Seminario Ictericia
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    Seminario Ictericia Seminario Ictericia Presentation Transcript

    • Dr. Víctor Peralta Chávez ICTERICIA NEONATAL
    • Coloración amarilla de piel, escleras y mucosas. ICTERICIA NEONATAL HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL B.T: ≥ 5 mg/ dl en las primeras 24 horas de vida ICTERICIA NEONATAL DEFINICIÓN B.T: ≥ 15 mg/ dl en el RN 12,9 mg/dL en caucàsicos
    • Arch Pediatr Urug 2002; 73(3) American Family Physician 2002;65(4) ICTERICIA NEONATAL EPIDEMIOLOGÍA Mas del 60% de RN desarrollan ictericia. 40 a 60% RNT y >80% RNPT. SEXO: Mayor en varones.
      • Origen racial: Deficiencia de G6PD:
        • 69% grupos orientales y mediterráneos.
        • 12% raza negra.
    • ICTERICIA NEONATAL FACTORES DE RIESGO FACTORES MATERNOS GRUPO ETNICO FACTORES NEONATALES COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO LACTANCIA MATERNA POLICITEMIA ENF. GENÉTICAS PREMATURIDAD TRAUMA EN EL PARTO POBRE INGESTA DE LECHE N Engl J Med, 2001. Vol 344(8)
    • ICTERICIA NEONATAL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA PRODUCCIÓN DISTRIBUCIÓN TRANSPORTE Y CAPTACIÓN HEPÁTICA CONJUGACIÓN TRANSPORTE INTESTINAL
    • ICTERICIA NEONATAL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
    • CATABOLISMO DEL ERITROCITO ERITROPOYESIS INEFECTIVA, MO, HEM TISULAR,PROTEINAS HEM S.R.E ICTERICIA NEONATAL PICO PRECOZ 75% HEM 25% HEM BILIVERDINA BILIRRUBINA + ALB. SÉRICA S.R.E HEM OXIGENASA BILIVERDINA REDUCTASA PROTEINA ACEPTORA GLUCORIL TRANSFERASA R.E.L GLUCORONIDO DE BILIRRUBINA BILIRRUBINA BILIRRUBINA FECAL ESTERCOBILINÓGENO CIRCULACIÓN ENTEROHEPATICA DE LA BILIRRUBINA METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
    • ICTERICIA NEONATAL ETIOLOGÍA  DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA  ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA MAYOR PRODUCCIÓN CIRCUITO ENTEROHEPATICO CAPTACIÓN Y TRANSPORTE INTRACELULAR CONJUGACIÓN EXCRECIÓN CIRCULACIÓN HEPÁTICA CAUSA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA : MECONIO: 1MG DE BILIRRUBINA/dl
    • ICTERICIA NEONATAL CLASIFICACIÓN HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
      • FISIOLÓGICA DEL RN.
      • ASOCIADA A LA L.M.E.
      • INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH.
      • INCOMPATIBILIDAD ABO.
      • OTRAS CAUSAS:
        • SD. CRIGLER NAJJAR.
        • SD. GILBERT.
        • HIPOTIROIDISMO.
      • FIBROSIS QUISTICA.
      • FRUCTOSEMIA.
      • GALACTOSEMIA.
      • DEF. α 1 – ANTITRIPSINA.
      • TIROSINEMIA.
      • SD. DUBIN JOHNSON.
      • SD. ROTOR.
      • COLESTASIS ASOC. A NPT.
      • ENF. INFECCIOSAS.
      • ATRESIA DE VIAS BILIARES.
    • ICTERICIA NEONATAL CLASIFICACIÓN ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA ICTERICIA NO FISIOLÓGICA ICTERICIA FISIOLÓGICA ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD POR ABO
    •  
    • Ictericia Fisiológica
      • BT cordón: < 1.5 mg/dl.
      • BT al 3 día:
        • < 5 mg/dl en blancos y negros.
        • < 15 mg/dl en asiáticos.
      • 1 mg/dl al final de la segunda semana.
    • Ictericia fisiológica Aumento en producción de Bilirrubina. - Aumento del vol. Hematies/Kg. - Aumento de circulación. Enterohepática Disminución de Excreción Defecto en captación Defecto en conjugación CAUSAS DE ICTERICIA FISIOLÓGICA
    • ICTERICIA NEONATAL LACTANCIA MATERNA
      • CON LACTANCIA MATERNA
        • 13% >12MG/DL
        • 2%>15MG/DL
      • CON FÓRMULA:
        • 6% >12MG/DL
        • 8% >15MG/DL
      EPIDEMIOLOGIA
    • ICTERICIA NEONATAL LACTANCIA MATERNA ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
        • PRECOZ: Aparece en la primera semana de vida.
        • Causa: menor ingesta que provoca el incremento en la circulación enterohepática.
        • TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue aumentando y llega a un máximo a las 2-4 semanas. Puede persistir hasta las 12 semanas.
        • Causa: Factores presentes en la leche que alteran el metabolismo de la bilirrubina.
    • ICTERICIA NEONATAL LACTANCIA MATERNA I C T E R I C I A P O R L M INHIBICIÓN DE GLUCORONILTRANSFERASA AUMENTO REABSORCIÓN INTESTINAL DE BILIRRUBINA DISMINUCIÓN DE INGESTA DE LÍQUIDOS
    • ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH INCOPATIBILIDAD ABO
    • ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH
      • Aproximadamente, en un 9 % de embarazos la madre es Rh (-) y el hijo Rh (+).
      • La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de vida.
      • Pico máximo: 3-4 día.
      ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH
    • ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH
    •  
    •  
      • * Administración de Anti D A Las Madres Rh(-) No Sensibilizadas, A Las 28 Sem De Gestación Y En Las Primeras 72 Horas Postparto Disminuye La Incidencia De Isoinmunización.
      PALIDEZ ICTERICIA PREVENCIÓN Ig antiD* ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH HEPATOESPLENOMEGALIA SIGNOS
    • ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH TEORÍA DE LA ABUELA
    •  
    •  
    • ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N.
      • Unión de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales
      • Hemólisis
      Anemia Ictericia Eritroblastosis ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH
    • ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD ABO
    • ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD ABO Interacción de Ac Maternos (anti A ó anti B) de madre Grupo: “O” SUERO DE GRUPOS SANGUÍNEOS: A, B, O ANTICUERPO A ANTICUERPO B R.N A B
    • ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD ABO
    •  
    • ICTERICIA NEONATAL DIAGNÓSTICO HISTORIA CLINICA
      • ANAMNESIS
      • EXAMEN FÍSICO
      • (KRAMER)
      EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE
      • CRITERIOS DX:
      • HIPERBILIRRUBINEMIA
      • INDIRECTA
      • EXÁMENES A SOLICITARSE
    • ICTERICIA NEONATAL DIAGNÓSTICO
      • Zona 1: <5 mg/dl
      • Zona 2: 5 - 12 mg/dl
      • Zona 3: 8 - 16 mg/dl
      • Zona 4: 10 a 18 mg/dl
      • Zona 5: > de 15 mg/dl.
      PUNTUACIÓN ESCALA DE KRAMER Adaptado de Kramer: AJDC 1069;118:454-8
    • ICTERICIA NEONATAL DIAGNÓSTICO
      • ICTERICIA FISIOLOGICA
      • Inicio: Después de 24 hs.
      • Duración: No > 1 semana.
      • BT: < 12 mg/dL
      • BD: no aumenta
      • No hemolisis
      • ICTERICIA PATOLOGICA:
      • Inicio: antes de 24 hs.
      • Duraciòn: > a 1 semana RNT
        • > 2 semanas en RNPT
      • BT: > 12 mg/dL
      • BT aumento > 5 mg/dL/d
      • BD: > 2 mg/dL
      • Hemolisis
      ICTERICIA NEONATAL
    • CLINICA CLINICA FISIO- PATOLOG ENTIDA CLÍNICA LABOR. ETIOLOG BILIRR REACCIÓN COOMBS HTO I C T E R I C I A  B.I COOMBS DIRECTO O INDIRECTO POSITIVO COOMBS DIRECTO O INDIRECTO NEGATIVO DISMINUIDO DISMINUIDO
      • HEMOLISIINMUNOL.
      • ALT. MEMB. DEL G.R.
      • DEF. ENZ.
      • HB. PAT.
      • CID.
      • ENF. INMG
      • CONF. GPO. SANG.
      • ESFEROC. HERED.
      • DEF. G-6-F-D.
      • ALFA – TALASEMIA
      • Ac. Materno..
      • Frag. Osm.aum.
      • Activ. Enzim.
      • Electrof.
      • Hb.
       BD NORMAL AUMENTO
      • Sangre extrav.
      • Aum. Cir. Enterp.
      • Sd. Crigler
      • Sd. Gilbert
      • Trasf. Materno fetal.
      • PEG.
      • Deter.
      • Activ. Enzim.
      • Determ.
      • Agente viral.
      • Determ. Activ. Enzimat.
      • copropor-
      • Finuria.
    • ICTERICIA SIGNOS DE ALARMA
      • ICTERICIA EN < 24 HORAS.
      • AUMENTO DE BILIRRUBINAS: > 5 Mg/DL/DÍA. (> 0.5 MG/DL/HORA)
      • BD: > 1 Mg/DL.
      • ICTERICIA: > 1 SEMANA EN A TÉRMINOS Y 2 SEMANAS EN PREMATUROS.
      • BILIRRUBINA LIBRE: 1 μ g/dL ESTÁ MÁS ASOCIADO CON ENCEFALOPATÍA QUE BT: 15 MG/ DL.
      ICTERICIA NEONATAL DIAGNÓSTICO
    • ICTERICIA NEONATAL TRATAMIENTO LUMINOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN
    • ICTERICIA NEONATAL TRATAMIENTO FENOBARBITAL INH. DEL HEM OXIGENASA AGAR Y OTRAS SUSTANCIAS OTROS TRATAMIENTOS
    • Induce enzimas microsomales EFECTO: TARDÍO (despues de 48h de su ad) EFECTO SEC.: LETARGIA Y ALIMENTACIÓN LENTA
      • USO:
      • HIPERBILIRRUBINEMIA
      • DIRECTA Y
      • SD CRIGLER NAJJAR II,
      • PA FLUJO BILIAR
      • CANALICULAR
      FENOBARBITAL (DOSIS: 5-8 mg/ Kg/día) Conjugación y excreción de bilirrubina
    • I N H. D E L H E M O X I G E N A S A Compuestos Análogos a la Hem Oxigenasa y la inhiben por competir con ella y  [ B ] Estaño – mesoporfirina Cromo – metaloporfirina Zinc – metaloporfirina
    • PROTOPORFIRINA BILIVERDINA HEM OXIGENASA Fe REDUCTASA DE BILIVERDINA Globina CO HEM BILIRRUBINA ICTERICIA NEONATAL
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA MÉTODO TERAPÉUTICO FUNDADO EN LA ACCIÓN DE LA LUZ (NATURAL O ARTIFICIAL) SOBRE EL ORGANISMO HUMANO.
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA
      • CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO.
      • TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS.
      • PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos).
      • NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA.
      • DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*.
      • CONTROL DE PESO DIARIO .(aument perdida insensible de agua)
      • CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( t)
      • NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA.
      • PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES.
      • SUSPENSIÓN: NIVEL DE B ES SUFICIENTEMENT BAJO
      • PA DESCARTAR SU TOXICIDAD, FACT DE
      • RIESGO DE TOXIC RESUELTO,NEONATO ES
      • LO SUFICIENTEMENTE MADURO PA
      • METABOLIZAR LA CARGA DE BILIRRUBINA.
      NORMAS A TENER EN CUENTA
      • RNT Y RNPT CON ICTERICIA FISIOLOGICA Y NO FISIOLOGICA.
      • RN ≤ 1500 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA
      • EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL rn SE COMIENZA DE FORMA INMEDIATA.
      • CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA POR UNA HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA  EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y la fototerapia puede provocar sd del niño bronceado
      ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA INDICACIONES
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA NIVELES DE BILIRRUBINA INDIRECTA SEGÚN HORAS DE VIDA Y TRATAMIENTO A REALIZAR. AAP, 1994.
    •  
    • ICTERICIA NEONATAL AAP.2004 Nomograma horario especifico de bilirrubina.
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA EQUIPO DE LUMINOTERAPIA TUBOS DE LUZ BLANCA DISTANCIA INCUBADORA O CUNA PROTECTOR OCULAR
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA FUNDAMENTO : Capacidad de la luz de actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel. BILIRRUBINA FOTORECEPTORA(absorbe la luz) DOS VÍAS
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA LUMINOTERAPIA BILIRRUBINA (4Z15Z) FOTOOXIDACIÓN FOTOISOMERIZACIÓN LUMINORRUBINA ISOMEROS 4Z15E IRREVERSIBLE REVERSIBLE LONGITUD DE ONDA 450 A 500 nm Absorción de la luz en piel Fotoconversión de bilirrubina Excreción por orina Excreción por bilis
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA TIPOS DE LUMINOTERAPIA CONVENCIONAL INTENSIVA
      • LUZ BLANCA.
      • 380 A 700nm.
      • LUZ AZUL.
      • R.E.E:450 A 475 nm.
      • > Potencia
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA CONVENCIONAL INTENSIVA
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA
      • FLUORESCENTES CON LUZ DE DIA.
      • FOTOTERAPIA TIPO SPOT.
      • LUZ HALOGENA DE TUNGSTENO.
      • FOTOTERAPIA CON FIBRA OPTICA.
      TIPOS DE FUENTES
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA LUMINOTERAPIA CON FLUORESCENTES
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA LUMINOTERAPIA CON LUZ HALÓGENA
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA LUMINOTERAPIA TIPO SPOT
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA
      • VARÍA EN FUNCIÓN DEL ESPECTRO DE LUZ Y DE LA
      • DISTANCIA ENTRE LA FUENTE Y EL PACIENTE.
      • LA FOTOTERAPIA ESTÁNDAR ENTREGA 8-10 UW/CM2 /NM.
      • LA FOTOTERAPIA INTENSIVA REQUIERE >30 UW/CM2/NM.
      CONSIDERACIONES EN DOSIS DE RADIACIÓN
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA EFECTOS COLATERALES
      • ALTERACIONES DÉRMICAS : ERITEMA, RASH, QUEMADURAS.
      • HIPERTERMIA E HIPOTERMIA.
      • DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO.
      • DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES : 40% Y 80%.
      • DAÑOS A LA RETINA.
      • SD. DEL NIÑO BRONCEADO: SI LA BD. ES >.
    • ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA CULMINACIÓN DE LUMINOTERAPIA
      • NIVEL DE BILIRRUBINA SUFICIENTEMENTE BAJO.
      • EL CONTROL DE BILIRRUBINA DEBE REALIZARSE DESPUÉS DE 24 HRS. PARA VALORAR LA POSIBILIDAD DE REINCIDENCIA.
      • CUANDO LOS FACTORES DE RIESGO DEL RN. SE HAN RESUELTO.
    • ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN TECNICA QUE CONSISTE EN REEMPLAZAR, TOTAL O PARCIALMENTE, LA SANGRE DE UN PACIENTE POR LA DE UN INDIVUDUO SANO.
    • OBJETIVOS
      • Corregir anemia
      • Remover exceso de bilirrubina
      • Remover células sensibilizadas
      • Remover anticuerpos
      CRITERIOS DE SANGRE DE CORDON
      • Hemoglobina < 12 g/dL
      • Bilirrubina sérica > 4 mg/dL
      • Reaccion positiva a prueba de Coombs
      • Velocidad de ↑ bilirrub > 0.7 mg/dL/hr o de 0.5 mg/dL/hr con FT
    • ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN NORMAS A TENER EN CUENTA
      • Tº DE SANGRE DONANTE: Tº AMB. PROGRESIVO.
      • CONTROLAR QUE SANGRE DONANTE, SEA GRUPO Y RH SOLICITADOS.
      • CONTROLAR FECHA DE EXTRACCIÓN.
      • DEJAR AL R.N 2 A 3 HORAS EN AYUNO.
      • EVITAR LA HIPOTERMIA.
      • MANTENER VÍAS AÉREAS PERMEABLES.
      • MONITORIZAR: F. C, F. R, Tº
      • PERSONAL:
            • MÉDICO ENCARGADO DE PROCEDIMIENTO.
            • ENFERMERA QUE REGISTRE VOLÚMENES.
            • ENFERMERA QUE PREPARE EQUIPO Y MATERIAL
            • EVALUAR 1H. DESPUÉS PARA ALIMENTACIÓN.
            • CONTROL DE F.V POR LO MENOS C/ 6H.
    • ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN PERSONAL EXPERIMENTADO MONITORIZAR F.V SUSPENDER LA ALIMENTACIÓN (3h. ANTES) BOLSA DE SANGRE A TRANSFUNDIR (Tº AMB.) ANTICOAGULANTE CPDA-1 MESA CON CALOR RADIANTE
    • ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN TÉCNICA
      • Cubrir con campos fenestrados.
      • Conectar al fco. del donante
      • y al tubo de desagûe: Llaves de
      • doble vía y jeringas.
      • Aspirar con jeringa, sangre de
      • la botella del donante y expeler
      • al tubo de desecho, para comprobar
      • que funcione.
      • Cateterizar la vv. Umbilical del niño
      • con catéter Nº05 u 08, a distancia del
      • hombro al ombligo, mitad +1.
      • Medir la Pr. V y conectar el catéter a
      • las llaves (si refluye la sangre).
      • Iniciar exanguinotransfusión con
      • extracción de sangre bien medida.
      ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN
    • ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN C O M P L I C A C I O N E S Embolia Vasoconstricción Trombosis Infarto vascular Arritmias Sobrecarga Paro cardiaco Trombocitopenia Deficiencia de Factores de coagulación . Hipocalcemia Hiperpotasemia. VASCULARES CARDÍACOS HEMORRAGIA DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO INFECCIÓN
      • PREVIOS AL PROCEDIMIENTO : Hto, glucemia, PH, AGA, lavado gástrico.
      • DURANTE EL PROCEDIMIENTO : monitoreo de FC, FR, Sat. O2, T°.
      • LUEGO DEL PROCEDIMIENTO : glucemia, calcio, equilibrio Ac. Base
      • Tiempo de conservación de la Sangre : 24h.
      ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN CUIDADOS A TENER EN CUENTA
    • ICTERICIA NEONATAL COMPLICACIONES TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
      • LA B.I. ES TOXICA PARA EL ORGANISMO, AFECTA AL
      • SNC, RIÑON, Ap. DIGESTIVO, PANCREAS, ETC.
      INHIBE PROCESOS OXIDATIVOS EN MITOCONDRIAS. DISMINUC. ATP ALTERAC. DE METABOLISMO INH. FOSFORILAC. PROTEICA. ALTERAC. DE SINAPSIS. SNC. N E U R O T O X I C I D A D
    • FACTORES DE RIESGO Encefalopatía bilirrubinémica
      • Antecedentes de
      • asfixia
      • Peso <1500g
      • Acidosis PH<7.15
      • PaO2 <40 por 2h
      • Hipotermia >4h
      • Albúmina <1.5g/dl
      • Proteínas <4g/dl
      • Insuf. Respiratoria
      • Prematuridad
      • Hemólisis. Sepsis
      • Sust. Compiten
      • por albúmina .
    • ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA 1ra Fase: Succión pobre, hipotonía, letargia, estupor. 2da Fase: Opistótonos, fiebre, llanto agudo, convulsiones, alimentación mínima. 3ra Fase: Rechazo de alimento, apnea, fiebre, muerte.
    • ENCEFALOPATIA CRÓNICA: KERNICTERUS
      • KERNICTERUS CLASICA:
      • COLORACION AMARILLENTADE LOS NÚCLEOS DEL CEREBRO
      • A CAUSA DE LA IMPREGNACION POR BILIRRUBINA. SE
      • CONSIDERA QUE LA TINCION ES PREVIA A LA MUERTE CELULAR.
      • ICTERICA CEREBRAL O BRAINICTERUS:
      • TINCION DIFUSA Y EXTENSA, EN LA CORTEZA CEREBRALY
      • SUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR; OCURRE EN CELULAS
      • PREVIAMENTE INJURIADAS POR ISQUEMIA E HIPOXIA.
      • LA MUERTE CELULAR PRECEDE A LA TINCIÓN.
    • ENCEFALOPATIA CRÓNICA: KERNICTERUS Parálisis cerebral, disfunción auditiva, déficit intelectual, retardo mental, disturbios extrapiramidales.