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Infecciones óseas y articulares: 
infecciones agudas 
GRUPO: 7-7 
DRA. LARRINUA PACHECO 
TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA 
JORGE ARTURO GARCÍA RIZK
Infecciones osteoarticulares 
•Osteomelitis: Asientan en tejido óseo. 
•Artritis infecciosas. 
•Usualmente son piógenas. 
•Han disminuido en su origen hematógeno, con aumento en asociación a implantes y prótesis.
Osteomielitis 
Origen bacteriano. 
Vía Hematógena 
• Focos sépticos 
distales. 
• Aguda (<2 semanas). 
• 20% del total. 
Contaminación Directa 
• Heridas o punciones 
traumáticas, por 
contigüidad. 
• Crónicas 
• Más frecuentes.
Osteomielitis aguda hematógena (OAH) 
Epidemiología 
 Más común en menores de 5 años, afecta la metáfisis por su vascularización. 
 Adultos: Inmunodeprimidos y usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP). 
 Nivel vertebral y diáfisis de huesos largos.
Etiología 
•Bacteriemia de origen variado: 
o Infección cutánea, otitis media, infección urinaria o respiratoria, 
UDVP, manipulación dental. 
•95% son monomicrobianas. 
•S. aureus (50-90%), agente más frecuente. 
•Estreptococos del grupo B en recién nacidos. 
•H. influenzae: 6 meses y 2 años. 
•Salmonella  Anemia de células falciformes. 
•P. Aeruginosa y Serratia  UDVP
Clínica y diagnóstico 
•Fiebre alta y escalofríos. 
•Dolor intenso localizado en un miembro. 
•Usualmente un solo hueso afectado: Tibia, fémur, húmero. 
•En región superficial cercana a metáfisis tibial proximal y femoral distal, se aprecia tumefacción, 
eritema y aumento temperatura. 
•Movilización articular presente. 
•Pseudoparálisis de un miembro y contractura de una articulación.
Clínica y diagnóstico 
Pruebas de laboratorio: 
 Leucocitosos con desviación a la izquierda (25-65%). 
 Aumento VSG y CRP (95%). 
Hemocultivos 
 Positivos 40-75%. 
Punción-aspiración 
 Etiología dudosa. 
 Se punciona el espacio subperióstico. 
Radiografía simple 
 Densificación y tumefacción de partes blandas. 
 Cambios óseos aparecen en 10 días. 
 Neoformación perióstica laminar. 
 Aparición de pequeñas zonas líticas puede retrasarse entre 2 y 6 
semanas.
Clínica y diagnóstico 
TAC 
 Mayor nitidez al identificar hallazgos. 
Gammagrafía 
 Hipercaptación en 95% casos en primeras 24 hrs, poco especifica. 
Ecografía 
 Valoración de partes blandas. 
RMN 
 De elección ante duda diagnóstica. 
 Alta sensibilidad y especificidad. 
 Se detectan cambios tras 24 hrs de evolución.
Tratamiento 
Antibioterapia 
• Se toma muestra para 
cultivo y antibiograma. 
• Inicia en forma empírica. 
• Vía intravenosa y oral. 
• Mínimo 6 semanas. 
Quirúrgico 
• Biopsia 
• Absceso intra o extraóseo. 
• Refractariedad a antibióticos 
tras 24-48 hrs. 
• Artritis séptica 
concomitante. 
• Desbridamiento de tejido 
necrótico.
Dosis en adultos 
Tratamiento empírico
Osteomielitis subaguda hematógena 
(OSAH) 
•Agentes causales: S. aureus y epidermidis. 
•Progresa de una forma aguda tratada con dosis insuficiente de antibiótico. 
•Indolente, afebril, dolor moderado. 
•Sin leucocitosis, con elevación de VSG y CRP. 
•Radiografía con hallazgos similares a OHA. 
•Cultivos positivos en menor número de casos. 
•Tratamiento: Curetaje del foco infeccioso.
Absceso de Brodie 
•Forma insidiosa de OSaH por microorganismos de baja 
virulencia. 
•Adultos jóvenes: Localizado en huesos largos de 
extremidades inferiores. 
•Dolor intermitente de larga duración. 
•50% corresponde a S. aureus. 
•Diagnostico: Biopsia de la lesión. 
•Tratamiento: Curetaje y antibioterapia.
Artritis séptica aguda (ASA) 
Niños menores de 5 años.
Cuadro clínico 
Artritis agudas no gonocócicas: 
Monoarticular 
Más frecuente en rodilla. 
Fiebre alta, mal estado general, inflamación de la 
articulación, dolor intenso. 
Caderas en abducción/flexión/rotación externa, rodilla en 
flexión de 20-30 grados. 
Artritis gonocócicas 
Primera fase: Fiebre, tenosinovitis, poliartralgias migratorias 
y lesiones cutáneas versículo-pustulosas. 
Segunda fase: Artritis mono o poliarticular.
Diagnóstico 
Artrocentesis: 
 Prueba diagnóstica de mayor importancia. 
 Líquido turbio-purulento. 
 >50,000 PMN/ml 
 Cultivo para antibiograma. 
Analítica: 
 Leucocitosis con desviación izquierda, aumento VSG y PCR. 
Hemocultivo: 
 Positivos en 40-50% casos.
Diagnóstico 
Radiografía: 
 Revela afectación de partes blandas en fases 
iniciales. 
 2ª-3ª Semana muestra osteopenia con osteolisis 
subcondral, afectación subperióstica y destrucción 
cartilaginosa con estrechamiento de la línea 
articular. 
Ecografía y RMN: Útil en fases iniciales.
Tratamiento 
Antibioterapia 
• Empírica, ayuda la 
tinción de Gram. 
• Antibiograma modifica 
el tratamiento. 
• Administración I.V. por 
1 semana, hasta 
disminución de 
síntomas y signos. 
• Se continua vía oral por 
4-6 semanas. 
Drenaje Articular 
• Artrocentesis 
• Puede repetirse dos 
veces al día por 5-7 
primeros días. 
• Puede emplearse 
artrotomía o 
artroscopia. 
Terapia física 
• Fase inicial: Reposo. 
• Movilización pasiva 
articular cuando 
mejore el cuadro 
clínico. 
• En miembro inferior se 
retrasa la carga hasta 3 
meses para permitir 
cicatrización articular.
Infección en implantes ortopédicos 
Epidemiología Infección osteoarticular más frecuente con incidencia variable 
dependiendo del paciente. 
Mayor afección en inmunocomprometidos. 
Prótesis de cadera infección 1%, 2% de rodilla y 2% clavos 
intramedulares de tibia. 
Etiología Staphulococcus: Epidermidis 20-60% y Aureus 5-50%. 
Streptococcus, Enterococcus, E. Coli, Proteus y Pseudomonas.
Infección en implantes ortopédicos 
Clínica y 
diagnóstico 
Dolor, fiebre, mala evolución de la herida, fístulas 
(casos crónicos). 
Aumento VSG y CRP. 
Radiografía: Geodas, osteolisis, reacción perióstica 
y aflojamiento del implante. 
Diagnóstico: Gammagrafías, aspiración y cultivo del 
líquido articular.
Infección en implantes ortopédicos 
Tratamiento Recambio en 2 tiempos (Prótesis de rodilla y cadera). 
1ª cirugía: Extracción del implante y desbridamiento agresivo. 
Periodo intermedio: Antibioterapia intensiva. 
2ª cirugía: Implantación de nueva prótesis. 
Casos subagudos y crónicos: Se retira el material, 
desbridamiento y estabilización de fractura (fijación externa).
Infección en implantes ortopédicos 
Profilaxis Preoperatoriamente: Control diabetes, malnutrición, 
úlceras cutáneas, infecciones. 
Aplicación de antibiótico de amplio espectro desde el 
preoperatorio hasta 1-3 días después (cefalosporina de 1ª 
generación o vancomicina). 
Intraoperatoriamente: Asepsia y antisepsia extrema.
Bibliografía 
Campos, F. F. (2009). Manual del residente de C.O.T: Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y 
Traumatología.

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Infecciones óseas y articulares

  • 1. Infecciones óseas y articulares: infecciones agudas GRUPO: 7-7 DRA. LARRINUA PACHECO TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA JORGE ARTURO GARCÍA RIZK
  • 2. Infecciones osteoarticulares •Osteomelitis: Asientan en tejido óseo. •Artritis infecciosas. •Usualmente son piógenas. •Han disminuido en su origen hematógeno, con aumento en asociación a implantes y prótesis.
  • 3. Osteomielitis Origen bacteriano. Vía Hematógena • Focos sépticos distales. • Aguda (<2 semanas). • 20% del total. Contaminación Directa • Heridas o punciones traumáticas, por contigüidad. • Crónicas • Más frecuentes.
  • 4. Osteomielitis aguda hematógena (OAH) Epidemiología  Más común en menores de 5 años, afecta la metáfisis por su vascularización.  Adultos: Inmunodeprimidos y usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP).  Nivel vertebral y diáfisis de huesos largos.
  • 5. Etiología •Bacteriemia de origen variado: o Infección cutánea, otitis media, infección urinaria o respiratoria, UDVP, manipulación dental. •95% son monomicrobianas. •S. aureus (50-90%), agente más frecuente. •Estreptococos del grupo B en recién nacidos. •H. influenzae: 6 meses y 2 años. •Salmonella  Anemia de células falciformes. •P. Aeruginosa y Serratia  UDVP
  • 6. Clínica y diagnóstico •Fiebre alta y escalofríos. •Dolor intenso localizado en un miembro. •Usualmente un solo hueso afectado: Tibia, fémur, húmero. •En región superficial cercana a metáfisis tibial proximal y femoral distal, se aprecia tumefacción, eritema y aumento temperatura. •Movilización articular presente. •Pseudoparálisis de un miembro y contractura de una articulación.
  • 7. Clínica y diagnóstico Pruebas de laboratorio:  Leucocitosos con desviación a la izquierda (25-65%).  Aumento VSG y CRP (95%). Hemocultivos  Positivos 40-75%. Punción-aspiración  Etiología dudosa.  Se punciona el espacio subperióstico. Radiografía simple  Densificación y tumefacción de partes blandas.  Cambios óseos aparecen en 10 días.  Neoformación perióstica laminar.  Aparición de pequeñas zonas líticas puede retrasarse entre 2 y 6 semanas.
  • 8. Clínica y diagnóstico TAC  Mayor nitidez al identificar hallazgos. Gammagrafía  Hipercaptación en 95% casos en primeras 24 hrs, poco especifica. Ecografía  Valoración de partes blandas. RMN  De elección ante duda diagnóstica.  Alta sensibilidad y especificidad.  Se detectan cambios tras 24 hrs de evolución.
  • 9. Tratamiento Antibioterapia • Se toma muestra para cultivo y antibiograma. • Inicia en forma empírica. • Vía intravenosa y oral. • Mínimo 6 semanas. Quirúrgico • Biopsia • Absceso intra o extraóseo. • Refractariedad a antibióticos tras 24-48 hrs. • Artritis séptica concomitante. • Desbridamiento de tejido necrótico.
  • 10. Dosis en adultos Tratamiento empírico
  • 11. Osteomielitis subaguda hematógena (OSAH) •Agentes causales: S. aureus y epidermidis. •Progresa de una forma aguda tratada con dosis insuficiente de antibiótico. •Indolente, afebril, dolor moderado. •Sin leucocitosis, con elevación de VSG y CRP. •Radiografía con hallazgos similares a OHA. •Cultivos positivos en menor número de casos. •Tratamiento: Curetaje del foco infeccioso.
  • 12. Absceso de Brodie •Forma insidiosa de OSaH por microorganismos de baja virulencia. •Adultos jóvenes: Localizado en huesos largos de extremidades inferiores. •Dolor intermitente de larga duración. •50% corresponde a S. aureus. •Diagnostico: Biopsia de la lesión. •Tratamiento: Curetaje y antibioterapia.
  • 13. Artritis séptica aguda (ASA) Niños menores de 5 años.
  • 14. Cuadro clínico Artritis agudas no gonocócicas: Monoarticular Más frecuente en rodilla. Fiebre alta, mal estado general, inflamación de la articulación, dolor intenso. Caderas en abducción/flexión/rotación externa, rodilla en flexión de 20-30 grados. Artritis gonocócicas Primera fase: Fiebre, tenosinovitis, poliartralgias migratorias y lesiones cutáneas versículo-pustulosas. Segunda fase: Artritis mono o poliarticular.
  • 15. Diagnóstico Artrocentesis:  Prueba diagnóstica de mayor importancia.  Líquido turbio-purulento.  >50,000 PMN/ml  Cultivo para antibiograma. Analítica:  Leucocitosis con desviación izquierda, aumento VSG y PCR. Hemocultivo:  Positivos en 40-50% casos.
  • 16. Diagnóstico Radiografía:  Revela afectación de partes blandas en fases iniciales.  2ª-3ª Semana muestra osteopenia con osteolisis subcondral, afectación subperióstica y destrucción cartilaginosa con estrechamiento de la línea articular. Ecografía y RMN: Útil en fases iniciales.
  • 17. Tratamiento Antibioterapia • Empírica, ayuda la tinción de Gram. • Antibiograma modifica el tratamiento. • Administración I.V. por 1 semana, hasta disminución de síntomas y signos. • Se continua vía oral por 4-6 semanas. Drenaje Articular • Artrocentesis • Puede repetirse dos veces al día por 5-7 primeros días. • Puede emplearse artrotomía o artroscopia. Terapia física • Fase inicial: Reposo. • Movilización pasiva articular cuando mejore el cuadro clínico. • En miembro inferior se retrasa la carga hasta 3 meses para permitir cicatrización articular.
  • 18. Infección en implantes ortopédicos Epidemiología Infección osteoarticular más frecuente con incidencia variable dependiendo del paciente. Mayor afección en inmunocomprometidos. Prótesis de cadera infección 1%, 2% de rodilla y 2% clavos intramedulares de tibia. Etiología Staphulococcus: Epidermidis 20-60% y Aureus 5-50%. Streptococcus, Enterococcus, E. Coli, Proteus y Pseudomonas.
  • 19. Infección en implantes ortopédicos Clínica y diagnóstico Dolor, fiebre, mala evolución de la herida, fístulas (casos crónicos). Aumento VSG y CRP. Radiografía: Geodas, osteolisis, reacción perióstica y aflojamiento del implante. Diagnóstico: Gammagrafías, aspiración y cultivo del líquido articular.
  • 20. Infección en implantes ortopédicos Tratamiento Recambio en 2 tiempos (Prótesis de rodilla y cadera). 1ª cirugía: Extracción del implante y desbridamiento agresivo. Periodo intermedio: Antibioterapia intensiva. 2ª cirugía: Implantación de nueva prótesis. Casos subagudos y crónicos: Se retira el material, desbridamiento y estabilización de fractura (fijación externa).
  • 21. Infección en implantes ortopédicos Profilaxis Preoperatoriamente: Control diabetes, malnutrición, úlceras cutáneas, infecciones. Aplicación de antibiótico de amplio espectro desde el preoperatorio hasta 1-3 días después (cefalosporina de 1ª generación o vancomicina). Intraoperatoriamente: Asepsia y antisepsia extrema.
  • 22. Bibliografía Campos, F. F. (2009). Manual del residente de C.O.T: Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología.