1. DENGUE
Carlos Leonel R. Burgos.
CATEDRA PEDIATRIA, IGSS.
DOCENTE: Dra. Figueroa.
GUATEMALA, 11 DE SEPTIEMBRE DEL 2014.
2. DENGUE
• El dengue es una enfermedad viral aguda,
endémo-epidémica, transmitida por la picadura
de hembras de mosquitos del género Aedes,
principalmente por Aedes aegypti, que
constituye hoy la arbovirosis más importante a
nivel mundial en términos de morbilidad,
mortalidad e impacto
3.
4. ETIOLOGIA
• Causa dengue y dengue hemorrágico
• Es un Arbovirus - Flavoviridae
• Transmitido por mosquitos
• Compuesto de ARN (ácido ribonucleico) de una
sola hebra +
• Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)
5. Serotipos del virus del dengue
• Cada serotipo proporciona una inmunidad
específica para toda la vida, así como
inmunidad cruzada a corto plazo.
• Todos los serotipos pueden causar
enfermedad grave y mortal.
• Hay variación genética dentro de los serotipos.
• Algunas variantes genéticas dentro de cada
serotipo parecen ser más virulentas o tener
mayor potencial epidémico.
7. Transmisión
Aedes aegypti Aedes albopictus
El virus es transmitido por el mosquito Aedes aegypti quien
reside en zonas tropicales y subtropicales.
Aedes albopictus: vector secundario (suburbanas)
10. REPLICACION Y TRANSMISION DEL VIRUS DEL
DENGUE (VECTOR)
1.El virus se transmite a un
ser humano por medio de
la saliva del mosquito
2. El virus se replica en órganos blanco
3. El virus infecta los leucocitos
y los tejidos linfáticos
4. El virus se libera y circula en la sangre
5. Un segundo mosquito
ingiere el virus junto con la
sangre
6. El virus se replica en la zona
embrionaria del tubo digestivo del
mosquito y en otros órganos
7. El virus infecta glándulas salivales
11. Aedes aegypti
• Principal transmisor
• El dengue es transmitido por un mosquito hembra
infectado
• Se alimenta principalmente durante el día
• Vive cerca de las viviendas humanas
• Pone los huevos y produce larvas preferentemente
en recipientes artificiales dentro de los domicilios
16. Países con mayor mortalidad y letalidad por dengue en las
Américas (Período 2000-2009)
País Muertes Porcentaje
Porcentaje
acumulado
• 11 Países concentra el 95 % de las muertes por dengue de la región.
• El total de muertes por dengue en este período fue de 2155.
• La región reportó en el 2010: 1.193 muertes por dengue (Brasil (673) 56% y Colombia (217) 18%).
• Venezuela sin notificación por fallecidos en el 2010.
Tasa de
letalidad
Brasil 996 46.2 46.2 4.0
República
Dominicana 316 14.7 60.9 14.1
Colombia 300 13.9 74.8 0.7
México 150 7.0 81.8 0.3
Hondura 85 3.9 85.7 0.5
Nicaragua 84 3.9 89.6 4.0
El Salvador 64 3.0 92.6 3.4
Guatemala 58 2.7 95.3 12.7
Venezuela 37 1.7 97.0 0.1
Ecuador 33 1.5 98.5 2.0
Puerto Rico 32 1.5 100.0 12.2
Total 2,155 100.0 4.9
Países con mayor letalidad por dengue
17. Circulación de serotipos del dengue
2006-2010 en las Américas
MEXICO
DEN 1,2,3,4
HONDURAS
DEN 1,2,3,4
NICARAGUA
DEN 1,2,3
DEN 1, 2,3
ECUADOR
DEN1,3
Fuente: Boletines de país.
REP. DOMINICANA:
DEN 1,2,4
MARTINICA:
DEN 1,2, 4
BRASIL:
DEN 1,2,3
DEN 4 2010
EL SALVADOR
DEN 1,2,3,4
BOLIVIA:
DEN 2,3
PARAGUAY:
DEN1,2, 3
GUYANA FRANCESA:
DEN 1,2,3
ISLAS PASCUA:
DEN 1
DEN 1,2,4
DEN 1,2,3,4
VENEZUELA
DEN 1,2,3,4
COLOMBIA
DEN 1,2,3,4
PERÚ
DEN 1,2,3,4
DEN 1
ARGENTINA
DEN 1, 2,3
18.
19. CURSO DE LA ENFERMEDAD
Febril inicial Crítica Recuperación
20. • Fiebre alta abrupta,
dura 2 – 7 días
FASE FEBRIL INICIAL
• Difícil distinción clínica de
otras enfermedades
febriles
• ↑ probabilidad de ser
dengue si la prueba del
torniquete es positiva
• Puede haber
manifestaciones
hemorrágicas leves
• Hígado aumentado de
tamaño y blando
• Anormalidad más
temprana del cuadro
hemático: Reducción
progresiva de los
leucocitos
Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
21. FASE FEBRIL INICIAL
Rubor facial
Eritema cutáneo
Dolor corporal
generalizado
Mialgias,
Cefalea
Inyección
conjuntival o
faríngea
Anorexia
Nauseas y
vómitos
Faringodinia
23. FASE CRITICA
Cuando cae la fiebre
(37,5º C – 38º C) en 3 – 7
día
Dura de 24 – 48h
Aumento de la
permeabilidad capilar
Aumento del HTO –
Trombocitopenia –
Leucopenia progresiva
Derrame pleural y ascitis
se detectarán
dependiendo del grado de
extravasación y del
volumen de reemplazo
Rx de tórax – Ultrasonido
abdominal
24. FASE CRITICA
CONSIDERACIONES DEL CHOQUE POR DENGUE:
Choque a menudo lo preceden los signos de alerta
Hipoperfusión
Hipotermia
Si es grave, disminuye el HTO
Aumento del número total de leucos si el sangrado es grave
Complicación con: Miocarditis, hepatitis, encefalitis
Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
27. DIAGNÓSTICO DE DENGUE
• El antígeno NS1 es encontrado a partir del primer día y hasta nueve
días después del ataque de fiebre en la muestra de pacientes
infectados por primera o segunda vez por dengue.
• Anticuerpo IgM en sangre, a partir del 5to día del inicio de la fiebre.
• IgG en pacientes NS1 (+), e IgM (+).
28.
29. Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
30.
31. Guía para manejo del paciente. Ministerio de Salud pública y bienestar social. 2010
33. PASO I. EVALUACIÓN DE LA
ENFERMEDAD
ANAMNESIS
• Fecha de inicio de la fiebre
• Cantidad de ingestión por p.o
• Búsqueda de signos de alarma
• Evacuaciones liquidas
• Cambios en el estado de conciencia
• Diuresis (frecuencia, volumen y hora de la última micción)
• ¿Vive en áreas endémicas de dengue?
• Entre otras
EXAMEN FISICO
• Evaluar el estado mental (Escala de Glasgow)
• Evaluar el estado de Hidratación
• Evaluar el estado hemodinámico
• Evaluar la presencia de derrames pleurales o taquipnea
• Comprobar existencia de dolor abdominal, ascitis, hepatomegalia
• Buscar la presencia de exantema, petequias o signo de Herman.
• Buscar manifestaciones Hemorrágicas
34. LABORATORIO
• Cuadro Hemático determinado en la fase febril inicial representa el
valor basal del paciente
• Un descenso en el número de Leucocitos hace más probable el
diagnóstico de dengue
• Una disminución rápida en el número de plaquetas, concurrente con
un hematocrito que aumenta en relación con el basal, es sugestiva de
progresión a la fase critica.
• Adicionales: Función hepática, Glucemia, Albúmina, Electrolitos séricos,
Urea y creatinina séricos, Enzimas cardiacas, Examen parcial de orina,
etc.
Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
35.
36. Criterios para decidir cuándo transferir a Unidad de cuidados
especiales:
Presentación temprana de choque (en el día 2 o 3 de la enfermedad);
Extravasación de plasma, choque o ambas;
Pulso y presión arterial no detectables
Sangrado masivo
Sobrecarga de líquidos
Deterioro de órganos (como daño hepático, cardiomiopatía, encefalopatía,
encefalitis y otras complicaciones inusuales).
37. TRATAMIENTO
Notificación
Obligatoria e
inmediata
Determinar Valor IgM
a partir del sexto día
Decisiones de
tratamiento clínico
• Grupo A
• Grupo B
• Grupo C
38. TRATAMIENTO GRUPO A
Paciente que se manejará en casa
* Pueden tolerar volúmenes adecuados de líquidos orales.
* Pueden orinar, por lo menos, una vez cada seis horas.
* No tienen ningún signo de alarma, especialmente cuando la
fiebre cede.
• Serán controlados diariamente hasta estar fuera de fase crítica
• Enseñar signos de alerta
• Advertir el regreso al hospital en caso de existir
39. Lo que debe procurar el paciente y su cuidador:
Estimular la ingestión de solución de rehidratación oral (SRO), y líquidos
que contengan electrolitos y azúcar.
Administrar paracetamol para la fiebre alta si el paciente se siente
incómodo.
No ASA, ibuprofeno ni otros AINE´s.
Instruir a quienes los cuiden que el paciente debe ser llevado
inmediatamente al hospital si aparecen signos de alarma
Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
40. Lo que debe procurar el médico:
• Comprobar el patrón de temperatura
• Comprobar el volumen de ingestión y pérdida de líquidos
• Comprobar la producción de orina (volumen y frecuencia)
• Evaluar presencia de signos de alarma
• Evaluar señales extravasación de plasma o sangrado
• Evaluar valores del hematocrito, conteo de leucocitos y plaquetas.
41. TRATAMIENTO GRUPO B
Paciente que debe remitirse para manejo hospitalario
Pacientes con signos de alarma
Aquellos con condiciones coexistentes que pueden complicar el dengue o
su manejo
Aquellos con ciertas condiciones sociales
Paciente con dengue CON signos de alarma
Paciente con dengue SIN signos de alarma
Niños
menores de
5 años
Paciente
con riesgo
social
42. Paciente con dengue sin signos de alarma
1. Estimular la ingestión de líquidos orales.
2. Si no los tolera, iniciar terapia de LEV con SSN 0,9% o LR con dextrosa o
sin ella, a la tasa de mantenimiento.
5. El médico controlará:
• Patrón de temperatura
• Volumen de ingestión y pérdida de líquidos
• Producción de orina (volumen y frecuencia)
• Signos de alerta
• HTO, leucocitos, plaquetas
• Otras pruebas de laboratorio
Reiniciar vía
oral tan pronto
sea posible
43. TRATAMIENTO GRUPO C
Paciente que requieren TTO de emergencia y remisión urgente por dengue grave
Extravasación importante de plasma que conduce a choque por dengue
Acumulación de líquidos con insuficiencia respiratoria, o ambas
Hemorragias masivas
Deterioro orgánico grave (daño hepático, insuficiencia renal,
cardiomiopatía, encefalopatía o encefalitis).
UCI – Transfusiones sanguíneas
Cristaloides isotónicos a volumen suficiente para mantener una circulación efectiva
en fase crítica
HTO pre y pos reanimación hídrica
Transfusiones en caso de sangrado masivo sospechosos
Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
45. Criterios de Egreso
Ausencia de fiebre de 24 – 48 horas
Mejoría del estado clínico (estado general, apetito, gasto urinario, estabilidad
hemodinámica, no signos de dificutad respitaroria).
Aumento en el recuento plaquetario, usualmente precedido de aumento en los
leucocitos.
Hematocrito estable aún sin Líquido endovenosos.
Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
47. Nuevos abordajes en el manejo del vector
Liberación de mosquitos machos geneticamente modificados capaces de
esterilizar a la población hembra salvaje.
Introducción embriónica de bacterias intracelulares obligadas:
wMel wolbachia en el A. aegypti, que busca hacer a los mosquitos
resistentes a la infección por DENV
53. Definición
Es una enfermedad parasitaria producida por
protozoarios hemáticos del género Plasmoium y
transmitida por la picadura de mosquitos hembra del
género Anopheles.
Existen 5 especies del género Plasmodium que producen
la enfermedad en Humanos:
a) P. vivax
b) P. falciparum Los más frecuentes
c) P. malariae
d) P. ovale
e) P. knowlesi
54. Epidemiologia
¿Por que se reactiva en ciertas zonas donde se
ha controlado?
I. ↑ de la resistencia del parasito a fármacos.
II. Resistencia de los vectores a los insecticidas.
III. Viajes
IV. Migración de los humanos.
57. Características de las infecciones por los diferentes Plasmodium
CARACTERISTICAS P.FALCIPARUM P.VIVAX Y OVALE P.MALARIAE
Duración del ciclo
preeritrocitico (días)
5 – 7 6 – 8 12 – 16
Periodo prepatente (días) 9 – 10 11 – 23 15 – 16
Periodo de incubación (d) 9 – 14 12 – 17 18 – 40
Ciclo esquizogónico en
hematíes (h)
48 48 72
Parasitemia (mm3) Prom. 20.000 – 500.000 20.000 6000
Gravedad del ataque 1rio Grave, a veces Benigno Benigno
Duración crisis febril (h) 16 – 36 8 – 12 8 – 10
Recurrencias (cantidad) nulas o escasas Medianas Abundantes
Lapsos entre una y otra Cortos Largos Muy largos
Hipnozoitos No Sí No
59. Fase asintomática
• P. falciparum 9 – 14 días
• P. vivax 12 – 17 días
• P. ovale 16 – 18 días
• P. malariae 18 – 40 días
• P. knowlesi ¿ ?
60. Plasmodium Falciparum
FORMA
COMPLICADA
hiperparasitemia
mayor a
100000/mm o mas
del 5% de
eritrocitos
Afectación
hemodinámica
Anemia severa , htco 20 ,hb 7 mg
.
Hipotensión ,
ictericia,
hematuria
,coluria.
Malaria Cerebral
“ENCEFALOPATIA”
Obnubilación,
somnolencia y
coma.
Hemorragias
retinianas.
61. Plasmodium falcíparum ( fiebre terciana maligna)
MALARIA CEREBRAL
Citoadherencia del
glóbulo rojo
parasitado
Formación de osetas y
aglutinación de GRP
Producción de
citoquinas y segundos
mensajeros
Apertura de la barrera
hematoencefálica.
64. Malaria
complicada
falciparum
Insuficiencia
renal.
Volumen e orina menor a 400 ml
en 24 horas ,Cr mayor a 3 mg .
Daño hepático e ictericia
Tp y tpt prolongados
,albuminemia , bilirrubinas
aumentadas,
acidosis láctica, hipoglicemia
Fiebre biliosa
hemoglobinuria
(Causada por
reinfecciones)
hemolisis
intravascular aguda.
Anemia severa con un hematocrito menor al
15% y una hemoglobina menor de 5g/d
65. Edema agudo de pulmón
Lesión pulmonar aguda
Aumento de la permeabilidad
vascular
Aumento de la presión venosa , capilar, oncotica ,disminución del
drenaje linfático.
Disminucion de la po2 , cambios en el flujo sanguíneo
pulmonar, bronco constricción
72. Tratamiento de malaria no complicada
P.vivax: Cloroquina, 25 mg/ kg repartidos en 3 días y
Primaquina 0,25 mg/kg de peso diario durante 14 días .
P. falciparum: Cloroquina, 25mg/ kg repartidos en 3
días y Primaquina 0,75 mg/kg de peso en dosis única
el primer día de tratamiento.
Mixtos: cuyo examen microscópico detecta más de una
especie de parásitos Ej: P. vivax mas P. falciparum.
Debe tratarse como si fuese un caso diagnosticado como
caso de P. vivax; Cloroquina, 25 mg/ kg peso corporal
repartidos en 3 días y Primaquina 0,25 mg/kg de peso
diario durante 14 días.
73. En niños:
• Infantes con Malaria
Todo caso de malaria confirmado en niño menor de 6 meses será manejado
por un profesional capacitado, de preferencia pediatra.
El esquema de tratamiento es el siguiente:
• P vivax: Cloroquina 25 mg base/kg peso vía oral repartidos en 3 (Tres) días.
Además vigilar los episodios febriles y proporcionar el tratamiento con;
Primaquina: 0.25 mg/kg peso después de los 6 meses de edad.
• P. falciparum: Cloroquina 25 mg base/kg peso. Vía oral repartida en 3
(Tres) días.
*No administrar Primaquina durante el embarazo y período de lactancia materna ni a
los menores de 6 meses de edad.
NOTA: Se debe de tomar en cuenta que pacientes con deficiencia
de G-6PD pueden tener reacciones adversas a la Primaquina.
Proteina m o de membrana, participa en la maduracion viral
Proteina c o core o de la capside, replicacion viral
Proteina e o de envoltura, que es el principal proteina antigenica viral que estimula al respuesta inmune del cuerpo e induce la produccion de antiguerpos neutralizantes, interactua con los receptores de la celulas vulnerables por lo tanto sus modificaciones o variaciones dentro de la replicacion induce cambios en la virulencia, el tropismo
Es típico que los pacientes desarrollen fiebre alta de forma abrupta. La fase febril
aguda dura de 2 a 7 días y a menudo está acompañada de rubor facial, eritema
de la piel, dolor corporal generalizado, mialgias, artralgias y cefalea (1). Algunos
pacientes pueden tener dolor de garganta, faringe inyectada e inyección conjuntival.
Tambíen son comunes la anorexia, las náuseas y el vómito. En la primera fase febril
temprana, puede ser difícil el distinguir clínicamente el dengue de otras enfermedades
febriles que no tienen relación alguna con el dengue. Si la prueba del torniquete
resulta positiva en esta fase aumenta las probabilidades de que sea dengue (3,4).
Además, estas características clínicas son indistinguibles en los casos de dengue
grave y no grave. Por lo tanto, el seguimiento de los casos para detectar los signos
de alerta y otros parámetros clínicos (cuadro C) es crucial para reconocer la evolución
hacia la fase crítica.
Se pueden observar manifestaciones hemorrágicas leves, como petequias y sangrado
de mucosas (por ejemplo, nasal y de las encías) (3,5). El sangrado vaginal masivo
(en mujeres en edad fértil) y el sangrado gastrointestinal pueden ocurrir en esta fase,
pero no es lo común (5). El hígado a menudo está aumentado de tamaño y blando
después de algunos días de fiebre (3). La anormalidad más temprana en el cuadro
hemático es una reducción progresiva del número total de glóbulos blancos, lo cual
debe alertar al médico de una alta probabilidad de dengue.
Alrededor del momento de la disminución de la fiebre, cuando la temperatura cae
a 37,5ºC o 38ºC o menos y permanece por debajo de este valor, usualmente en
los días 3 a 7 de la enfermedad, se puede presentar un aumento en la permeabilidad
capilar junto con mayores valores del hematocrito (6,7). Esto marca el inicio de la
fase crítica. El período de extravasación de plasma dura generalmente entre 24
y 48 horas.
La leucopenia progresiva (3) seguida de una rápida disminución del número de
plaquetas precede usualmente la extravasación de plasma. En este momento, los
pacientes que no presentan aumento de la permeabilidad capilar mejoran, mientras
que los que tienen un aumento de la permeabilidad capilar pueden empeorar como
resultado de la pérdida del volumen plasmático. El grado de extravasación varía.
El derrame pleural y la ascitis se pueden detectar clínicamente dependiendo del
grado de extravasación de plasma y del volumen de reemplazo de líquidos. Por
tanto, la placa de tórax y el ultrasonido abdominal pueden ser herramientas útiles
para el diagnóstico. Un aumento superior al valor de referencia del hematocrito a
menudo refleja la gravedad de la extravasación de plasma.
El choque se presenta cuando hay una perdida crítica del volumen plasmático
debida a la extravasación. A menudo está precedido por signos de alerta. La
temperatura corporal puede estar por debajo de lo normal cuando ocurre el choque.
Con un choque prolongado, la hipoperfusión que se presenta resulta en deterioro
orgánico progresivo, acidosis metabólica y coagulación intravascular diseminada.
Esto, a su vez, lleva a una hemorragia seria que hace que el hematocrito disminuya
en el choque grave. En lugar de la leucopenia que se observa generalmente durante
Capítulo 2: Manejo Clínico y Suministro de Servicios Clínicos
27
CAPÍTULO 2
esta fase del dengue, el número total de glóbulos blancos puede aumenta en los
pacientes con sangrado grave. Además, también se puede desarrollar un deterioro
orgánico importante, con hepatitis, encefalitis o miocarditis, y, también sangrado
grave, sin extravasación plasmática evidente o choque (8).
Se dice que los pacientes que mejoran después de la caida de la temperatura tienen
dengue no grave. Algunos pacientes progresan a la fase crítica de extravasación
de plasma sin que haya disminución de la temperatura y, en estos pacientes, se
deben usar los cambios en el cuadro hemático completo para determinar la aparición
de la fase crítica y la extravasación de plasma.
Los que empeoran, presentan signos de alerta. Esto se conoce como dengue con
signos de alerta (cuadro C). Los casos de dengue con signos de alerta probablemente
se recuperarán con rehidratación intravenosa temprana. Algunos casos pueden
agravarse hasta llegar a dengue grave (vease mas adelante).