Enfermedad cerebrovascular isquemica Cabellos Becerra Sandra Medina Yeckle Claudia Roncan pastor Lorena Roldan Cornejo Eil...
Definiciones <ul><li>RIND :  </li></ul><ul><li>Déficit neurológico  isquemico      reversible. </li></ul><ul><li>24 horas ...
EVC isquemico hemorrágico focal Global  H. cerebral  trombo encefálica 80% 20% lacunar Infarto cerebral TIA H. subaracnoid...
Duración de los procesos de isquemia cerebral 50% 25% 25% me nor de 5 min 24 horas 1 hora <ul><li>Mayor de 1 hora   :  </l...
Clasificación <ul><li>Clasificación de ictus isquemico (TOAST) </li></ul><ul><li>Clasificación de la pilot stroke data ban...
 
 
 
Epidemiología <ul><li>Tercera causa de muerte  </li></ul><ul><li>Primera causa de invalidez </li></ul><ul><li>Mortalidad a...
Factores de riesgo <ul><li>No modificable </li></ul><ul><li>Edad (mayores de 65 años) </li></ul><ul><li>Sexo (varones) </l...
FISIOPATOLOGIA
 
 
 
Ilustración de los efectos nocivos de la excesiva acumulación de calcio intracelular. Este fenómeno lleva, con prontitud, ...
Esquema de los mecanismos reguladores del potencial transmembranal en las neuronas. Los canales de sodio y potasio se encu...
 
 
A) SIST. ANTERIOR o CAROTIDEO ANTERIOR  MEDIA  frontal paracentral Parietal interna Bifurcación en troncos Trifurcación Tr...
B) SIST. POSTERIOR O VERTEBROVACILAR CEREBELOSA POSTEROINFERIOR CEREBELOSA ANTEROSUPERIOR CEREBELOSA SUPERIOR CEREBELOSA P...
ÁREAS DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
 
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR LESIÓN EN SU TERRITORIO LESIÓN HEMISFERIO IZQUIERDO LESIÓN HEMISFERIO DERECHO DAÑO BILATERAL <ul...
ARTERIA CEREBRAL  MEDIA LESIÓN DEL TRONCO <ul><li>SÍNTOMAS: </li></ul><ul><li>Hemiplejia contralateral  </li></ul><ul><li>...
 
ARTERIA  COROIDEA
ARTERIA CEREBRAL  POSTERIOR <ul><li>SINTOMAS: </li></ul><ul><li>Alteraciones visuales </li></ul><ul><li>Alteraciones sensi...
ARTERIA BASILAR
ARTERIA VERTEBRAL
 
<ul><li>Se produce como consecuencia de la obstrucción de  una arteria cerebral por  </li></ul><ul><li>un émbolo procedent...
EVC ISQUEMICO
FACTORES   DE   RIESGO
 
 
 
Estado protrombótico Enfermedad de grandes vasos intracraneales Enfermedad carotídea embolígena Enfermedad del arco aórtic...
<ul><li>Depende del sector arterial comprometido y mecanismo que lo produce </li></ul><ul><li>Comienzo brusco y evoluciona...
<ul><li>La arteria más frecuentemente afectada es la  ARTERIA CEREBRAL MEDIA  que se  manifiesta por los siguientes  síndr...
SOSPECHA CLÍNICA DE CARDIOEMBOLISMO <ul><li>Déficit neurológico floral de instalación repentina con compromiso máximo desd...
DIAGNÓSTICO Imágenes Vasculares Cardíacos Laboratorio <ul><li>TAC </li></ul><ul><li>RM </li></ul><ul><li>RM difusión </li>...
TRATAMIENTO DURANTE LA FASE AGUDA   <ul><li>OXIGENOTERAPIA  </li></ul><ul><li>ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA </li></ul><ul><l...
Manejo Intrahospitalario <ul><li>Una vez pasada la etapa aguda del ACV, el manejo debe centrarse en 5 puntos: </li></ul><u...
<ul><li>INFARTO LACUNAR </li></ul>
<ul><li>De pequeño tamaño (entre 2 y 15 mm de diámetro máximo) </li></ul><ul><li>Localización: territorios territorios vas...
Los más pequeños múltiples  asintomático Oclusión arterial porlipohialinosis  Microangiopatía hipertensiva. Las mas grande...
Síndromes lacunares <ul><li>En un 80 % con manifestaciones clínicas: </li></ul><ul><li>Hemiparesia pura .( cápsula interna...
<ul><li>INFARTO ARTERIOTROMBOTICO </li></ul>
<ul><li>Sec. a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o de una arteria cerebral producidas po...
Localización de ateroma <ul><li>Unión vertebrobasilar y arteria basilar el origen de la carótida interna extracraneal  </l...
Mecanismos de producción Oclusión in situ Por complicacion trombotica sobre la placa de ateroma Embolia arteria - arteria ...
Características clínicas <ul><li>Las que sugieren su diagnóstico son: </li></ul><ul><li>Existencia de TIA  o ictus previo ...
 
<ul><li>Anamnesis </li></ul><ul><li>Exploración Física </li></ul><ul><li>Pruebas Complementarias </li></ul>
<ul><li>Recabar, bien del  paciente, familiares, testigos y acompañantes , todos los datos posibles respecto a: </li></ul>...
<ul><li>Síntomas principales (pérdida de fuerza, de sensibilidad, hormigueos o entumecimiento, torpeza, dificultad para tr...
<ul><li>Concretar por historia clínica con los familiares del enfermo su estado cognitivo previo: </li></ul><ul><li>Se des...
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<ul><li>EXPLORACION NEUROLOGICA: </li></ul><ul><ul><li>Nivel de conciencia, </li></ul></ul><ul><ul><li>Búsqueda de rigidez...
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<ul><li>Hechos clínicos sugerentes de embolia:  </li></ul><ul><ul><ul><li>brusca instauración del déficit neurológico máxi...
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<ul><li>EXPLORACIONES BASICAS </li></ul><ul><li>TC craneal sin contraste </li></ul><ul><li>Estudios de Laboratorio. Sangre...
<ul><li>Estudios Cardiológicos: EKG, ECO-cardiograma, monitorizacion cardiaca. </li></ul><ul><li>Rx. De Tórax </li></ul><u...
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<ul><li>Todo paciente con ECV aguda de < 48 h.  de evolución debe ser ingresado en el hospital.  </li></ul><ul><li>Como ex...
<ul><li>Tratamiento en la fase aguda </li></ul><ul><li>MEDIDAS GENERALES: </li></ul><ul><li>Permeabilidad y protección de ...
<ul><li>Movilización precoz </li></ul><ul><li>Prevención de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar </li></ul...
<ul><li>Tratamiento específico en la fase aguda </li></ul><ul><li>Restauración del flujo sanguíneo cerebral </li></ul><ul>...
<ul><li>Prevención Primaria </li></ul><ul><li>Control de factores de riesgo </li></ul><ul><li>Prevención Secundaria </li><...
<ul><li>COMPLICACIONES NEUROLOGICAS </li></ul><ul><li>Edema y herniación cerebral </li></ul><ul><li>Crisis convulsivas </l...
 
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Expo De Evc Isquemico Grupal

  1. 1. Enfermedad cerebrovascular isquemica Cabellos Becerra Sandra Medina Yeckle Claudia Roncan pastor Lorena Roldan Cornejo Eileen Vera Díaz Juan Carlos
  2. 2. Definiciones <ul><li>RIND : </li></ul><ul><li>Déficit neurológico isquemico reversible. </li></ul><ul><li>24 horas a 3 semanas </li></ul><ul><li>ACV : </li></ul><ul><li> Episodio súbito de déficit neurológico focal o global producido por un evento isquemico o hemorrágico </li></ul><ul><li>TIA : </li></ul><ul><li>Ataque isquemico transitorio </li></ul><ul><li>Déficit es menor a 24h </li></ul>
  3. 3. EVC isquemico hemorrágico focal Global H. cerebral trombo encefálica 80% 20% lacunar Infarto cerebral TIA H. subaracnoidea arteriotrombotico cardioembolico Causa indeterminada profunda lobar cerebelosa ventricular parenquimatosa
  4. 4. Duración de los procesos de isquemia cerebral 50% 25% 25% me nor de 5 min 24 horas 1 hora <ul><li>Mayor de 1 hora : </li></ul><ul><li>origen cardiaco </li></ul><ul><li>Menor de 1 hora : </li></ul><ul><li>microembolismo </li></ul><ul><li>arteria- arteria </li></ul>
  5. 5. Clasificación <ul><li>Clasificación de ictus isquemico (TOAST) </li></ul><ul><li>Clasificación de la pilot stroke data bank (PSDB) </li></ul><ul><li>Clasificación de la oxfordshire comunity stroke project (OCSP) </li></ul>
  6. 9. Epidemiología <ul><li>Tercera causa de muerte </li></ul><ul><li>Primera causa de invalidez </li></ul><ul><li>Mortalidad al mes del inicio entre el 8 y 20 % y con frecuentes secuelas importantes que invalidan permanentemente al paciente. </li></ul><ul><li>La tasa de recurrencia 4-14 % por año. </li></ul><ul><li>El infarto cerebral aterotrombótico es el tipo más común de ictus isquémico,responsable de casi las dos terceras partes de los casos. </li></ul>
  7. 10. Factores de riesgo <ul><li>No modificable </li></ul><ul><li>Edad (mayores de 65 años) </li></ul><ul><li>Sexo (varones) </li></ul><ul><li>Raza (negros) </li></ul><ul><li>genético </li></ul><ul><li>Modificables </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial </li></ul><ul><li>Diabetes </li></ul><ul><li>Enfermedad cardiaca </li></ul><ul><li>Hipercolesterolemia </li></ul><ul><li>Tabaquismo </li></ul><ul><li>Consumo de alcohol </li></ul>
  8. 11. FISIOPATOLOGIA
  9. 15. Ilustración de los efectos nocivos de la excesiva acumulación de calcio intracelular. Este fenómeno lleva, con prontitud, a necrosis celular.
  10. 16. Esquema de los mecanismos reguladores del potencial transmembranal en las neuronas. Los canales de sodio y potasio se encuentran cerrados cuando la célula está en reposo y se abren durante el potencial de acción. Mecanismo de excitotoxicidad inducida por glutamato en la isquemia cerebral. El exceso de glutamato en la hendidura sináptica activa receptores postsinápticos cuyo efecto común es la acumulación de calcio en el interior de la célula.
  11. 19. A) SIST. ANTERIOR o CAROTIDEO ANTERIOR MEDIA frontal paracentral Parietal interna Bifurcación en troncos Trifurcación Troncos pequeños Superior Superior inferior Orbito frontal prefrontal precentral Rama central o rolandica Temporal posterior media anterior Temporopolar medio inferior
  12. 20. B) SIST. POSTERIOR O VERTEBROVACILAR CEREBELOSA POSTEROINFERIOR CEREBELOSA ANTEROSUPERIOR CEREBELOSA SUPERIOR CEREBELOSA POSTERIOR vascularizan LÓBULOS OCCIPITALES HIPOCAMPOS TÁLAMO Dan origen a vasos que dan circulación CEREBELO TALLO CEREBRAL coordinación MOVIMIETO MARCHA se encuentran centros de control POSTURA CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIO SUEÑO Y VIGILIA
  13. 21. ÁREAS DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
  14. 23. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR LESIÓN EN SU TERRITORIO LESIÓN HEMISFERIO IZQUIERDO LESIÓN HEMISFERIO DERECHO DAÑO BILATERAL <ul><li>Hemiparesia </li></ul><ul><li>contralateral </li></ul><ul><li>Hemihipoestesia </li></ul><ul><li>contralateral </li></ul><ul><li>Incontinencia </li></ul><ul><li>urinaria y/o fecal </li></ul><ul><li>Mutismo </li></ul><ul><li>Apraxia unilateral </li></ul><ul><li>izquierda </li></ul><ul><li>Abulia </li></ul><ul><li>Apatía </li></ul><ul><li>Euforia </li></ul><ul><li>Desinhibición </li></ul><ul><li>Negación espacial </li></ul><ul><li>y motora izquierda </li></ul><ul><li>Abulia </li></ul><ul><li>Apatía </li></ul><ul><li>Euforia </li></ul><ul><li>Desinhibición </li></ul><ul><li>Mutismo aquinético </li></ul><ul><li>alteración severa </li></ul><ul><li>del afecto </li></ul><ul><li>Incontinencia </li></ul>
  15. 24. ARTERIA CEREBRAL MEDIA LESIÓN DEL TRONCO <ul><li>SÍNTOMAS: </li></ul><ul><li>Hemiplejia contralateral </li></ul><ul><li>perdida de sens. </li></ul><ul><li>superficial y profunda </li></ul><ul><li>Hemianopsia homónima </li></ul><ul><li>Desviac. Forzada de la </li></ul><ul><li>mirada hacia lesión </li></ul>Lesión del hemisferio dominante - Afasia global Lesión del hemisferio derecho <ul><li>Heminegación del cuerpo contralateral </li></ul><ul><li>Alteración visualoespacial </li></ul>LESIÓN PROFUNDA En oclusiones de ramas lenticuloestriadas Infarto pequeño o lacunar <ul><li>- Hemiparesia pura </li></ul><ul><li>Hemiparesia facial inf. Y </li></ul><ul><li>lingual con disartria </li></ul><ul><li>- Estado confusional </li></ul>Infarto grande o estriatoescapular LESIÓN DEL TERRITORIO SUPERFICIAL <ul><li>Hemiparesia </li></ul><ul><li>Contralateral </li></ul><ul><li>Perdida de sensibilidad superficial y profunda </li></ul>Lesión del hemisferio dominante <ul><li>Afasia motora y sensitiva </li></ul><ul><li>Alteración visualoespacial </li></ul><ul><li>Desviación de la mirada hacia el hemisferio lesionado </li></ul>Corteza parietal derecha <ul><li>Heminegación del </li></ul><ul><li>lado izquierdo </li></ul>Corteza parietal izquierda <ul><li>Disgrafia </li></ul><ul><li>Discalculia </li></ul><ul><li>Dificultad para diferenciar el lado izquierdo del derecho </li></ul>
  16. 26. ARTERIA COROIDEA
  17. 27. ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR <ul><li>SINTOMAS: </li></ul><ul><li>Alteraciones visuales </li></ul><ul><li>Alteraciones sensitivas en el lado dl cuerpo opuesto </li></ul><ul><li>- Alteraciones motoras en el lado del cuerpo opuesto </li></ul>Lesión del hemisferio izquierdo Lesión del hemisferio derecho Lesión bilateral <ul><li>- Paralexia </li></ul><ul><li>Agnosia para colores </li></ul><ul><li>Agnosia visual </li></ul><ul><li>Afasia sensitiva </li></ul><ul><li>Amnesia </li></ul><ul><li>Delirio con agitación </li></ul><ul><li>Negación visual izquierda </li></ul><ul><li>Desorientación en lugar </li></ul><ul><li>Delirio con agitación </li></ul><ul><li>Perdida de memoria visual </li></ul><ul><li>Ceguera </li></ul><ul><li>Síndrome de ballint </li></ul><ul><li>Prosopagnosia </li></ul><ul><li>Amnesia </li></ul><ul><li>Delirio con agitación </li></ul>
  18. 28. ARTERIA BASILAR
  19. 29. ARTERIA VERTEBRAL
  20. 31. <ul><li>Se produce como consecuencia de la obstrucción de una arteria cerebral por </li></ul><ul><li>un émbolo procedente del corazón. </li></ul><ul><li>Representa entre un 20-30% de los ictus isquémicos </li></ul><ul><li>Es la segunda causa después del embolismo de origen ateroesclerótico </li></ul><ul><li>Provocan > mortalidad e invalidez que los de otras etiologías </li></ul><ul><li>Suelen ser de tamaño medio o grande (más de 3 cm) </li></ul><ul><li>Más frecuente en los ancianos > 85 años y menores de 50 años </li></ul><ul><li>Se manifiesta de manera aguda o súbita </li></ul>CONSIDERACIONES GENERALES
  21. 32. EVC ISQUEMICO
  22. 33. FACTORES DE RIESGO
  23. 37. Estado protrombótico Enfermedad de grandes vasos intracraneales Enfermedad carotídea embolígena Enfermedad del arco aórtico Enfermedad cardíaca embolígena Enfermedad de pequeños vasos intracraneales Enfermedad carotídea obstructiva Fibrilación auricular Enfermedad valvular Trombo ventrículo izquierdo CAUSAS
  24. 38. <ul><li>Depende del sector arterial comprometido y mecanismo que lo produce </li></ul><ul><li>Comienzo brusco y evoluciona en pocos segundos. </li></ul><ul><li>El mayor peligro se da cuando el paciente se incorpora.     </li></ul><ul><li>Si el territorio comprometido : </li></ul><ul><li>CAROTÍDEO predominan los signos unilaterales presentando hemiplejía, hemianestesia, hemianopsia, afasia y agnosia de cierto tipo. </li></ul><ul><li>VERTEBROBASILAR los signos suelen ser bilaterales, presentando cuadriparesia, hemiparesia, trastornos sensitivos bilateral, con parálisis de los Nervios Craneales y otros signos de afección del tronco cerebral o cerebelo.     </li></ul>
  25. 39. <ul><li>La arteria más frecuentemente afectada es la ARTERIA CEREBRAL MEDIA que se manifiesta por los siguientes síndromes: </li></ul><ul><li>Síndrome Opercular Frontal: En el que se produce debilidad facial y afasia o disartria intensa. </li></ul><ul><li>Síndrome Braquial: o de Parálisis de la mano. </li></ul><ul><li>Síndrome de Broca o Afasia de Wernicke: Cuando se afecta el hemisferio dominante. </li></ul><ul><li>Síndrome de Disfunción Visual Izquierda: En caso que esté afectado el lóbulo parietal no dominate. </li></ul><ul><li>    </li></ul>
  26. 40. SOSPECHA CLÍNICA DE CARDIOEMBOLISMO <ul><li>Déficit neurológico floral de instalación repentina con compromiso máximo desde el comienzo. </li></ul><ul><li>Antecedentes de accidente isquémico transitorio (TIA) o ACV isquémico en otros territorios vasculares. </li></ul><ul><li>Antecedentes de enfermedad cardíaca potencialmente embolígena. </li></ul><ul><li>Evidencia de embolismo en otros órganos. </li></ul>
  27. 41. DIAGNÓSTICO Imágenes Vasculares Cardíacos Laboratorio <ul><li>TAC </li></ul><ul><li>RM </li></ul><ul><li>RM difusión </li></ul><ul><li>Doppler </li></ul><ul><li>DTC </li></ul><ul><li>AngioRM </li></ul><ul><li>Ecocardio-grama 2B </li></ul><ul><li>ETE </li></ul><ul><ul><li>Coagulación </li></ul></ul><ul><li>Angiografía digital </li></ul>
  28. 42. TRATAMIENTO DURANTE LA FASE AGUDA <ul><li>OXIGENOTERAPIA </li></ul><ul><li>ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA </li></ul><ul><li>ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS </li></ul><ul><li>TROMBOLÍTICOS </li></ul><ul><li>ANTICOAGULANTES </li></ul><ul><li>ANTICOAGULANTES </li></ul>
  29. 43. Manejo Intrahospitalario <ul><li>Una vez pasada la etapa aguda del ACV, el manejo debe centrarse en 5 puntos: </li></ul><ul><li>Estabilización general y metabólica. </li></ul><ul><li>Prevención y manejo de complicaciones neurológicas. </li></ul><ul><li>Prevención y manejo de complicaciones sistémicas. </li></ul><ul><li>Estudio etiológico del ACV. </li></ul><ul><li>Prevención secundaria. </li></ul>
  30. 44. <ul><li>INFARTO LACUNAR </li></ul>
  31. 45. <ul><li>De pequeño tamaño (entre 2 y 15 mm de diámetro máximo) </li></ul><ul><li>Localización: territorios territorios vasculares profundos </li></ul><ul><li>Pronostico: bueno </li></ul><ul><li>Se da : ambos sexos, edad mayor de 70 </li></ul><ul><li>F.R: DM y HTA. </li></ul>
  32. 46. Los más pequeños múltiples asintomático Oclusión arterial porlipohialinosis Microangiopatía hipertensiva. Las mas grandes Aisladas sintomáticas Lesión vascular subyacente (microateroma) Localización proximal en la arteria Placa aterioesclerotica
  33. 47. Síndromes lacunares <ul><li>En un 80 % con manifestaciones clínicas: </li></ul><ul><li>Hemiparesia pura .( cápsula interna y la protuberancia ) </li></ul><ul><li>Déficit sensitivo puro .( tálamo o en zonas adyacentes ) </li></ul><ul><li>Déficit sensitivomotor. </li></ul><ul><li>Hemiparesia atáxica .(protuberancia o en brazo post. de cáp.intr.) </li></ul><ul><li>Disartria-mano torpe .(protuberancia o en brazo ant. de cáp. Intr.) </li></ul><ul><li>Disartria pura </li></ul>10% ¡También los pueden provocar! Los infartos corticales y capsulares extensos y la hemorragia intracerebral, generalmentecapsular.
  34. 48. <ul><li>INFARTO ARTERIOTROMBOTICO </li></ul>
  35. 49. <ul><li>Sec. a la estenosis u oclusión de una arteria cervicocefálica extracraneal o de una arteria cerebral producidas por un proceso aterosclerótico primario que afecte su pared. </li></ul><ul><li>Es el mas frecuente… 40% </li></ul><ul><li>Localización :En todo el territorio irrigado por la arteria, en una parte de él (según la circulación colateral que exista) o bien en su zona más distal, como ocurre en el caso de los infartos fronterizos de causa hemodinámica. </li></ul>
  36. 50. Localización de ateroma <ul><li>Unión vertebrobasilar y arteria basilar el origen de la carótida interna extracraneal </li></ul><ul><li>Origen de la vertebral </li></ul><ul><li>Arco aórtico </li></ul><ul><li>Parte distal de la carótida interna intracraneal </li></ul><ul><li>Zonas proximales de las arterias cerebrales (polígono de Willis). </li></ul>
  37. 51. Mecanismos de producción Oclusión in situ Por complicacion trombotica sobre la placa de ateroma Embolia arteria - arteria Migración de un trombo formado sobre la placa de ateroma hacia las arterias distales Infartos hemodinámicos Descenso de la presión de perfusión distal cerebral, en estenosis graves en situaciones hemodinamicamente sistémicas desfavorables.
  38. 52. Características clínicas <ul><li>Las que sugieren su diagnóstico son: </li></ul><ul><li>Existencia de TIA o ictus previo en el mismoterritorio arterial. </li></ul><ul><li>Inicio progresivo del déficit neurológico, en horas o incluso días (a veces de forma fluctuante o «tartamuda»), comenzando a menudo durante el sueño. </li></ul><ul><li>Debilidad en miembros , de carácter fraccionado (proximal o distal). </li></ul><ul><li>Ausencia de síndrome lacunar. </li></ul><ul><li>Comprobación de un soplo carotídeo ipsolateral al infarto. </li></ul><ul><li>Ausencia de cardiopatía embolígena. </li></ul><ul><li>Historia previa de coronariopatía o aterosclerosis </li></ul><ul><li>periférica, y la presencia de F.R de aterosclerosis(HTA, tabq. o DM). </li></ul>
  39. 54. <ul><li>Anamnesis </li></ul><ul><li>Exploración Física </li></ul><ul><li>Pruebas Complementarias </li></ul>
  40. 55. <ul><li>Recabar, bien del paciente, familiares, testigos y acompañantes , todos los datos posibles respecto a: </li></ul><ul><li>Antecedentes personales, </li></ul><ul><li>Factores de riesgo vascular, </li></ul><ul><li>Enfermedades sistémicas, </li></ul><ul><li>Ictus previos, ingresos y operaciones previos, </li></ul><ul><li>Estado cognitivo y funcional del enfermo anteriores al ictus, </li></ul><ul><li>Cuadros similares en el pasado, </li></ul><ul><li>Tratamiento actual, </li></ul><ul><li>Circunstancias en las que apareció la clínica (hora del día, esfuerzo previo, ejercitación de un brazo...), </li></ul>
  41. 56. <ul><li>Síntomas principales (pérdida de fuerza, de sensibilidad, hormigueos o entumecimiento, torpeza, dificultad para tragar, comprender o pronunciar, dificultad para caminar...), </li></ul><ul><li>Nivel de consciencia inicial y posterior, </li></ul><ul><li>Cambios de intensidad de la clínica inicial y asociación de nuevos síntomas, </li></ul><ul><li>Traumatismo craneoencefálico previo (aunque sea mínimo y en los días anteriores) o inducido por el episodio, c </li></ul><ul><li>Oncurrencia de crisis convulsivas, otros signos y síntomas extraneurológicos como disnea, cianosis, síndrome consuntivo o síndrome febril. </li></ul>
  42. 57. <ul><li>Concretar por historia clínica con los familiares del enfermo su estado cognitivo previo: </li></ul><ul><li>Se desenvuelve el paciente en sus actividades de la vida diaria? </li></ul><ul><li>Sale solo a la calle? </li></ul><ul><li>Usa del transporte público? </li></ul><ul><li>Pérdidas extradomiciliarias? </li></ul><ul><li>Desorientación en la vivienda habitual? </li></ul><ul><li>Manejo del dinero? </li></ul><ul><li>Uso del teléfono? </li></ul><ul><li>Aseo personal y vestimenta, memoria, reconocimiento de familiares? </li></ul><ul><li>Riqueza del vocabulario o </li></ul><ul><li>Mantenimiento de hobbies y aficiones. </li></ul>
  43. 58. <ul><li>EXPLORACION GENERAL: </li></ul><ul><ul><li>Permeabilidad de la vía aérea, </li></ul></ul><ul><ul><li>Funciones respiratoria y circulatoria, </li></ul></ul><ul><ul><li>Registro de constantes habituales, </li></ul></ul><ul><ul><li>Exploración de cabeza y cuello, </li></ul></ul><ul><ul><li>Auscultación cardiopulmonar, </li></ul></ul><ul><ul><li>Exploración abdominal, </li></ul></ul><ul><ul><li>Examen de las extremidades, de la piel y del sistema osteoarticular. </li></ul></ul>
  44. 59. <ul><li>EXPLORACION NEUROLOGICA: </li></ul><ul><ul><li>Nivel de conciencia, </li></ul></ul><ul><ul><li>Búsqueda de rigidez nucal y signos de irritación meníngea, </li></ul></ul><ul><ul><li>Orientación, atención, memoria y otras funciones cognitivas básicas, </li></ul></ul><ul><ul><li>Lenguaje, </li></ul></ul><ul><ul><li>Pares craneales, </li></ul></ul><ul><ul><li>Evaluación específica de la capacidad para tragar, fundoscopia, </li></ul></ul><ul><ul><li>Fuerza, tono, sensibilidad superficial y profunda en cara y miembros, </li></ul></ul><ul><ul><li>Reflejos osteotendinosos, </li></ul></ul><ul><ul><li>Signos cerebelosos, </li></ul></ul><ul><ul><li>Respuesta cutaneoplantar, </li></ul></ul><ul><ul><li>Evaluación de la marcha, </li></ul></ul><ul><ul><li>Presencia de movimientos y posturas anormales. </li></ul></ul>
  45. 60. <ul><li>Infarto aterotrombótico </li></ul><ul><li>En el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar: </li></ul><ul><li>- Oclusión o estenosis arterial >50% de las arterias extracraneales o intracraneales en ausencia de otra etiología ( por DTC) </li></ul><ul><li>- O si la estenosis es <50% + 2 de los factores siguientes: </li></ul><ul><li>edad: >=50 años, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia . </li></ul>
  46. 61. <ul><li>Son criterios diagnósticos : </li></ul><ul><li>Estenosis evidente o placa ulcerada >2 mm de profundidad en arteria intra o extracraneal ipsilateral, por: dúplex/Doppler, arteriografía, angio-RM o TC helicoidal. </li></ul><ul><li>Ausencia de cardiopatía embolígena u otra causa potencial después de las pruebas complementarias necesarias. </li></ul>
  47. 62. <ul><li>Accidente isquémico transitorio </li></ul><ul><li>duración < 24 horas. </li></ul><ul><li>no dejan ningún déficit persistente, </li></ul><ul><li>con frecuencia los ataques son múltiples. </li></ul><ul><li>duran entre 2 y 15 minutos </li></ul><ul><li>su instauración es rápida </li></ul><ul><li>- El diagnóstico sindrómico del AIT es clínico. </li></ul>
  48. 63. <ul><li>Infarto cardioembólico </li></ul><ul><li>Las causas incluyen: </li></ul><ul><ul><ul><li>tumor o trombo intracardiaco, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>estenosis mitral reumática, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>válvulas protésicas mitral o aórtica, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>endocarditis, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>fibrilación auricular, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>aneurisma ventricular o aquinesia tras infarto de miocardio, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>infarto de miocardio agudo (menos de 3 meses), </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>aquinesia o hipoquinesia cardiaca global, en ausencia de otra etiología. </li></ul></ul></ul><ul><li>Criterios diagnósticos: </li></ul><ul><ul><ul><li>Cuadro compatible con embolia; </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Presencia de una cardiopatía embolígena; </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Exclusión de lesiones ateromatosas cerebrovasculares </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>significativas u otra potencial causa de ictus. </li></ul></ul></ul>
  49. 64. <ul><li>Hechos clínicos sugerentes de embolia: </li></ul><ul><ul><ul><li>brusca instauración del déficit neurológico máximo; </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>aparición del déficit durante la vigilia; </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>pérdida transitoria de consciencia inicial; </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>crisis epilépticas al inicio; </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>historia o coexistencia de embolismos sistémicos; </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>historia de AIT o infartos en diferentes territorios vasculares; </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>infarto cortical, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>infarto hemorrágico o infartos cerebrales múltiples en diferentes territorios vasculares (TC, RM); </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>oclusión arterial aislada sin evidencia de lesiones ateroscleróticas, </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>oclusiones evanescentes o defecto de relleno central en la porción proximal de una arteria sin cambios ateroscleróticos (angiografía). </li></ul></ul></ul>
  50. 65. <ul><li>Infarto Lacunar </li></ul><ul><ul><li>Infarto de origen isquémico </li></ul></ul><ul><ul><li>Diámetro máximo de 15 mm (TAC) </li></ul></ul><ul><ul><li>Localizado en el territorio de las arterias o arteriolas perforantes cerebrales </li></ul></ul><ul><ul><li>Síndromes lacunares clásicos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>motor puro, </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>sensitivo puro, </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>sensitivomotor, </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>hemiparesia atáxica, </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>disartria y mano torpe. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>HTA o DM apoya el Dx. </li></ul></ul><ul><ul><li>DX. De Sd. lacunares es clínico y la confirmación y exclusión de otras causas >>> neuroimagen (RM) </li></ul></ul>
  51. 66. <ul><li>Para el correcto y temprano diagnóstico y, en especial, la etiología de las ECV. </li></ul><ul><li>Al ingreso inmediatamente: </li></ul><ul><li>- TC craneal </li></ul><ul><li>- Extracción de una muestra de sangre </li></ul><ul><li>- ECG, </li></ul><ul><li>- Rx. tórax </li></ul><ul><li>- Estudio neurovascular no invasivo. </li></ul>
  52. 67. <ul><li>EXPLORACIONES BASICAS </li></ul><ul><li>TC craneal sin contraste </li></ul><ul><li>Estudios de Laboratorio. Sangre </li></ul><ul><ul><li>VSG (1ra hora) </li></ul></ul><ul><ul><li>Hematológicos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Hemograma </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Bioquímicos: Urea, Creatinina, Glucemia, GOT , GPT </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Gases en sangre arterial </li></ul></ul></ul></ul>
  53. 68. <ul><li>Estudios Cardiológicos: EKG, ECO-cardiograma, monitorizacion cardiaca. </li></ul><ul><li>Rx. De Tórax </li></ul><ul><li>Eco-Doppler </li></ul><ul><li>EEG (Si hay sospecha de status no convulsivo como causa del déficit) </li></ul><ul><li>EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS GENERALES </li></ul><ul><li>RM cerebral </li></ul><ul><li>Estudios ultrasonográficos </li></ul><ul><li>Estudios angiográficos y cardiológicos </li></ul>
  54. 69. <ul><li>Diferenciación temprana entre infarto o hemorragia cerebral, excluir tumores. </li></ul><ul><li>Hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta pasadas 72H. tras el inicio del cuadro. </li></ul><ul><li>La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con anticoagulantes o con trombolíticos. </li></ul>
  55. 70. <ul><li>Hipodensidad corticosubcortical extensa, </li></ul><ul><li>Signo de la arteria cerebral media hiperdensa, </li></ul><ul><li>Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca. </li></ul><ul><li>Borramiento del borde insular y </li></ul><ul><li>Borramiento de surcos de la convexidad o </li></ul><ul><li>Signos indirectos de efecto masa. </li></ul><ul><li>Asimetría de surcos corticales y valles silvianos. </li></ul><ul><li>Hipodensidad corticosubcortical extensa, </li></ul><ul><li>Signo de la arteria cerebral media hiperdensa, </li></ul><ul><li>Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca. </li></ul><ul><li>Borramiento del borde insular y </li></ul><ul><li>Borramiento de surcos de la convexidad o </li></ul><ul><li>Signos indirectos de efecto masa. </li></ul><ul><li>Asimetría de surcos corticales y valles silvianos. </li></ul>
  56. 72. <ul><li>Todo paciente con ECV aguda de < 48 h. de evolución debe ser ingresado en el hospital. </li></ul><ul><li>Como excepciones : </li></ul><ul><ul><li>enfermos con discapacidad severa o </li></ul></ul><ul><ul><li>demencia previas o </li></ul></ul><ul><ul><li>enfermedad grave irreversible en estado terminal, </li></ul></ul><ul><li>Siempre que se les pueda asegurar cuidados mínimos fuera del hospital. </li></ul><ul><ul><li>Pacientes con AIT o déficit leves </li></ul></ul><ul><ul><li>Si se les puede asegurar un estudio ambulatorio sin demoras y si no se prevé que </li></ul></ul><ul><ul><li>vayan a precisar tratamiento quirúrgico, anticoagulación o medicación intravenosa. </li></ul></ul>
  57. 73. <ul><li>Tratamiento en la fase aguda </li></ul><ul><li>MEDIDAS GENERALES: </li></ul><ul><li>Permeabilidad y protección de la vía aérea </li></ul><ul><li>Mantener una correcta oxigenación </li></ul><ul><li>Control de la función cardiaca y de la tensión arterial </li></ul><ul><li>Mantenimiento del balance hidroelectrolítico </li></ul><ul><li>Conseguir un adecuado balance nutricional </li></ul><ul><li>Control de la glucemia </li></ul>
  58. 74. <ul><li>Movilización precoz </li></ul><ul><li>Prevención de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar </li></ul><ul><li>Rehabilitación precoz </li></ul><ul><li>Cuidados posturales y prevención de las úlceras por presión </li></ul><ul><li>Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones </li></ul><ul><li>Sedación </li></ul>
  59. 75. <ul><li>Tratamiento específico en la fase aguda </li></ul><ul><li>Restauración del flujo sanguíneo cerebral </li></ul><ul><ul><li>Antitrombóticos </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombolisis </li></ul></ul><ul><ul><li>Medidas hemorreológicas </li></ul></ul><ul><li>Neuroprotección </li></ul><ul><ul><li>Antagonistas de los canales de calcio </li></ul></ul><ul><ul><li>Antioxidantes </li></ul></ul><ul><ul><li>Antagonistas AMPA y NMDA (Antagonistas de Glutamato) </li></ul></ul>
  60. 76. <ul><li>Prevención Primaria </li></ul><ul><li>Control de factores de riesgo </li></ul><ul><li>Prevención Secundaria </li></ul><ul><li>1. AIT o infarto cerebral aterotrombótico : </li></ul><ul><ul><li>Antiagregantes plaquetarios: </li></ul></ul><ul><ul><li>300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina </li></ul></ul><ul><ul><li>Endarterectomía carotídea </li></ul></ul><ul><ul><li>Anticoagulantes </li></ul></ul><ul><li>2. Infarto Cerebral Cardioembólico: </li></ul><ul><ul><li>Anticoagulación </li></ul></ul>
  61. 77. <ul><li>COMPLICACIONES NEUROLOGICAS </li></ul><ul><li>Edema y herniación cerebral </li></ul><ul><li>Crisis convulsivas </li></ul><ul><li>Hidrocefalia aguda </li></ul><ul><li>Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto </li></ul><ul><li>Complicaciones sistémicas </li></ul><ul><li>COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS) </li></ul><ul><li>Infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias. </li></ul><ul><li>TVP >>> TEP </li></ul>

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