1. PANCREATITIS
AGUDA
ALLABOUCH SARA NP: 100684

2. CONCEPTO
• Proceso inflamatorio caracterizado por un dolor
abdominal con aumento de las enzimas
pancreáticas en sangre y orina.
• Respuesta inflamatoria local o sistémica.
• Mayor parte : sin complicaciones. Edema glándula
con recuperación completa.
• 20% casos : complicaciones graves. (sobre todo
necrosis pancreática).

3. EPIDEMIOLOGIA
• En España : al menos 15 000 casos anuales.
• La mitad de las muertes que se producen en el curso de la PA
son debidas al fallo multiorgánico.
• Representa el 1% de mortalidad hospitalaria.
ETIOPATOGENIA
• Las 2 causas mas frecuentes = enfermedades de la
vía biliar y alcoholismo.
• 10% = causas raras / 10-30% = idiopático.

4. • Pancreatitis biliar :
Por enfermedad biliar en forma de colelitiasis. Paso de calculo a
través de la ampolla de Vater obstrucción
Análisis bilis  cristales de colesterol monohidratado, gránulos
de bilirrubinato calcico y otras sales de calcio.
• Pancreatitis alcohólica :
Causa : Etanol. En un tercio de los casos.
Aparece después de 10 a 20 anos de ingesta continuada.
• Pancreatitis postcolangiopancreatografia retrograda
endoscópica :
Durante su realización, el páncreas se ve sometido a múltiples
danos susceptibles de provocar una PA
(mecánico, químico, alérgico, microbiológico, hidrostático…)

5. Colangiopancreatografia retrograda

6. • Pancreatitis postquirúrgica :
cirugía del tracto biliar, resecciones gástricas, colecttomias, esplenectomias, cirugía vascular
abdominal.
Trasplante hepático, renal, cardiaco.
• Trastornos metabólicos :
Hipertrigliceridemia, hipercalemia.
Obesidad = factor pronostico de gravedad de pancreatitis ya establecida.
• Pancreatitis infecciosa :
Sobre todo virus de la parotiditis, hepatitis B, citomegalovirus, varicela-zoster, hespes simple.
Hepatitis A, rubéola, y VIH
Bacterias : mycoplasma, legionella, leptospira, salmonella, campylobacter, micobacterias.
Hongos : aspergillus, candida albicans, criptococo.
Parasitos : toxoplasma, cryptosporidium, ascaris.

7. • PANCREATITIS POR FARMACOS :
Poco frecuente.
Antimicrobianos, diuréticos, inmunosupresores, antiinflamatorios
• PANCREATITIS EN LA COLAGENOSIS-VASCULITIS :
Por isquemia pancreática.
PA en caso de lupus eritematoso sistémico, panarteritis nodosa,
enfermedad de Kawasaki, sarcoidosis, púrpura trombotica
rombocitopénica…
• PANCREATITIS TRAUMATICA :
Por traumatismos contusos o penetrantes.
Puede llevar a la ruptura del conducto pancreático y ascitis.
Por quemaduras // hiperamilasemia e hiperlipasemia.

8. • PANCREATITIS HEREDITARIA :
Es una pancreatitis recurrente con predisposición familiar. Por
mutación del gen catiónico del tripsinogeno.
Por fibrosis quística // enfermedad hereditaria mas frecuente
que afecta al páncreas exócrino.
• PANCREATITIS AGUDA IDIOPATICA :
Es la tercera causa mas señalada.
Mayoría casos fue causada en realidad por barro biliar o
microlitiasis.

9. FISIOPATOLOGIA
• Activación intrapancreatica de enzimas proteoliticas con autodigestión
enzimática.
• Bilis y alcohol capaces de inhibir la exocitosis de la celula acinar  acumulación
intracitoplasmatica de gránulos zimogenos. Fusión gránulos con lisosomas 
activación profermentos.
• La tripsina // catalizador en el paso de proelastasa a elastasa, y calicreinogeno a
calicreina. ELASTASA = produce lesión vascular, favorece hemorragia.
CALICREINA = dolor y aumento permeabilidad vascular  generación de shock.
• La lesión pancreática inicial libera radicales libres oxigenados = lo que atrae a
macrófagos, leucocitos polimorfonucleares.
• Liberación de citoquinas proinflamatorias, metabolitos del acido
araquidonico, prostaglandinas, factor activador de las
plaquetas, leucotrienos, mecanismos inflamatorios  conlleva a aumento
permeabilidad vascular favoreciendo trombosis y hemorragia.
• Puede llegar hasta provocar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) y dar lugar a un fallo multiorgánico y muerte.

10. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Dolor abdominal. Agudo, rápidamente progresivo, intenso, y localizado
en el piso abdominal Superior.
• Vómitos (alimentarios, biliosos, gastromucosos)
• Muy frecuente la existencia de hipomotilidad intestinal.
• Eventualmente : disnea, taquipnea, dolor y inmovilización
diafragmática.
• Cianosis, deshidratación y shock (a veces)
• exploración física : abdomen doloroso. Posición antialgica (en reposo y
flexión ventral = posición fetal) distensión abdominal y disminución de
los ruidos intestinales.
• SI coloraciones azuladas alrededor del ombligo (signo de Cullen) o en
los flancos (signo de Turner) indiça pancreatitis grave.

12. DIAGNOSTICO
• Pruebas analíticas :
Cifras altas de enzimas pancreáticas en sangre o orina.
Determinación de amilasemia. Cuantificación en suero de
lipasa y de isoamilasa pancreática.
Leucocitosis. Ht disminuido. Calcemia disminuida.
Elevación de bilirrubina, transaminasas.
Elevación creatinina, urea, nitrógeno ureico si hay IR.
Aumento de la lactato deshidrogenasa.
Elevación de alanina aminotransferasa sugestiva de
pancreatitis biliar

13. • Pruebas de imagen :
radiografía de tórax  derrame, atelectasias laminares
basales…
radiografía simple de abdomen
ecografía abdominal y TC
ultrasonografía endoscópica
colangiopancreatografia por resonancia magnética
• Complicaciones :
abscesos, fallo multiorgánico.
fallo en las funciones intestinales de absorción, obstrucción,
hemorragias

14. Shock por disfunción cardiovascular.
Alteraciones pulmonares //
disnea, estertores, hipoxemia, síndrome de distres
respiratorio.
A nivel renal : disminución volumen urinario. Aumento
niveles urea, creatinina.
A nivel metabólico : cifras bajas de calcio, pH, albúmina.
A nivel neurológico : irritabilidad, confusión, lesión focal.

15. TRATAMIENTO
Mejorar confort paciente, curación completa, prevención, tratamiento
complicaciones, resolución del agente etiológico.
• Reposo digestivo :
El ayuno = medida aplicada de forma sistemática. Si episodio leve : no mas
de 5 días.
Si episodio grave : soporte nutricional parenteral o enteral. Se reinstaura la
alimentación oral en función de la desaparición del dolor
abdominal, niveles de amilasas normales, y resolución de las
complicaciones mayores.
• Reposición hídrica parenteral :
Pancreatitis leve : hidratación endovenosa.
Caso grave : estabilización hemodinámica, fluidoterapia endovenosa.

16. • Sonda nasogastrica :
Aspiración del contenido gástrico. Solo en episodios graves
• Analgesia :
Se debe de buscar el control continuo del dolor.
Uso de metamizol magnésico (dolor leve o moderado) 2g en
venoclisis cada 6 horas.
Puede alternarse con ketorolaco.
Dolor intenso : tramadol (opioide)
• Tratamiento farmacológico :
2 planteamientos : Mejorar el disbalance entre proteasas y
antiproteasas.
Administrar inhibidores de la secreción pancreática.

17. • Vigilancia hemodinámica intensiva :
Monitorización intensiva = formula terapéutica mas eficaz antes PA
grave.
Evitar mortalidad precoz ligada a fallo multiorgánico temprano.
Mantenimiento adecuado de flujo renal y presiones de llenado cardiaco.
REHIDRATACION agresiva  edema pulmonar.
Ingreso en unidad de cuidados intensivos  prevención y control del
fallo multiorgánico, administración de fármacos
vasoactivos, ventilación mecánica, y diálisis.
• Profilaxis antibiótica :
Para prevenir la infección secundaria de la necrosis pancreática.
• Infección intraabdominal :
Su sospecha debe confirmarse mediante punción aspiración con aguja
fina guiada por TC o ecografía.

18. • Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica :
Ante una sospecha de pancreatitis biliar.
• Pseudoquistes y abscesos :
Caso de pseudoquiste : cirugía en situaciones de lesión de
pequeño tamaño no infectada y asintomática. Drenaje.
• Indicaciones quirúrgicas :
Indicación en eliminación de la causa biliar en el tratamiento de
algunas de sus complicaciones como pseudoquistes,
abscesos, y necrosis infectada.
Tratamiento quirúrgico por necrosis no infectada no debe
plantearse nunca precozmente salvo que la situación sea
desesperada por completo.
Drenaje percutáneo retroperitoneal  minimiza y reduce la
necesidad de cirugía posterior