2. La neumonía nosocomial se define como
una infección del parénquima pulmonar
que no estaba presente, ni en periodo de
incubación, en el momento de internación
en el hospital. Comienza después de 48
horas de ingreso hospitalario.

3. •TEMPRANA: cuando se manifiestan en
tiempos que varían entre menos de 4 a 7
días. Causada por bacterias que colonizan
la orofaringe
•TARDÍA: se desarrolla más tarde (>7 días),
causada por patógenos hospitalarios que
colonizan la orofaringe durante el ingreso.

4. La etiología de la NN dependerá del momento
de inicio, tipo de hospital y si el px esta
intubado o en UCI.
La NIH de inicio precoz es producida mas
comunmente por: S. pneumoniae, H.
influenzae, S. aureus meticilín sensibles y M.
catarrhalis.
Inicio tardio: (45 a 75%) K. pneumoniae,
enterobacterias,
acinetobacter
y
P.
aeruginosa.
Pueden
ser
polimicrobianas
(40%
principalmente en SDRA).

5. *Otro factor que se ha relacionado con
el pronóstico de la NIH es la propia
etiología, siendo mayor la mortalidad
cuando la infección es causada por
Pseudomona aeruginosa, y menor
cuando el germen aislado es H.
Influenzae o cocos grampositivos.

6. La Pseudomona aeruginosa y S. aureus son
los patógenos más comunes de NIH en UTI
de adultos.

7. Patógenos causales de Neumonía Nosocomial, según factores
de riesgo:
MICROORGANISMOS
Anaerobios
FACTORES DE RIESGO
Cirugía abdominal reciente
Aspiración masiva
Staphylococcus aureus
Coma
Traumatismo craneal
Diabetes Mellitus
Fracaso Renal
Infección gripal reciente
Legionella spp.
Dosis altas de glucocorticoides
Hospitalizaciones prolongadas
Pseudomona aeruginosa
Acinetobacter spp
Estancia en UCI prolongada
Utilización de glucocorticoides,
antibióticos de amplio espectro
Enfermedad pulmonar estructural

8. La incidencia de NIH en la UCI tiene un rango
de entre 9-24%.
La incidencia es variable dependiendo del
grupo de edad, siendo de:
*5 a 10 casos/1000 hospitalizados con edad
< 35 años.
*15 casos/1000 en > 65 años.
Esta incidencia se multiplica por 20 en
pacientes conectados a Ventilación Mecánica
Invasiva (VMI), en los que la mortalidad
puede llegar hasta el 50%.
FISHMAN. Manual de enfermedades respiratorias. pg 742. 3ed. Mc Graw Hill 2004

9. 

Son frecuentes en pacientes con enfermedad
subyacente grave, inmunodeprimidos,
sometidos a un tratamiento antibiótico
prolongado o con dispositivos de acceso
traumáticos, como los catéteres
intravasculares.
Al superponerse a una enfermedad de fondo
las infecciones intrahospitalarias son una
complicación grave y a menudo
potencialmente mortal.

10. •
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Edad > 60 años
Sexo masculino
Tabaquismo
Enfermedades
subyacentes
Ingestión de alcohol
Insuficiencia/
diálisis
renal
EPOC
Ventilación mecánica >2
días
Traqueostomía
Coma
Ninguna operación previa
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Cirugía de urgencia
Alimentación entérica
continua
Enfermedades
neuromusculares
Coma o perdida de
consciencia
Uso de antiácidos
(alcalinización)
Traumatismo craneal
APACHE II
Aspiración antes de
intubación
O2 inspirado > .50

11. 

La NIH de comienzo
temprano
son
más
frecuente en pacientes
sin SDRA, probablemente
porque estos pacientes
reciben
más
frecuentemente
ATB
antes del desarrollo de la
NIH.
Mortalidad: entre el 2476%, la NAV tiene un
riesgo de muerte entre 2
y 10 veces mayor que los
pacientes sin NAV.

12. 
En pacientes hospitalizados la NIH es una
causa importante de mortalidad que
contribuye al 60% de todas las muertes por
infecciones hospitalarias. Los pacientes de la
UCI con neumonía nosocomial tienen 2 a 10
veces más riesgo de muerte que los pacientes
sin neumonía.

13. El Organismo puede acceder a los pulmones
por una de varias rutas:
•Micro - aspiración de las secreciones
faríngeas (la mas común).
• Aspiración del contenido esófago gástrico
• Inhalación de un aerosol infectado
• Propagación hematogena
• Penetración exógena de un sitio infectado
• Inoculación directa
Nosocomial pneumonia in critically ill patients. KLE´S, JNMCRC Belgaum India. August 2010

14. 

Ausencia de fibronectina
42 a 46% de patógenos causantes de NIH se
aislaron previamente en la orofaringe.

15. 
Varios problemas que por lo general afectan a
los pacientes hospitalizados se asocian con
una mayor frecuencia o volumen de
aspiración: consciencia alterada, deglución
anormal, reflejos nauseosos deprimidos,
retardo del vaciamiento gástrico y la
motilidad gastrointestinal disminuida.

16. 
El ambiente del hospital también puede servir
como
reservorio
para
Aspergillus,
Zygomycetes y Legionella. Cuando estos
patógenos se inhalan pueden producir NIH
sobre
todo
si
el
paciente
esta
inmunocomprometido.

17. COLONIZACION TRAQUEAL:


Se produce a las 24
horas en un 80 a 89 %
/
pseudomona
aeruginosa.
En
la
intubación
endotraqueal el tubo
sobrepasa
los
sistemas de defensa
por
encima
de
cuerdas vocales y
altera
mecanismos
del árbol bronquial
como Tos y sistema
mucociliar
de
la
mucosa.

18. TRANSLOCACION
DESDE EL TRACTO
ESOFAGOGASTRICO
Aumento del ph
gastrico (>4.0)
permiten que los
microorganismos
se multipliquen
hasta alcanzar altas
concentraciones.
Lo cual puede
ocurrir en
pacientes con
acloridia, ileo,
nutricion enteral,
antiacidos,
antagonistas H2.

19. Pacientes ingresados durante más de 48 hs que
presentan:
•Fiebre
• Secreciones Purulentas
• Leucocitosis
• Cavitación
• Infiltrados pulmonares persistentes
•En otros casos existen signos clínicos de
neumonía y no hay evidencia de infiltrados
pulmonares. Esto es posible por la presencia de
bronquiolitis purulenta (que se acompaña de
recuentos elevados de colonias de bacterias y
que precede a la aparición de la neumonía
radiológica9) o por la baja calidad de las
radiografías realizadas con aparatos portátiles.

20. CLINICOS
MICROBIOLOGICOS E
HISTOLOGICOS
Fiebre (P)
CBCT>103 UFC/ml (MP)
Secreciones Purulentas (P)
LBA>104 UFC/ ml (MP)
Leucocitosis (P)
GIC> 2-5% (S)
Cavitación (S)
Hemocultivo o cultivo de líquido
pleural (MP) +
Infiltrados pulmonares
persistentes (MP)
Histología compatible con
neumonía (S)
CBCT: cepillado bronquial con cateter telescopado, LBA: lavado broncoalveolar, GIC: germenes intracelulares.

22. 

Se considera en pacientes ingresados durante
más de 48 horas que presentan un infiltrado
radiográfico nuevo o progresión de infiltrados
previos más algún hallazgo de los siguientes:
fiebre, hipotermia, leucocitosis o leucopenia
o incremento de la cantidad y/o purulencia
de las secreciones.
Combinar la presencia de un infiltrado con al
menos 2 de 3 criterios clínicos puede mejorar
la sensibilidad y especificidad.

23. Neumonía definitiva:
Infiltrado radiológico nuevo (progresivo) o
persistente,
secreciones
traqueobronquiales
purulentas y uno de los siguientes criterios:
a) Evidencia radiológica, preferentemente TC, de
abceso pulmonar con cultivo + del abceso
mediante punción transtorácica aspirativa.
b) Estúdio anatomopatológico de pulmón,
obtenido por biopsia y/o necropsia compatible
con neumonía, (presencia de un abceso o área de
consolidación con acumulación intensa de
leucocitos PMN, junto con cultivo cuantitativo
positivo
del
parénquima
pulmonar
>104
microorganismos/ gr de tejido pulmonar).

24. Existencia de infiltrado nuevo (progresivo) o
persistente,
y
secreciones
traqueobronquiales purulentas junto con
alguno de los siguientes criterios:
•Cultivo cuantitativo positivo de una muestra
de secreciones del tracto respiratorio inferior
CBCT, LBA y LBA protegido.
•Hemocultivo positivo sin relación con otro
foco obtenido dentro de las 48 horas (antes
o despues) de la obtención de muestras
respiratorias.

25. •Cultivo
del líquido pleural positivo en
ausencia de instrumentalización pleural
previa.
• Histopatología compatible con neumonía
definitiva
y
cultivo
cuantitativo
del
parénquima
pulmonar
<104
microorganismos /g de tejido pulmonar.

26. Técnicas no Invasivas
1. Hemocultivo
2. Cultivo de esputo
3. Antígeno en orina de Legionella (serotipo I) y S.
Pneumoniae
4. Pacientes intubados: Aspirado Traqueal (AT)
Técnicas Invasivas
1. Punción transtorácica
2. Técnicas broncoscópicas:
- Cepillado bronquial mediante catéter telescopado
(CBCT)
- Lavado Broncoalveolar (LBA)
3. Técnicas ciegas o no broncoscópicas (pacientes
intubados)
- Aspirado bronquial ciego
- Minilavado broncoalveolar
- Catéter telescopado no broncoscópico

27. La American Thoracic Society en el
año 1996, y un año más tarde la
normativa de la Sociedad Española
de Neumología y Cirugía Torácica
(SEPAR) agruparon a los pacientes
con NIH en 3 categorías:

28. 


Primer grupo: incluye a los pacientes con
neumonía no grave, precoz o tardía, sin
factores de riesgo o neumonía grave sin
factores de riesgo de inicio precoz.
Segundo grupo: incluye a los pacientes con
neumonía no grave precoz o tardía y con
factores de riesgo para algunos de los
patógenos no principales
Tercer grupo: incluye a los pacientes con
neumonía grave tardía sin factores de riesgo
o la neumonía grave precoz o tardía con
factores de riesgo.

30. Inicialmente de forma empírica.
Si la infección se adquirió en la UCI hay dos
probables dificultades añadidas: el posible
alto grado de resistencia de los gérmenes,
sobre todo en pacientes que han recibido
antibióticos, y la etiología polimicrobiana
presente en muchas de estas neumonías.
Cualquier
tratamiento
empírico
deberá
ajustarse a los resultados microbiológicos
cuando se disponga de los mismos.

31. Grupo I: pacientes con NN no grave y sin factores
de riesgo, independientemente del periodo de
inicio, o bien pacientes con NN de inicio temprano.
El tratamiento sería:
-Cefalosporina
de
tercera
generación
no
antipseudomónica, o bien,
-La asociación de un B-lactámico más inhibidor de
B-lactamasas
(ticarcilina/ácido
clavulánico,
piperacilina/tazobactam,
amoxicilina/ácido
clavulánico).

32. 
Si hay sospecha de anaerobios, se empleará un Blactámico con inhibidor de B-lactamasas, o bien
una cefalosporina de tercera generación asociada a
clindamicina. Si hay sospecha de S aureus
resistente a meticilina, un B-lactámico más
inhibidor de B-lactamasas o cefalosporina de
tercera generación, añadiendo un glucopéptido
(vancomicina o teicoplanina) o linezolid. Si hay
sospecha de Legionella pneumophila, un Blactámico con un inhibidor de B-lactamasas o una
cefalosporina de tercera generación, a lo que se
debe añadir una fluorquinolona (y, en algunos
casos, rifampicina).

33. 
El tratamiento debe cubrir P. aeruginosa y, en
algunos casos, Acinetobacter baumanii; se
recomienda una penicilina antipseudomónica
más
inhibidor
de
B-lactamasas
(piperacilina/tazobactam),
ceftazidima,
cefepima o un carbapenémico (imipenem,
meropenem o doripenem). A cualquiera de
estos
antibióticos
se
le
añade
un
aminoglucósido (preferentemente amikacina,
por su mayor actividad antipseudomónica).