral y piel
 Crecimiento lento
 Gran tamaño
 Hiperqueratosis, papi
lomatosis, acantosis
y paraqueratosis

46.  Lo más importante tiene que ser la curación
oncológica
Morbilidad
Más
probabilidad
de producir Factores Costo
curación que
influyen en
la selección
Preferencias Comodidad

47. Método Procedimiento/fármaco
Quimioterapia tópica Imiquimod
5-fluoracilo
Destrucción (sin control de márgenes) Crioterapia
Legrado y crioterapia
Electrodesecación y legrado
Ablación con láser de CO2
Terapia fotodinámica
Interferón intralesional
Bleomicina intralesional
Radioterapia
Extirpación con control de márgenes Extirpación
Cirugía micrográfica de Mohs

48.  Fotoprotección vs UVA y UVB
 Exploración cutánea regular
 Quimioprevención con retinoides orales