Presentación sonbre laringotraqueitis aguda y bronquiolitis. Fisiopatologia, definicion, sintomas, cuadro clínico, examenes de laboratorio, radiografia, diagnostico, tratamiento, clasificacion asi como la asociacion de ambas enfermedades con alergia.

1. Instituto Mexicano Del Seguro Social
Centro Médico Nacional SIGLO XXI
Edwin Daniel Maldonado Domínguez
R1 Alergia e Inmunología Clínica

2. LARINGOTRAQUEITIS
AGUDA
(CRUP)

3. Es una enfermedad respiratoria común
frecuentemente de etiología viral que afecta la laringe,
tráquea y bronquios
Se caracteriza por:
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.
Estridor
laríngeo
Tos traqueal Disfonía

4. Más frecuente en
niños de entre 6
meses y 3 años
Ocurre en otoño e
invierno
Más común en
niños que niñas
(1.5:1)
85% de los casos
son leves y solo el
1% severos
5% van a requerir
hospitalización y
de ellos 1-3%
intubación
AFP. 2018; 97(9): 575-580.

5. Más del 80% de los casos
la etiología es viral
Virus de
Parainfluenza
(Tipo 1 y 3)
Influenza
(A y B)
Adenovirus
Virus sincitial
respiratorio
Rinovirus Enterovirus
AFP. 2018; 97(9): 575-580.

6. Mycoplasma
pneumoniae
Corynebacterium
diphtheriae
Etiología bacteriana:
Mucho menos frecuente.
El agente etiológico no afecta el tratamiento inicial.
AFP. 2018; 97(9): 575-580.

7. La mayoría
ocurre en
niños sanos
Contacto con
un niño
enfermo
Prematuridad
(displasia
pulmonar)
Enfermedad
cardiaca
congénita
Anormalidades
de vía aérea
Síndrome de
Down
AFP. 2018; 97(9): 575-580.

8. • Inoculación viral del epitelio respiratorio
• Edema e inflamación de las paredes laterales de la tráquea, debajo de
las cuerdas vocales
• Histológicamente: infiltración celular de la lámina propia, submucosa y
adventicia
• El infiltrado contiene histiocitos, linfocitos, células plasmáticas y
neutrófilos
NEJM. 2008; 358(4): 384-391.

9. • En la etiología bacteriana la pared de la
tráquea se encuentra infiltrada con células
inflamatorias
• Hay ulceración y presencia de
pseudomembranas así como microabscesos
NEJM. 2008; 358(4): 384-391.

10. Los factores del huésped
juegan un rol en la
patogénesis
Las infecciones por para-
influenza son comunes
en la infancia
Solo un pequeño
número desarrolla crup
Factores alérgicos
juegan un rol especial en
crup recurrente
Infección primaria por
parainfluenza tipo 1
sensibiliza para mayor
severidad en infecciones
por tipo 2 y tipo 3
NEJM. 2008; 358(4): 384-391.

11. TRIADA CLÁSICA
Disfonía
Estridor
laríngeo
Tos
traqueal
AFP. 2018; 97(9): 575-580.

12. 12-72 horas de
fiebre o coriza
Posteriormente
estridor
Taquipnea
Uso de
musculatura
accesoria
respiratoria
Tos traqueal
AFP. 2018; 97(9): 575-580.

13. Paro
cardiorrespiratorio
Signos de
agotamiento con
disminución de
esfuerzo
respiratorio,
cianosis, hipotonía
Puede haber
disminución de
murmullo vesicular
1% de los niños requieren intubación endotraqueal
Neumol. Pediatr. 2014; 9(2): 55-58.

14. Síntomas que se exacerban con el estrés emocional
Síntomas que empeoran en la noche
Los síntomas tienen su pico a las 24-48 horas con resolución
posterior a 48 horas – 1 semana de iniciado el cuadro
AFP. 2018; 97(9): 575-580.

15. CLÍNICO
Puede ser realizado con la correlación de cuadro clínico y la
exploración física
Sin embargo un 1% de los pacientes con estridor respiratorio
agudo van a tener otro diagnóstico que es necesario considerar
CMAJ. 2013; 185(15): 1317-1323.

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ESTRIDOR
COMÚN
Crup
MENOS COMÚN
Traqueitis bacterial
Epiglotitis
RARO
Abscesos de vía respiratoria superior (peritonsilar, retrofaringeo)
Cuerpo extraño (traqueal o esofágico)
Reacción alérgica que cause edema de vías respiratorias
Angioedema
Difteria laríngea
CMAJ. 2013; 185(15): 1317-1323.

17.  Cultivos virales y pruebas rápidas de antígenos NO son
útiles
 Radiografías NO están indicadas de rutina y solo se
solicitan cuando el diagnóstico no está claro o que el
paciente no respondió al tratamiento inicial
 Los estudios excesivos pueden agitar al niño y
empeorar la sintomatología
CMAJ. 2013; 185(15): 1317-1323.

18. RADIOGRAFÍA
 Radiografía frontal
 Se observa el “signo de la aguja”, “lápiz” o “torre” por
disminución de la columna de aire subglótico
 Se encuentra presente en el 50% de los pacientes
CMAJ. 2013; 185(15): 1317-1323.

20. En caso de:
Obstrucción rápida de la vía aérea, sibilancias, afonía, aspecto tóxico,
fiebre alta, sialorrea, disfagia o pobre respuesta a tratamiento en
menores de 3 meses o pacientes con inmunocompromiso
Descartar causas no virales de CRUP
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

21. Estudios de laboratorio
No se
necesitan
para
diagnóstico
Linfocitosis
puede estar
presente en
etiología viral
Neutrofilia si
la etiología es
bacteriana,
no específico
AFP. 2018; 97(9): 575-580.

22. Solo para presentaciones atípicas
Solo cuando se sospecha otro
diagnóstico
Realizarla con precaución en caso de
sospecha de epiglotitis
Laringoscopía
AFP. 2018; 97(9): 575-580.

23. DE ACUERDO AL SEGMENTO ANATÓMICO AFECTADO
Supraglótico Epiglotitis, difteria laríngea
Glótico Viral o alérgico, parálisis de cuerdas
vocales
Infraglótico Traqueitis bacteriana, cuerpo extraño
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

24. Por severidad…
Signo Categoría Score
Estridor Ninguno 0
Agitado 1
Al reposo 2
Retracciones Ninguno 0
Leve 1
Moderado 2
Severo 3
Entrada de aire Normal 0
Disminuido 1
Marcadamente
disminuido
2
Cianosis Ninguno 0
Cianosis con agitación 4
Cianosis al reposo 5
Nivel de conciencia Normal (incluido el
sueño)
0
Desorientado 5
Score
de
Westley
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

25. Score de Westley
SCORE SEVERIDAD
0-2 Leve
3-5 Moderado
6-11 Severo
Más de 12 Falla respiratoria inminente
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

26. Característica Crup espasmódico Laringotraqueitis
aguda
Laringotraqueobronquitis Difteria laríngea
Definición Estridor inspiratorio
súbito, nocturno,
asociada a infección
respiratoria superior
Inflamación de la
laringe y la tráquea
Inflamación de la laringe,
tráquea y bronquios o
pulmones. Más severo
que laringotraqueitis
Infección que
involucra la laringe
y otras áreas
debido a
Corynebacterium
diphtheriae
Edad de presentación 3 meses a 3 años 3 meses a 3 años 3 meses a 3 años Cualquier edad
Historia familiar Posible Posible Posible Falta de
vacunación
Prodromos Coriza mínima Usualmente coriza Usualmente coriza Usualmente
faringitis
Presentación de
síntomas
Ronquera y tos
traqueal, sin disfagia,
no estridor
inspiratorio o mínimo
Ronquera y tos
traqueal, no disfagia,
estridor inspiratorio
mínimo a severo
Ronquera y tos no
productiva, sin disfagia,
estridor inspiratorio
severo, facies tóxica
Ronquera y tos no
productiva,
disfagia, estridor
inspiratorio
NEJM. 2008; 358(4): 384-391.

27. Característica Crup espasmódico Laringotraqueitis
aguda
Laringotraqueobronquitis Difteria laríngea
Aparición de
síntomas
Repentino, por la
noche. Niño con
infección
respiratoria superior
que se levanta con
tos y estridor súbito
Moderadamente
rápido, similar a gripa.
48 horas posterior
signos de obstrucción
de vía respiratoria
superior
Gradualmente progresivo
en un periodo de 12
horas a 7 días
Progresión lenta en un
periodo de 2 a 3 días
Signos a la
exploración física
No fiebre, no
faringitis, epiglotis
normal
Fiebre generalmente
de 37.8° a 40.5°,
mínima faringitis,
epiglotis normal
Fiebre generalmente de
37.8° a 40.5!, mínima
faringitis, epiglotis normal
Fiebre generalmente de
37.8 a 38.5° con faringitis
membranosa, epiglotis
usualmente normal
Hallazgos
radiográficos
Estrechez subglótica
en radiografía PA
Estrechez subglótica
en radiografía PA
Estrechez subglótica en
radiografía PA, neumonía
bilateral
No es útil
Conteo de
leucocitos
Normal Moderadamente
elevado, más de 70%
de PMN
Usualmente elevado o
bajo, con más de 70% de
neutrófilos y bandas
Usualmente elevado, con
alto prorcentaje de
bandas

28. CRUP Y ASMA
• Se ha demostrado asociación entre asma y CRUP
• Historia personal de crup incrementa el riesgo de asma
independientemente de antecedentes familiares
• No se encontró incremento de positividad en el prick
test en pacientes con crup
Eur J Pediatr. 1999; 158: 253-257.

29. Síntomas Sin Crup Con Crup OR Sin Crup
recurrente
Con Crup
recurrente
OR
Sibilancias 16% 38% 3.11 18% 50% 4.57
Asma 4% 7% 2.03 4% 8% 2.19
Uso de
medicamento
para asma
11% 27% 3.10 12% 34% 3.75
Rinitis 18% 27% 1.70 19% 34% 2.23
Eczema 17% 23% 1.50 27% 27% 1.76
Eur J Pediatr. 1999; 158: 253-257.

30. • Infecciones respiratorias se han considerado como posible
causa de asma
• Las infecciones respiratorias favorecen la inflamación de vías
aéreas lo que favorece la absorción de aeroalergenos
• Esto influye en respuestas TH1 y TH2
• Se ha observado producción de IgE específica en pacientes
con antecedentes de infección viral
Eur J Pediatr. 1999; 158: 253-257.

31. Objetivo:
 Mejorar la obstrucción de la vía aérea
Tratamiento
farmacológico
Tratamiento
no
farmacológico
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

32. Posición, nutrición y tratamiento
Posición confortable para el niño, evitar ansiedad y dolor
Control de la temperatura
Continuar vía oral si la enfermedad es leve o moderada
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

33. Hidratación
Debe llevarse a cabo una hidratación adecuada
Ruta parenteral si el paciente está deshidratado y no
tolera la vía oral
Usar líquidos isotónicos para evitar hiponatremia
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

34. Aire humidificado / oxígeno
Si se emplea oxígeno este tiene que ser humidificado y
calentado
De esta manera se evita daño a la vía aérea y disminuye
la resistencia de la misma
No cambia el curso clínico de la enfermedad
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

35. Aire frío
No se ha demostrado su utilidad
Exposición a aire frío genera broncoespasmo
Exposición a aire frío genera incremento del trabajo
respiratorio
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

36. Corticoesteroides
Es el TRATAMIENTO DE ELECCIÓN recomendado por
todos los expertos
Reduce el grado de inflamación y daño celular
Causa incremento de la carga viral, pero no incrementa
la duración de la enfermedad
NEJM. 2008; 358(4): 384-391.

37. El esteroide inhalado más empleado es budesonida,
que es lipofílico y se acumula en la mucosa respiratoria
Dexametasona es el corticoesteroide sistémico más
empleado por vía oral, intravenosa o intramuscular.
La prednisolona (1 mg/kg) se ha comparado con
Dexametasona sin diferencias significativas-
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

38. En un meta análisis de 10 ensayos clínicos que
incluyó niños con crup severo que requirió
ingreso a UCI el tratamiento con
cirtocoesteroides disminuyó la necesidad de
intubación
CMAJ. 2013; 185(15): 1317-1323.

39. Dexametasona: 0.6 mg/kg dosis única
DOSIS
• Se ha demostrado que dosis de 0.15 mg/kg tienen la misma eficacia que dosis de 0.6
mg/kg
• Sus efectos clínicos duran de 6-24 horas
• Budesonide inhalado dosis: 1 mg
• Prednisolona: 1 mg/kg Todos tienen la misma eficacia
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

40. Epinefrina
Se recomienda epinefrina nebulizada en casos
moderados-severos o datos de falla respiratoria aguda
El tratamiento se administra junto con los
corticoesteroides
Se emplea L-epinefrina 1:100 o epinefrina racémica
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

41. 0.5 mg/kg hasta máximo 5 mg
Epinefrina racémica 2.25% 0.5 ml en 2.5 ml de solución salina
L-epinefrina diluida en 5 ml de solución salina
DOSIS
• La mejoría se observa en los primeros 30 minutos y el efecto dura 6 horas
• Vigilar por 4 horas posterior debido a un efecto de rebote
• El objetivo es mejorar la obstrucción en lo que el esteroide tiene el efecto completo
• NUNCA usar como monoterapia
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321 / NEJM. 2008; 358(4): 384-391.

42. Heliox
Es una combinación de Helio y oxígeno (He:O2)
Las presentaciones más comunes son con las siguientes
concentraciones: 60:40, 70:30 y 79:21
El heliox tiene menor densidad que el oxígeno por lo que
su ingreso a la vía respiratoria obstruida es mejor
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

43. Terapia que NO está indicada
Antihistamínicos Antitusivos Mucolíticos
Expectorantes Antibióticos
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

44. LEVE
(no estridor o uso de músculos
accesorios)
MODERADO
(estridor y uso de musculatura
accesoria sin agitación)
SEVERO
(Estridor y uso de musculatura
accesoria con agitación o
letargia)
- Dexametasona oral a 0.6
mg/kg
- Educar pacientes sobre datos
de alarma
- Alta
- No es necesario observación
- Minimizar intervenciones
- Posición de confort
- Dexametasona oral a 0.6
mg/kg
Ver si hay mejoría
El paciente mejora si no tiene:
- Uso de musculatura accesoria
- Estridor al reposo
- Enviar a casa
- Educar a padres sobre datos
de alarma
Si no mejora en 4 horas
considerar hospitalización
- Minimizar intervenciones
- Valorar oxígeno
- Epinefrina nebulizada
racémica 2.25% 0.5 ml + 2.5
ml de sol. Salina ó L-
epinefrina 1:1000 5 ml
- Dexametasona oral (0.6
mg/kg) repetir si es
necesario
- Si hay vómito o no tolera VO
administrar budesonida
nebulizada (2 mg) con
epinefrina
Algoritmo
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

45. Falla
respiratoria
Hipoxemia
Colapso
circulatorio
Edema
pulmonar por
presión negativa
Otitis,
bronquitis o
neumonía
Muerte
EC PAEDIATRICS. 2019; 8(4): 314-321.

46. BRONQUIOLITIS

47. Infección viral del tracto respiratorio inferior
Lancet. 2017; 389: 211-224
Primer episodio de sibilancias en
pacientes menores de 12 meses

48. Infección estacional:
de Octubre a Abril
(pico en Enero y
Febrero)
34 millones de
casos anualmente
con 3.4 millones de
hospitalizados
Primera causa de
hospitalización en
pacientes menores
de 12 meses
Lancet. 2017; 389: 211-224

49. Virus sincitial
respiratorio
(41-83%)
Rinovirus Metapneumovirus
Coronavirus Adenovirus
Influenza y
parainfluenza
Lancet. 2017; 389: 211-224

50. Infección se adquiere por inoculación nasal
o conjuntival con secreciones contaminadas
Periodo de incubación de 4 a 6 días
Inicia replicación en mucosa nasal
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

51. Infección en paciente
seronegativo
Reinfección
La respuesta inmune es diferente dependiendo de si es:
Hay una respuesta inmune exagerada así como daño celular
directo por replicación viral
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

52. Estudios post-mortem en infantes que fallecieron por infección
por el VSR demostraron:
Infiltrado de
macrófagos y
neutrófilos
Ausencia de células T
citotóxicas
Baja concentración
de citocinas liberadas
por linfocitos T CD4+
o CD8+
Las respuesta inmune mediada por células T es crucial para
aclaramiento viral
Estos datos no son consistentes con una respuesta inflamatoria
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

53. • Las glucoproteínas F y G del virus lo unen al glucocalix de la
célula afectada
• El virus se fusiona con la célula e inicia la replicación viral
• Esta atrae linfocitos NK, CD4+ y CD8+ así como activa a
granulocitos
• Esto ocasiona edema, aumento de la secreción bronquial y daño
en los cilios lo que lleva a obstrucción intraluminal
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

54. Las células del huésped reconocen el VSR a través
del receptores tipo TOLL
Liberación de citocinas inflamatorias (IL-1, IL-4. IL-
8, INF-y)
Inflamación local y quimiotaxis de otras células
inflamatorias
IL-17 incrementa la producción de moco e
inhabilita a las células CD8+ favoreciendo infección
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

55. 2-4 días de fiebre, congestión nasal y rinorrea
Posteriormente tos, taquipnea, aumento del esfuerzo respiratorio
(aleteo nasal, tiraje intercostal)
A la auscultación: estertores inspiratorios y sibilancias espiratorias
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

56. La mayor parte de los
niños sin factores de
riesgo
Más severo en los
primeros 5 meses de
vida
Mayor hospitalización
entre los 30 y 90 días
(disminuye valores de
inmunoglobulina
materna)
Prematuridad,
enfermedad pulmonar y
enfermedad cardiaca
congénita: mayor riesgo
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

57. • Bronquiolitis severa se asocia a mayor riesgo de asma
(rinovirus y VSR)
¿Es la bronquiolitis la causante de alteraciones en el desarrollo
pulmonar que predisponen posteriormente a asma?
¿Hay una alteración de la respuesta inmune que predispone al
niño tanto para bronquiolitis o sibilancias recurrentes?
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

58. Estudios demuestran una función pulmonar
anormal previa independientemente de si
han tenido o no bronquiolitis
Algunos niños tienen vías aéreas más
estrechas sin repercusiones cuando no están
enfermos
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

59. Predisposición
genética:
Bronquiolitis severa y
posterior desarrollo
de asma
Alteración en genes
involucrados en
respuesta inmune
innata
Alteración en genes
que participan en
respuestas alérgicas
Alteración en genes
que participan en
liberación de citocinas
inflamatorias
EJEMPLO:
Variación genética en
el cromosoma 17q21
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

60. • Estudio aleatorizado, doble ciego, con placebo
en pacientes nacidos a las 33-35 semanas de
gestación:
• Se les administró profilaxis con Palivizumab
(anticuerpo anti VSR)
• Reducción del 61% en los días que presentaron
sibilancias
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

61. La infección viral
puede inducir
predisposición
alérgica
Incremento de los
niveles de receptor
de IgE específico en
CPA pulmonares
Aumento de
linfocitos TH2 y
mediadores
inflamatorios
Incrementa la
respuesta a
aeroalérgenos
Posterior desarrollo
de asma
Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2013; 13(2): 211-216

62. Las sibilancias recurrentes ocurren en alrededor del 18-33% de los niños
dentro de los 3 primeros años de vida y en muchos casos no van a
persistir en edades posteriores
Sibilante recurrente:
3 episodios en 1 año
Temprano o precoz:
inicio antes de los 3
años
Permanente:
Continua con los
eventos después de
3 años
Transitorio:
Los eventos remiten
antes de los 3 años
de edad
Alergia, Asma e Inmunología Pediátricas. 2016; 25(1): 12-23

63. Agudas Crónicas
Infecciosas: bronquiolitis Asma
Cuerpo extraño Malformaciones pulmonares (anillos
vasculares, bronquiectasias)
Discinesia ciliar
Fibrosis quística
Tumores, quistes
Displasia broncopulmonar
Bronquiolitis obliternte
Enfermedades que causan sibilancias en el paciente pediátrico
Alergia, Asma e Inmunología Pediátricas. 2016; 25(1): 12-23

64. Existe un índice predictivo de asma para niños: la presencia
de 1 criterio principal o 2 secundarios tienen especificidad
de 97% y valor predictivo de 77% de asma persistente
Tucson Children’s Respiratory Study
CRITERIOS PRIMARIOS CRITERIOS SECUNDARIOS
Asma de los padres Rinitis alérgica
Eczema Sibilancias independientes de catarros
Sensibilización a aeroalérgenos Eosinófilos mayor a 4%
Sensibilización a alergénos alimentarios
Alergia, Asma e Inmunología Pediátricas. 2016; 25(1): 12-23

65. En el lactante la espirometría no
puede ser empleada
Asma del lactante:
3 o más episodios de sibilancias y/o tos en un
marco clínico en el que el diagnostico de asma
sea el más probable y se hayan excluido otros
diagnósticos menos frecuentes
Alergia, Asma e Inmunología Pediátricas. 2016; 25(1): 12-23

66. Tucson Children’s Respiratory Study los divide en 3 grupos:
• 3 eventos de sibilancias al año
• Originadas por infecciones virales o
malformaciones
• No antecedente de asma
• No atopia
• Factores de riesgo: prematuros, tabaquismo
• 40-60% de los lactantes con sibilancias
Sibilancias
precoces
transitorias
Alergia, Asma e Inmunología Pediátricas. 2016; 25(1): 12-23

67. • Debutan después de los 3 años o persisten
después de 3 años (80% de los asmáticos
debutan antes de los 6 años de edad y 50%
antes del año de edad)
• Antecedentes paternos y personales de
atopia
• Pruebas de función pulmonar al nacimiento
normales, se deterioran a los 6 años de vida
• 20% de los lactantes sibilantes
Sibilancias
persistentes
atópicas
Alergia, Asma e Inmunología Pediátricas. 2016; 25(1): 12-23

68. • Pacientes con sibilancias que persisten
después de los 6 años pero no son de origen
atópico, asociado a infecciones virales
principalmente (70%) VSR a la edad temprana
• Función pulmonar normal al nacimiento,
buena respuesta al broncodilatador
• No tienen antecedentes paternos de asma o
personales de atopia
• 20% de los lactantes con sibilancias
El tercer
grupo lo
representan:
Alergia, Asma e Inmunología Pediátricas. 2016; 25(1): 12-23

69. Diagnóstico clínico que requiere que el médico reconozca los signos y
síntomas de una infección viral respiratoria en niños pequeños
Intervención Recomendación Comentario
Radiografía de tórax No se recomienda de forma
rutinaria
Pobre correlación con la severidad o riesgo de
complicaciones, favorece uso inapropiado de
antimicrobianos por imágenes sugestivas de
infiltrados o atelectasia
Examen serológico No se recomienda de forma
rutinaria
No cambia el tratamiento
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

70. No hay
tratamiento
específico
Tratamiento
de soporte
La mayoría
responde
bien
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

71. NEJM. 2016; 374(1): 62-72.
Intervención Recomendación Comentario
Broncodilatador No recomendado No se ha visto beneficio en la resolución de la
enfermedad o necesidad de hospitalización
Epinefrina No recomendado Estudios multicéntricos no han mostrado
beneficio
Glucocorticoides No recomendado Estudios multicéntricos no han demostrado
beneficio
Solución salina hipertónica
nebulizada
Se puede considerar Puede mejorar síntomas de bronquiolitis leve-
moderada si la duración de la hospitalización
es mayor de 3 días
Oxígeno suplementario No de rutina si la saturación es
mayor del 90%
La saturación de oxígeno es un pobre predictor
de falla respiratoria aguda
Fisioterapia pulmonar No se recomienda Aspiraciones profundas se asocian con
hospitalizaciones prolongadas, solo se
recomienda en nasofaringe
Antibióticos No recomendado de rutina Riesgo de infecciones bacterianas es baja
Nutrición e hidratación Necesario en pacientes con falla
respiratoria
Se puede emplear hidratación IV o
nasogástrica

72. Inmunoprofilaxis
• Palivizumab
• Anticuerpo monoclonal IgG1 dirigida contra proteína de fusión de VSR
• Aprobado por FDA en Junio de 1998
• Usado como profilaxis mensual para infección por VSR en infantes con
factores de riesgo
• Estudio llevado a cabo entre 1996-1997 demostró reducción del 5.8%
del riesgo de hospitalización por infección por VSR
• Indicado para recién nacidos pre termino con enfermedad pulmonar o
cardiaca
NEJM. 2016; 374(1): 62-72.

73. ASMA LARINGOTRAQUEITIS AGUDA BRONQUIOLITIS
Causas: genética, ambiental,
exposición a alergénos
Virus (Parainfluenza) Virus (Virus Sincitial Respiratorio)
Edad: mayores de 3 años, 80% antes
de los 6 años de edad
6 meses a 3 años Menores de 2 años, 3 a 6 meses
predominantemente
Fisiopatología: Infiltrado inflamatorio
a nivel bronquial que obstruye la vía
respiratoria produciendo lesión
epitelial y su descamación. El edema,
engfrosamiento de membrana basa y
depósito de colágeno así como
hipertrofia de musculo liso e
hipersecreción bronquial causan
obstrucción
Edema e inflamación de las paredes
laterales de la tráquea, debajo de las
cuerdas vocales
Inflamación aguda, edema y necrosis
de las vías aéreas pequeñas que
aumenta la producción de moco
Síntomas: tos seca, sibilancias, disnea,
opresión torácica
Estridor laríngeo, tos traqueal, disfonía Rinorrea, tos seca, disnea, tiraje
intercostal, retracción xifoidea,
sibilancias

74. GRACIAS POR
SU ATENCIÓN