2. Contexto
• Mujer 61 años
• Motivo consulta: CEG y debilidad
• Anamnesis próxima:
• Consulta en SU por cuadro de 1 semana de evolución de
CEG, debilidad de EEII que luego asciende a EESS, y
parestesias en ambas manos.
• Refiere haber presentado diarrea hace 2 semanas ,
autolimitada
3. • Anamnesis remota:
• Médicos: HTA, DM2 no IR
• Qx: histerectomizada hace 5 años
• TMT: s/a
• Alergias: no presenta
• Medicamentos: Enalapril 10 mg; MTF 850 c/12, ATV 10mg
• Intestinal: Deposiciones acuosas intermitentes
• Miccional: 3/día 1/noche; sin alteración
• OH: (-)
• Tabaco: 2 cigarros /día
4. • Examen físico:
• Consciente, lúcida; orientada T/E
• Hidratada, rosada, bien perfundida
• FC: 71/min FR: 18/min PA: 130/80
• Cardiopulmonar: normal
• Abdomen: Distendido, RHA disminuidos, BDI, no se
palpan masas. Cicatriz de Pfannenstiel.
• Extremidades: edema (-), signos tvp (-)
14. Debilidad
1ª Motoneurona 2ª Motoneurona
Reflejos HIPER HIPO
Tono ESPÁSTICO FLÁCIDO
Fasciculaciones NO SI
Clonus SI NO
Atrofia TARDÍA PRECOZ
Babinski + -
Fuerza
20. Síndrome de Guillain-Barré
Definición
• Conjunto heterogéneo de polineuropatías autoinmunes agudas,
generalmente desencadenada por una infección ya sea viral o
bacteriana.
• Es una enfermedad inflamatoria desmielinizante aguda, rápidamente
progresiva que afecta los nervios periféricos.
21. Epidemiología
• Afecta a los individuos de todas las edades
• Incidencia mundial es de 1-2/100.000 habitantes
• Su incidencia aumenta con la edad, siendo menor en
pacientes jóvenes.
• Mayor en hombres que en mujeres
• Generalmente es antecedido por una infección
respiratoria o gastrointestinal:
• C.jejuni- CMV – VVZ- VHA- VHB- VIH- EBV
Síndrome de Guillain-Barré
22. Fisiopatología
Síndrome de Guillain-Barré
Infección
respiratoria o
G.I anterior
Reacción cruzada
o mimetismo
molecular
Ac. Contra
gangliósidos
Nodulos de
ranvier
Infiltración
inflamatoria
Macrófagos
penetran
membrana basal
de células de
schwann
Desmielinización de
axones sensitivos y
motores
23. Clínica
• Enfermedad monofásica, < 12 semanas, que se
caracteriza por:
• Parestesia y debilidad distal simétrica de miembros
inferiores
• Progresión ascendente y variable, pudiendo
comprometer tronco, extremidades superiores,
musculatura diafragmática, orofaringea y facial.
Arreflexia.
• Casos severos pueden tener compromiso
respiratorio que requiere manejo ventilatorio.
• 50-80% presenta dolor moderado a severo como
mialgias, atralgias, dolor lumbar.
• 60% presenta compromiso disautonomo: arritmias
cardiacas, labilidad P.A, retención urinaria,
diaforesis, etc.
Síndrome de Guillain-Barré
24. Variantes clínicas:
Síndrome de Guillain-Barré
2) Neuropatía sensitiva aguda:
se caracteriza por perdida sensitiva,
arreflexia, hiperproteinorraquia y
disminución de la velocidad de conducción.
1) Sd. Miller Fisher: se caracteriza
por la aparición aguda de oftalmoplejia, hipo
o arreflexia, ataxia y temblor.
25. Variantes clínicas:
Síndrome de Guillain-Barré
4) Neuropatía motora axonal
aguda: similar al anterior, pero sin
compromiso sensitivo. Al estudio
electrofisiológico muestra compromiso axonal
3) Polineuropatia desmielinizante
inflamatoria aguda: forma más común
(90%), presenta las características típicas,
con debilidad muscular progresiva, perdida
ROT.
26. Diagnóstico
• Se basa en principalmente en el cuadro clínico.
• Una vez teniendo la alta sospecha se debe realizar una PL:
• LCR muestra aumento de niveles de proteína (>50mg/dl) con
recuento celular normal (<10 cel/mm3 MN)
• Electromiografía muestra anormalidad en la conducción nerviosa
aprox en un 90% de los casos y son un reflejo de la desmielinización
multifocal.
Síndrome de Guillain-Barré
29. Síndrome de Guillain-Barré
Tratamiento específico
• Plasmaféresis: se recomienda en pacientes con compromiso
severo, es decir, aquellos que no puedan caminar solos. Dosis
recomendada es una serie de 5 intercambios (40-50ml/kg). Efecto
Rápido.
• Inmunoglobulina endovenosa: igual de eficaz que la
plasmaféresis, pero sin provocar inestabilidad hemodinámica y es de
fácil administración. (2g/kg x 5días)
• C.I. corticoides