El hipopituitarismo es un término médico usado para una disminución anormal de las hormonas secretadas por la glándula hipófisis.1 El hipopituitarismo puede ser primario (por ausencia o destrucción de las células hipofisarias) o secundario (por déficit de estimulación por alteración del hipotálamo o por sección del tallo hipofisario) dependiendo del sitio que esté afectado.2 Los síntomas comienzan cuando se ha destruido el 75% de la glándula, mientras que el déficit total aparece cuando la destrucción es inferior al 90%. Glándula pituitaria o hipófisis son sinónimos.

1. ARRIAGA LUIS JUAN RAMON
BADILLO SANCHEZ OSCAR DANIEL
GONZALEZ DEL ANGEL YOSELIN

2.  Secreción disminuida o nula de una o más hormonas hipofisarias.
 Efecto primario: destrucción de la adenohipófisis.
 Efecto secundario: deficiencia de factores estimulantes
hipotalámicos.
GH,LH/FSH,TSH,ACTH y
PRL

3. Nueve I
1. Invasiva
2. Infarto
3. Infiltrativa
4. Lesión (injury)
5. Inmunitaria
6. Yatrogénica (iatrogenic)
7. Infecciosa
8. idiopática
9. Aislada (isolated)

4. Lesiones ocupadoras de espacio
 Macroadenomas
 Microadenomas
 Craneofaringoma (tumor de la región hipotálamo-hipofisaria en
niños)

5.  Tumores primarios del SNC (meningioma,cordoma,glioma
optico,tumores epidermoides, tumores dermoides)
 Lesiones metastásicas (carcinoma mamario)
 Malformaciones anatómicas (encefalocele basal y los
aneurismas paraselares)

6.  necrosis hipofisaria isquémica
 Sx de Sheehan (necrosis pituitaria posparto)
 La hipotensión junto con el vaso espasmo de las arterias
hipofisarias, alteran el riego arterial de la parte anterior de la
hipófisis.
 Durante el embarazo, la glándula hipófisis puede ser mas sensible
a la hipoxemia.
 En pacientes con diabetes mellitus

7.  Apoplejía hipofisaria
 Infarto hemorrágico espontaneo de un tumor hipofisario.
 Cefalea intensa
 Deterioro visual
 Oftalmoplejías
 Meningismo
 Alteración a nivel de
la conciencia
Se relaciona:
 Diabetes mellitus
 Radioterapia
 Intervención quirúrgica
cardiaca abierta
Tratamiento: corticosteroides y
descompresión transesfenoidal del
contenido intraselar

8. 1. Sarcoidosis:Los sitios intracraneales más comunes son el
hipotálamo y la glándula hipófisis. La afección
granulomatosa de la unidad hipotálamo-hipofisaria puede
simular la presentación clínica de un tumor hipofisario o
hipotalámico
2. Hemocromatosis: el hipogonadismo hipogonadotrópico.
etapas avanzadas puede ocurrir deficiencias hipofisarias de
TSH,GH,ACTH
1. Histiocitosis de Langerhans

9.  El traumatismo encefálico grave puede causar insuficiencia de
la parte anterior de la hipófisis y diabetes insípida.
 El hipopituitarismo anterior postraumático puede deberse a
lesión de la parte anterior de la hipófisis, el tallo hipofisario, o
el hipotálamo.

10. La hipofisitis linfocítica
en mujeres durante el embarazo o durante el periodo posparto.
lesión de masa de la silla turca, con alteraciones del campo
visual que simulan adenoma hipofisario.

11.  La terapia tanto quirúrgica como con radiación de la glándula
hipófisis puede alterar su función.
 La dosis de radioterapia convencional para tratar tumores
hipofisarios es de 4 500 a 5 000 cGy.
 hiperprolactinemia modesta (PRL de 30 a 100 ng/ml [1.3-4.5
nmol/L]) con insuficiencia de GH y gonadotropina; las
deficiencias de TSH y ACTH son menos comunes.

12.  La radiación con partículas pesadas y la radiocirugía con
bisturí de rayos gamma para tumores hipofisarios (15 a 55%
de hipopituitarismo).
 La radiación de tumores de la cabeza y el cuello y la radiación
craneal profiláctica en pacientes con leucemia, también pueden
causar hipopituitarismo.

13.  Tuberculosis
 Sifilis
 Micosis
 Los fármacos antimicrobianos han hecho de ellos poco
frecuentes.

14.  No se encuentra la causa subyacente.
 Formas familiares caracterizadas por silla turca pequeña,
anormal o agrandada.
 Herencia autosómica recesiva o recesiva ligada al cromosoma
X.

15.  Deficiencias aisladas (monotropicas).
 Relacionada a mutaciones de los genes que codifican para las
hormonas especificas.

16.  En niños principalmente; esporádica o familiar.
 Hipoglucemia en ayuno
 Crecimiento lento después de los 6 a 12 meses.
 Dx. Mediante demostración de falta de respuesta de la GH a
estimulos desencadenantes y respuesta normal a a otras
hormonas de adenohipófisis.
 niños con carencias afectivas graves.

17.  Es rara, tiene signos y síntomas de insuf. Corticosuprarrenal.
 Fracaso primario de las células corticotropas para liberar
ACTH.
 Secrecion alterada de CRH por el hipotálamo.
 Se cree que la mayor parte de esta se deben a hipofisitis
linfocítica.

18.  Sindrome de kallman – defecto aislado de la secreción de
GnGH relacionado con desarrollo inadecuado del centro
olfatorio.
 Defectos neurológicos:
 Hiposmia y anosmia
 Ceguera al color
 Sordera nerviosa

19.  Ligado a X, autosómico dominante, y autosómico recesivo.
 El sindroma de kallman depende de mutacion de 5 genes:
FGFR1, FGF8, PROKR2, KAL1 Y PROK2.
 Mujeres estrés emocional y físico, atletas.
 Anorexia nerviosa y obesidad notoria.
 Atletas varones sobreentrenados
 Anemia de células falciformes.
 Diabetes mal controlada , malnutrición.
Disfuncion
hipotalámica y
secreción
inadecuada de
gonadotropina.

20.  Varones: aspecto eunucoide, retraso de la pubertad
 Mujeres: oligomenorrea y amenorrea.

21.  Es rara y puede producirse por:
 reducción de la secreción de TRH hipotalámica (hipotiroidismo
terciario).
 secreción inadecuada de TSH hipofisiaria (hipotiroidismo
secundario).
 Se asocia a mutacion de genes, silla turca vacia, hipofisitis
linfocítica y tumores hipofisiarios.

22.  Casi siempre indica daño hipofisiario intrínseco grave, por lo
general hay panhipopituitarismo

23.  Tiene una evolución clásica con perdida progresiva: GH y
gonadotropina, seguida de TSH, después ACTH y PRL.
 SINTOMAS:
 GH: Crecimiento disminuido en niños, sensación de bienestar
disminuida, masa muscular disminuida, aumento de masa de
grasa
 Gonadotrofinas: amenorrea, decremento de libido y disfunción
eréctil en varones.
 PRL: Fracaso de lactación postparto.

24.  TSH: intolerancia al frio, resequedad piel, bradicardia,
estreñimiento, ronquera y anemia, mixedema poco común.
 ACTH: debilidad, nausea, vomito, anorexia, perdida de peso,
fiebre e hipotensión.
 Susceptibilidad a hipotensión, choque y colapso cardiovascular
por perdida de reactividad vascular durante el estres
(glucocorticoides).
 Despigmentacion y decremento del pelo corporal.

25.  Sobrepeso leve
 Pie final, palida y suave, arrugas finas en la cara.
 Vello corporal y púbico deficiente o nulo.
 Atrofia de los genitales.
 Hipotension postural, bradicardia, fuerza muscular
disminuida, retraso de reflejos tendinosos.

26.  Anemia (def. hormonas tiroideas y andrógenos)
 Hipoglucemia
 Hiponatremia
 Bradicardia
 Decremento de masa eritrocitica
 Aumento LDL
 Disminucion de masa osea
Hipotiroidismo e
hipoadrenalismo.

28.  Valoración de la función de glándula
blanco
 T3- 230- 420 pg/dl
 T4- 4.8- 10.4 pg/dl
T4 libre- .8-2.7 pg/dl
 Testosterona H- 35-155 pg/ml
M- .1- 6.4 pg/dl
 Cortisol 8-10 am – 51-21 ug/dl
4-6pm - 2-14 pg/dl
Evaluación de la prolactina- 2-18 ng/dl

29.  ACTH- Hidrocortisona 15-25 mg/dia VO
prednisona 5-7.5 mg/dia VO en 2 o 3 dosis divididas
-evitar hipercortisolismo iatrogénico
- Aumentar en periodos de estrés, duplicar o triplicar
- No se requiere terapia mineralocorticoide

30.  TSH- hipotiroidismo
-Levotiroxina sódica 1.6 ug/kg a diario VO
- Es suficiente con 0.1-0.15 mg/dia
- T4 libre - .8-2.7 pg/dl

31.  Objetivo reemplazar esteroides sexuales y restituir la fertilidad
 1-estrógenos y progesterona – estradiol VO 1-2mg al dia
-estradiol v.transdermica 0.05- 0.1 mg al dia
-estrógenos conjugados 0.3-1.25 mg VO al dia
compuesto progestina medroxiprogesterona 5-10 mg VO
durante los últimos 10 días de la terapia cada mes

32.  Inducción de ovulación
-Citrato de clomifeno puede causar aumento FSH(gonadotropina
menopausica humana ) LH (gonadotropina coriónica)
-inyecciones intermitentes de GnRH via subcutánea
- Tratamiento combinado con FSH LH
 Andrógenos en mujeres- deficiencia andrógenos como estrógenos
-andrógenos acción prolongada (enantato de testosterona 25-
50 mg v.i. cada 4 a 8 semanas
-Dehidroepiandosterona 25- 50 mg/ dia VO

33.  Androgenos en varones
-geles con testosterona dosis de 2.5, 5, 10 g en dosis medidas de
incrementos de 1.25
-parches de testosterona 2.5-5 mg
-enantato de testosterona IM. 100mg cada semana o 200 cada 2

34.  Espermatogénesis
-uso combinado de LH FSH recombinante
- Administración intermitente de GnRH IV

35.  GH
- GH humana producida mediante tecnología DNA recombinante,
para uso en niños, adultos
- Dosis 2-5 ug/Kg por via subcutánea
- Deben evaluarse los efectos secundarios. Edema parestesias
arritmias, diabetes
- Las contraindicaciones son: retinopatica diabetica., hipertensión
intracraneana u obstrucción de las vías respiratorias en síndrome
prander willi