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DENGUE 
Carlos Leonel R. Burgos. 
CATEDRA PEDIATRIA, IGSS. 
DOCENTE: Dra. Figueroa. 
GUATEMALA, 11 DE SEPTIEMBRE DEL 2014.
DENGUE 
• El dengue es una enfermedad viral aguda, 
endémo-epidémica, transmitida por la picadura 
de hembras de mosquitos del género Aedes, 
principalmente por Aedes aegypti, que 
constituye hoy la arbovirosis más importante a 
nivel mundial en términos de morbilidad, 
mortalidad e impacto
ETIOLOGIA 
• Causa dengue y dengue hemorrágico 
• Es un Arbovirus - Flavoviridae 
• Transmitido por mosquitos 
• Compuesto de ARN (ácido ribonucleico) de una 
sola hebra + 
• Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)
Serotipos del virus del dengue 
• Cada serotipo proporciona una inmunidad 
específica para toda la vida, así como 
inmunidad cruzada a corto plazo. 
• Todos los serotipos pueden causar 
enfermedad grave y mortal. 
• Hay variación genética dentro de los serotipos. 
• Algunas variantes genéticas dentro de cada 
serotipo parecen ser más virulentas o tener 
mayor potencial epidémico.
AGENTE ETIOLOGICO 
Cell. Mol. Life Sci. (2010) 67:2773–2786
Transmisión 
Aedes aegypti Aedes albopictus 
El virus es transmitido por el mosquito Aedes aegypti quien 
reside en zonas tropicales y subtropicales. 
Aedes albopictus: vector secundario (suburbanas)
Replicación
REPLICACION Y TRANSMISION DEL VIRUS DEL 
DENGUE (VECTOR) 
1.El virus se transmite a un 
ser humano por medio de 
la saliva del mosquito 
2. El virus se replica en órganos blanco 
3. El virus infecta los leucocitos 
y los tejidos linfáticos 
4. El virus se libera y circula en la sangre 
5. Un segundo mosquito 
ingiere el virus junto con la 
sangre 
6. El virus se replica en la zona 
embrionaria del tubo digestivo del 
mosquito y en otros órganos 
7. El virus infecta glándulas salivales
Aedes aegypti 
• Principal transmisor 
• El dengue es transmitido por un mosquito hembra 
infectado 
• Se alimenta principalmente durante el día 
• Vive cerca de las viviendas humanas 
• Pone los huevos y produce larvas preferentemente 
en recipientes artificiales dentro de los domicilios
Epidemiología
Distribution of potential vectors in the 
Organización 
Panamericana 
De la Salud 
14 
Americas 
Aedes aegypti Aedes albopictus
Epidemiología
Países con mayor mortalidad y letalidad por dengue en las 
Américas (Período 2000-2009) 
País Muertes Porcentaje 
Porcentaje 
acumulado 
• 11 Países concentra el 95 % de las muertes por dengue de la región. 
• El total de muertes por dengue en este período fue de 2155. 
• La región reportó en el 2010: 1.193 muertes por dengue (Brasil (673) 56% y Colombia (217) 18%). 
• Venezuela sin notificación por fallecidos en el 2010. 
Tasa de 
letalidad 
Brasil 996 46.2 46.2 4.0 
República 
Dominicana 316 14.7 60.9 14.1 
Colombia 300 13.9 74.8 0.7 
México 150 7.0 81.8 0.3 
Hondura 85 3.9 85.7 0.5 
Nicaragua 84 3.9 89.6 4.0 
El Salvador 64 3.0 92.6 3.4 
Guatemala 58 2.7 95.3 12.7 
Venezuela 37 1.7 97.0 0.1 
Ecuador 33 1.5 98.5 2.0 
Puerto Rico 32 1.5 100.0 12.2 
Total 2,155 100.0 4.9 
Países con mayor letalidad por dengue
Circulación de serotipos del dengue 
2006-2010 en las Américas 
MEXICO 
DEN 1,2,3,4 
HONDURAS 
DEN 1,2,3,4 
NICARAGUA 
DEN 1,2,3 
DEN 1, 2,3 
ECUADOR 
DEN1,3 
Fuente: Boletines de país. 
REP. DOMINICANA: 
DEN 1,2,4 
MARTINICA: 
DEN 1,2, 4 
BRASIL: 
DEN 1,2,3 
DEN 4 2010 
EL SALVADOR 
DEN 1,2,3,4 
BOLIVIA: 
DEN 2,3 
PARAGUAY: 
DEN1,2, 3 
GUYANA FRANCESA: 
DEN 1,2,3 
ISLAS PASCUA: 
DEN 1 
DEN 1,2,4 
DEN 1,2,3,4 
VENEZUELA 
DEN 1,2,3,4 
COLOMBIA 
DEN 1,2,3,4 
PERÚ 
DEN 1,2,3,4 
DEN 1 
ARGENTINA 
DEN 1, 2,3
CURSO DE LA ENFERMEDAD 
Febril inicial Crítica Recuperación
• Fiebre alta abrupta, 
dura 2 – 7 días 
FASE FEBRIL INICIAL 
• Difícil distinción clínica de 
otras enfermedades 
febriles 
• ↑ probabilidad de ser 
dengue si la prueba del 
torniquete es positiva 
• Puede haber 
manifestaciones 
hemorrágicas leves 
• Hígado aumentado de 
tamaño y blando 
• Anormalidad más 
temprana del cuadro 
hemático: Reducción 
progresiva de los 
leucocitos 
Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
FASE FEBRIL INICIAL 
Rubor facial 
Eritema cutáneo 
Dolor corporal 
generalizado 
Mialgias, 
Cefalea 
Inyección 
conjuntival o 
faríngea 
Anorexia 
Nauseas y 
vómitos 
Faringodinia
FASE FEBRIL INICIAL
FASE CRITICA 
Cuando cae la fiebre 
(37,5º C – 38º C) en 3 – 7 
día 
Dura de 24 – 48h 
Aumento de la 
permeabilidad capilar 
Aumento del HTO – 
Trombocitopenia – 
Leucopenia progresiva 
Derrame pleural y ascitis 
se detectarán 
dependiendo del grado de 
extravasación y del 
volumen de reemplazo 
Rx de tórax – Ultrasonido 
abdominal
FASE CRITICA 
 CONSIDERACIONES DEL CHOQUE POR DENGUE: 
 Choque a menudo lo preceden los signos de alerta 
 Hipoperfusión 
 Hipotermia 
 Si es grave, disminuye el HTO 
 Aumento del número total de leucos si el sangrado es grave 
 Complicación con: Miocarditis, hepatitis, encefalitis 
Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
CLASIFICACION DEL DENGUE
DIAGNÓSTICO DE DENGUE 
• El antígeno NS1 es encontrado a partir del primer día y hasta nueve 
días después del ataque de fiebre en la muestra de pacientes 
infectados por primera o segunda vez por dengue. 
• Anticuerpo IgM en sangre, a partir del 5to día del inicio de la fiebre. 
• IgG en pacientes NS1 (+), e IgM (+).
Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
Guía para manejo del paciente. Ministerio de Salud pública y bienestar social. 2010
ATENCIÓN MEDICA Y MANEJO DE LOS PACIENTES
PASO I. EVALUACIÓN DE LA 
ENFERMEDAD 
ANAMNESIS 
• Fecha de inicio de la fiebre 
• Cantidad de ingestión por p.o 
• Búsqueda de signos de alarma 
• Evacuaciones liquidas 
• Cambios en el estado de conciencia 
• Diuresis (frecuencia, volumen y hora de la última micción) 
• ¿Vive en áreas endémicas de dengue? 
• Entre otras 
EXAMEN FISICO 
• Evaluar el estado mental (Escala de Glasgow) 
• Evaluar el estado de Hidratación 
• Evaluar el estado hemodinámico 
• Evaluar la presencia de derrames pleurales o taquipnea 
• Comprobar existencia de dolor abdominal, ascitis, hepatomegalia 
• Buscar la presencia de exantema, petequias o signo de Herman. 
• Buscar manifestaciones Hemorrágicas
LABORATORIO 
• Cuadro Hemático determinado en la fase febril inicial representa el 
valor basal del paciente 
• Un descenso en el número de Leucocitos hace más probable el 
diagnóstico de dengue 
• Una disminución rápida en el número de plaquetas, concurrente con 
un hematocrito que aumenta en relación con el basal, es sugestiva de 
progresión a la fase critica. 
• Adicionales: Función hepática, Glucemia, Albúmina, Electrolitos séricos, 
Urea y creatinina séricos, Enzimas cardiacas, Examen parcial de orina, 
etc. 
Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
 Criterios para decidir cuándo transferir a Unidad de cuidados 
especiales: 
Presentación temprana de choque (en el día 2 o 3 de la enfermedad); 
Extravasación de plasma, choque o ambas; 
Pulso y presión arterial no detectables 
Sangrado masivo 
Sobrecarga de líquidos 
Deterioro de órganos (como daño hepático, cardiomiopatía, encefalopatía, 
encefalitis y otras complicaciones inusuales).
TRATAMIENTO 
Notificación 
Obligatoria e 
inmediata 
Determinar Valor IgM 
a partir del sexto día 
Decisiones de 
tratamiento clínico 
• Grupo A 
• Grupo B 
• Grupo C
TRATAMIENTO GRUPO A 
Paciente que se manejará en casa 
* Pueden tolerar volúmenes adecuados de líquidos orales. 
* Pueden orinar, por lo menos, una vez cada seis horas. 
* No tienen ningún signo de alarma, especialmente cuando la 
fiebre cede. 
• Serán controlados diariamente hasta estar fuera de fase crítica 
• Enseñar signos de alerta 
• Advertir el regreso al hospital en caso de existir
Lo que debe procurar el paciente y su cuidador: 
 Estimular la ingestión de solución de rehidratación oral (SRO), y líquidos 
que contengan electrolitos y azúcar. 
 Administrar paracetamol para la fiebre alta si el paciente se siente 
incómodo. 
 No ASA, ibuprofeno ni otros AINE´s. 
 Instruir a quienes los cuiden que el paciente debe ser llevado 
inmediatamente al hospital si aparecen signos de alarma 
Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
Lo que debe procurar el médico: 
• Comprobar el patrón de temperatura 
• Comprobar el volumen de ingestión y pérdida de líquidos 
• Comprobar la producción de orina (volumen y frecuencia) 
• Evaluar presencia de signos de alarma 
• Evaluar señales extravasación de plasma o sangrado 
• Evaluar valores del hematocrito, conteo de leucocitos y plaquetas.
TRATAMIENTO GRUPO B 
Paciente que debe remitirse para manejo hospitalario 
 Pacientes con signos de alarma 
 Aquellos con condiciones coexistentes que pueden complicar el dengue o 
su manejo 
 Aquellos con ciertas condiciones sociales 
Paciente con dengue CON signos de alarma 
Paciente con dengue SIN signos de alarma 
Niños 
menores de 
5 años 
Paciente 
con riesgo 
social
Paciente con dengue sin signos de alarma 
1. Estimular la ingestión de líquidos orales. 
2. Si no los tolera, iniciar terapia de LEV con SSN 0,9% o LR con dextrosa o 
sin ella, a la tasa de mantenimiento. 
5. El médico controlará: 
• Patrón de temperatura 
• Volumen de ingestión y pérdida de líquidos 
• Producción de orina (volumen y frecuencia) 
• Signos de alerta 
• HTO, leucocitos, plaquetas 
• Otras pruebas de laboratorio 
Reiniciar vía 
oral tan pronto 
sea posible
TRATAMIENTO GRUPO C 
Paciente que requieren TTO de emergencia y remisión urgente por dengue grave 
 Extravasación importante de plasma que conduce a choque por dengue 
 Acumulación de líquidos con insuficiencia respiratoria, o ambas 
 Hemorragias masivas 
 Deterioro orgánico grave (daño hepático, insuficiencia renal, 
cardiomiopatía, encefalopatía o encefalitis). 
 UCI – Transfusiones sanguíneas 
 Cristaloides isotónicos a volumen suficiente para mantener una circulación efectiva 
en fase crítica 
 HTO pre y pos reanimación hídrica 
 Transfusiones en caso de sangrado masivo sospechosos 
Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
Signos de mal pronóstico
Criterios de Egreso 
 Ausencia de fiebre de 24 – 48 horas 
 Mejoría del estado clínico (estado general, apetito, gasto urinario, estabilidad 
hemodinámica, no signos de dificutad respitaroria). 
 Aumento en el recuento plaquetario, usualmente precedido de aumento en los 
leucocitos. 
 Hematocrito estable aún sin Líquido endovenosos. 
Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
PREVENCIÓN
Nuevos abordajes en el manejo del vector 
 Liberación de mosquitos machos geneticamente modificados capaces de 
esterilizar a la población hembra salvaje. 
 Introducción embriónica de bacterias intracelulares obligadas: 
wMel wolbachia en el A. aegypti, que busca hacer a los mosquitos 
resistentes a la infección por DENV
Malaria / Paludismo
Definición 
Es una enfermedad parasitaria producida por 
protozoarios hemáticos del género Plasmoium y 
transmitida por la picadura de mosquitos hembra del 
género Anopheles. 
Existen 5 especies del género Plasmodium que producen 
la enfermedad en Humanos: 
a) P. vivax 
b) P. falciparum Los más frecuentes 
c) P. malariae 
d) P. ovale 
e) P. knowlesi
Epidemiologia 
¿Por que se reactiva en ciertas zonas donde se 
ha controlado? 
I. ↑ de la resistencia del parasito a fármacos. 
II. Resistencia de los vectores a los insecticidas. 
III. Viajes 
IV. Migración de los humanos.
Patogenia
Anopheles 
Albimanus y 
Anopheles 
Pseudopunctipennis 
son los mas 
frecuentes.
Características de las infecciones por los diferentes Plasmodium 
CARACTERISTICAS P.FALCIPARUM P.VIVAX Y OVALE P.MALARIAE 
Duración del ciclo 
preeritrocitico (días) 
5 – 7 6 – 8 12 – 16 
Periodo prepatente (días) 9 – 10 11 – 23 15 – 16 
Periodo de incubación (d) 9 – 14 12 – 17 18 – 40 
Ciclo esquizogónico en 
hematíes (h) 
48 48 72 
Parasitemia (mm3) Prom. 20.000 – 500.000 20.000 6000 
Gravedad del ataque 1rio Grave, a veces Benigno Benigno 
Duración crisis febril (h) 16 – 36 8 – 12 8 – 10 
Recurrencias (cantidad) nulas o escasas Medianas Abundantes 
Lapsos entre una y otra Cortos Largos Muy largos 
Hipnozoitos No Sí No
Manifestaciones Clx. 
Existen básicamente 4 procesos patológicos en 
la malaria: 
• Fiebre 
• Anemia 
• Procesos inmunopatológicos 
• Anoxia tisular
Fase asintomática 
• P. falciparum 9 – 14 días 
• P. vivax 12 – 17 días 
• P. ovale 16 – 18 días 
• P. malariae 18 – 40 días 
• P. knowlesi ¿ ?
Plasmodium Falciparum 
FORMA 
COMPLICADA 
hiperparasitemia 
mayor a 
100000/mm o mas 
del 5% de 
eritrocitos 
Afectación 
hemodinámica 
Anemia severa , htco 20 ,hb 7 mg 
. 
Hipotensión , 
ictericia, 
hematuria 
,coluria. 
Malaria Cerebral 
“ENCEFALOPATIA” 
Obnubilación, 
somnolencia y 
coma. 
Hemorragias 
retinianas.
Plasmodium falcíparum ( fiebre terciana maligna) 
MALARIA CEREBRAL 
Citoadherencia del 
glóbulo rojo 
parasitado 
Formación de osetas y 
aglutinación de GRP 
Producción de 
citoquinas y segundos 
mensajeros 
Apertura de la barrera 
hematoencefálica.
Plasmodium falcíparum , malaria cerebral
Histología malaria.
Malaria 
complicada 
falciparum 
Insuficiencia 
renal. 
Volumen e orina menor a 400 ml 
en 24 horas ,Cr mayor a 3 mg . 
Daño hepático e ictericia 
Tp y tpt prolongados 
,albuminemia , bilirrubinas 
aumentadas, 
acidosis láctica, hipoglicemia 
Fiebre biliosa 
hemoglobinuria 
(Causada por 
reinfecciones) 
hemolisis 
intravascular aguda. 
Anemia severa con un hematocrito menor al 
15% y una hemoglobina menor de 5g/d
Edema agudo de pulmón 
Lesión pulmonar aguda 
Aumento de la permeabilidad 
vascular 
Aumento de la presión venosa , capilar, oncotica ,disminución del 
drenaje linfático. 
Disminucion de la po2 , cambios en el flujo sanguíneo 
pulmonar, bronco constricción
Complicaciones pulmonares
Síntomas 
gastrointestinales 
Hepatomegalia , esplenomegalia, 
nauseas, vómitos, diarrea. . 
Anormalidades 
metabólicas 
Hiponatremia , 
hipoalbuminemia,hipocalcemia. 
Cambios de 
temperatura fiebre de 39 
hasta de 42 C. 
sobreviene el 
coma. 
Hemorragia Coagulación 
intravascular 
diseminada 
Encías 
sangrantes 
,epixtasis,hemor 
ragia 
subconjuntival , 
petequias.
Pigmento malarico.
Malaria complicada 
* En niños diuresis menor a 1 ml/Kg
Tratamiento de malaria no complicada 
P.vivax: Cloroquina, 25 mg/ kg repartidos en 3 días y 
Primaquina 0,25 mg/kg de peso diario durante 14 días . 
P. falciparum: Cloroquina, 25mg/ kg repartidos en 3 
días y Primaquina 0,75 mg/kg de peso en dosis única 
el primer día de tratamiento. 
Mixtos: cuyo examen microscópico detecta más de una 
especie de parásitos Ej: P. vivax mas P. falciparum. 
Debe tratarse como si fuese un caso diagnosticado como 
caso de P. vivax; Cloroquina, 25 mg/ kg peso corporal 
repartidos en 3 días y Primaquina 0,25 mg/kg de peso 
diario durante 14 días.
En niños: 
• Infantes con Malaria 
Todo caso de malaria confirmado en niño menor de 6 meses será manejado 
por un profesional capacitado, de preferencia pediatra. 
El esquema de tratamiento es el siguiente: 
• P vivax: Cloroquina 25 mg base/kg peso vía oral repartidos en 3 (Tres) días. 
Además vigilar los episodios febriles y proporcionar el tratamiento con; 
Primaquina: 0.25 mg/kg peso después de los 6 meses de edad. 
• P. falciparum: Cloroquina 25 mg base/kg peso. Vía oral repartida en 3 
(Tres) días. 
*No administrar Primaquina durante el embarazo y período de lactancia materna ni a 
los menores de 6 meses de edad. 
NOTA: Se debe de tomar en cuenta que pacientes con deficiencia 
de G-6PD pueden tener reacciones adversas a la Primaquina.
Tratamiento de malaria complicada
Tratamiento de segunda línea
GRACIAS…

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Dengue Y MALARIA - PALUDISMO

  • 1. DENGUE Carlos Leonel R. Burgos. CATEDRA PEDIATRIA, IGSS. DOCENTE: Dra. Figueroa. GUATEMALA, 11 DE SEPTIEMBRE DEL 2014.
  • 2. DENGUE • El dengue es una enfermedad viral aguda, endémo-epidémica, transmitida por la picadura de hembras de mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti, que constituye hoy la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad e impacto
  • 3.
  • 4. ETIOLOGIA • Causa dengue y dengue hemorrágico • Es un Arbovirus - Flavoviridae • Transmitido por mosquitos • Compuesto de ARN (ácido ribonucleico) de una sola hebra + • Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)
  • 5. Serotipos del virus del dengue • Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo. • Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal. • Hay variación genética dentro de los serotipos. • Algunas variantes genéticas dentro de cada serotipo parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.
  • 6. AGENTE ETIOLOGICO Cell. Mol. Life Sci. (2010) 67:2773–2786
  • 7. Transmisión Aedes aegypti Aedes albopictus El virus es transmitido por el mosquito Aedes aegypti quien reside en zonas tropicales y subtropicales. Aedes albopictus: vector secundario (suburbanas)
  • 8.
  • 10. REPLICACION Y TRANSMISION DEL VIRUS DEL DENGUE (VECTOR) 1.El virus se transmite a un ser humano por medio de la saliva del mosquito 2. El virus se replica en órganos blanco 3. El virus infecta los leucocitos y los tejidos linfáticos 4. El virus se libera y circula en la sangre 5. Un segundo mosquito ingiere el virus junto con la sangre 6. El virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo del mosquito y en otros órganos 7. El virus infecta glándulas salivales
  • 11. Aedes aegypti • Principal transmisor • El dengue es transmitido por un mosquito hembra infectado • Se alimenta principalmente durante el día • Vive cerca de las viviendas humanas • Pone los huevos y produce larvas preferentemente en recipientes artificiales dentro de los domicilios
  • 12.
  • 14. Distribution of potential vectors in the Organización Panamericana De la Salud 14 Americas Aedes aegypti Aedes albopictus
  • 16. Países con mayor mortalidad y letalidad por dengue en las Américas (Período 2000-2009) País Muertes Porcentaje Porcentaje acumulado • 11 Países concentra el 95 % de las muertes por dengue de la región. • El total de muertes por dengue en este período fue de 2155. • La región reportó en el 2010: 1.193 muertes por dengue (Brasil (673) 56% y Colombia (217) 18%). • Venezuela sin notificación por fallecidos en el 2010. Tasa de letalidad Brasil 996 46.2 46.2 4.0 República Dominicana 316 14.7 60.9 14.1 Colombia 300 13.9 74.8 0.7 México 150 7.0 81.8 0.3 Hondura 85 3.9 85.7 0.5 Nicaragua 84 3.9 89.6 4.0 El Salvador 64 3.0 92.6 3.4 Guatemala 58 2.7 95.3 12.7 Venezuela 37 1.7 97.0 0.1 Ecuador 33 1.5 98.5 2.0 Puerto Rico 32 1.5 100.0 12.2 Total 2,155 100.0 4.9 Países con mayor letalidad por dengue
  • 17. Circulación de serotipos del dengue 2006-2010 en las Américas MEXICO DEN 1,2,3,4 HONDURAS DEN 1,2,3,4 NICARAGUA DEN 1,2,3 DEN 1, 2,3 ECUADOR DEN1,3 Fuente: Boletines de país. REP. DOMINICANA: DEN 1,2,4 MARTINICA: DEN 1,2, 4 BRASIL: DEN 1,2,3 DEN 4 2010 EL SALVADOR DEN 1,2,3,4 BOLIVIA: DEN 2,3 PARAGUAY: DEN1,2, 3 GUYANA FRANCESA: DEN 1,2,3 ISLAS PASCUA: DEN 1 DEN 1,2,4 DEN 1,2,3,4 VENEZUELA DEN 1,2,3,4 COLOMBIA DEN 1,2,3,4 PERÚ DEN 1,2,3,4 DEN 1 ARGENTINA DEN 1, 2,3
  • 18.
  • 19. CURSO DE LA ENFERMEDAD Febril inicial Crítica Recuperación
  • 20. • Fiebre alta abrupta, dura 2 – 7 días FASE FEBRIL INICIAL • Difícil distinción clínica de otras enfermedades febriles • ↑ probabilidad de ser dengue si la prueba del torniquete es positiva • Puede haber manifestaciones hemorrágicas leves • Hígado aumentado de tamaño y blando • Anormalidad más temprana del cuadro hemático: Reducción progresiva de los leucocitos Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
  • 21. FASE FEBRIL INICIAL Rubor facial Eritema cutáneo Dolor corporal generalizado Mialgias, Cefalea Inyección conjuntival o faríngea Anorexia Nauseas y vómitos Faringodinia
  • 23. FASE CRITICA Cuando cae la fiebre (37,5º C – 38º C) en 3 – 7 día Dura de 24 – 48h Aumento de la permeabilidad capilar Aumento del HTO – Trombocitopenia – Leucopenia progresiva Derrame pleural y ascitis se detectarán dependiendo del grado de extravasación y del volumen de reemplazo Rx de tórax – Ultrasonido abdominal
  • 24. FASE CRITICA  CONSIDERACIONES DEL CHOQUE POR DENGUE:  Choque a menudo lo preceden los signos de alerta  Hipoperfusión  Hipotermia  Si es grave, disminuye el HTO  Aumento del número total de leucos si el sangrado es grave  Complicación con: Miocarditis, hepatitis, encefalitis Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
  • 26.
  • 27. DIAGNÓSTICO DE DENGUE • El antígeno NS1 es encontrado a partir del primer día y hasta nueve días después del ataque de fiebre en la muestra de pacientes infectados por primera o segunda vez por dengue. • Anticuerpo IgM en sangre, a partir del 5to día del inicio de la fiebre. • IgG en pacientes NS1 (+), e IgM (+).
  • 28.
  • 29. Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
  • 30.
  • 31. Guía para manejo del paciente. Ministerio de Salud pública y bienestar social. 2010
  • 32. ATENCIÓN MEDICA Y MANEJO DE LOS PACIENTES
  • 33. PASO I. EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD ANAMNESIS • Fecha de inicio de la fiebre • Cantidad de ingestión por p.o • Búsqueda de signos de alarma • Evacuaciones liquidas • Cambios en el estado de conciencia • Diuresis (frecuencia, volumen y hora de la última micción) • ¿Vive en áreas endémicas de dengue? • Entre otras EXAMEN FISICO • Evaluar el estado mental (Escala de Glasgow) • Evaluar el estado de Hidratación • Evaluar el estado hemodinámico • Evaluar la presencia de derrames pleurales o taquipnea • Comprobar existencia de dolor abdominal, ascitis, hepatomegalia • Buscar la presencia de exantema, petequias o signo de Herman. • Buscar manifestaciones Hemorrágicas
  • 34. LABORATORIO • Cuadro Hemático determinado en la fase febril inicial representa el valor basal del paciente • Un descenso en el número de Leucocitos hace más probable el diagnóstico de dengue • Una disminución rápida en el número de plaquetas, concurrente con un hematocrito que aumenta en relación con el basal, es sugestiva de progresión a la fase critica. • Adicionales: Función hepática, Glucemia, Albúmina, Electrolitos séricos, Urea y creatinina séricos, Enzimas cardiacas, Examen parcial de orina, etc. Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
  • 35.
  • 36.  Criterios para decidir cuándo transferir a Unidad de cuidados especiales: Presentación temprana de choque (en el día 2 o 3 de la enfermedad); Extravasación de plasma, choque o ambas; Pulso y presión arterial no detectables Sangrado masivo Sobrecarga de líquidos Deterioro de órganos (como daño hepático, cardiomiopatía, encefalopatía, encefalitis y otras complicaciones inusuales).
  • 37. TRATAMIENTO Notificación Obligatoria e inmediata Determinar Valor IgM a partir del sexto día Decisiones de tratamiento clínico • Grupo A • Grupo B • Grupo C
  • 38. TRATAMIENTO GRUPO A Paciente que se manejará en casa * Pueden tolerar volúmenes adecuados de líquidos orales. * Pueden orinar, por lo menos, una vez cada seis horas. * No tienen ningún signo de alarma, especialmente cuando la fiebre cede. • Serán controlados diariamente hasta estar fuera de fase crítica • Enseñar signos de alerta • Advertir el regreso al hospital en caso de existir
  • 39. Lo que debe procurar el paciente y su cuidador:  Estimular la ingestión de solución de rehidratación oral (SRO), y líquidos que contengan electrolitos y azúcar.  Administrar paracetamol para la fiebre alta si el paciente se siente incómodo.  No ASA, ibuprofeno ni otros AINE´s.  Instruir a quienes los cuiden que el paciente debe ser llevado inmediatamente al hospital si aparecen signos de alarma Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
  • 40. Lo que debe procurar el médico: • Comprobar el patrón de temperatura • Comprobar el volumen de ingestión y pérdida de líquidos • Comprobar la producción de orina (volumen y frecuencia) • Evaluar presencia de signos de alarma • Evaluar señales extravasación de plasma o sangrado • Evaluar valores del hematocrito, conteo de leucocitos y plaquetas.
  • 41. TRATAMIENTO GRUPO B Paciente que debe remitirse para manejo hospitalario  Pacientes con signos de alarma  Aquellos con condiciones coexistentes que pueden complicar el dengue o su manejo  Aquellos con ciertas condiciones sociales Paciente con dengue CON signos de alarma Paciente con dengue SIN signos de alarma Niños menores de 5 años Paciente con riesgo social
  • 42. Paciente con dengue sin signos de alarma 1. Estimular la ingestión de líquidos orales. 2. Si no los tolera, iniciar terapia de LEV con SSN 0,9% o LR con dextrosa o sin ella, a la tasa de mantenimiento. 5. El médico controlará: • Patrón de temperatura • Volumen de ingestión y pérdida de líquidos • Producción de orina (volumen y frecuencia) • Signos de alerta • HTO, leucocitos, plaquetas • Otras pruebas de laboratorio Reiniciar vía oral tan pronto sea posible
  • 43. TRATAMIENTO GRUPO C Paciente que requieren TTO de emergencia y remisión urgente por dengue grave  Extravasación importante de plasma que conduce a choque por dengue  Acumulación de líquidos con insuficiencia respiratoria, o ambas  Hemorragias masivas  Deterioro orgánico grave (daño hepático, insuficiencia renal, cardiomiopatía, encefalopatía o encefalitis).  UCI – Transfusiones sanguíneas  Cristaloides isotónicos a volumen suficiente para mantener una circulación efectiva en fase crítica  HTO pre y pos reanimación hídrica  Transfusiones en caso de sangrado masivo sospechosos Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
  • 44. Signos de mal pronóstico
  • 45. Criterios de Egreso  Ausencia de fiebre de 24 – 48 horas  Mejoría del estado clínico (estado general, apetito, gasto urinario, estabilidad hemodinámica, no signos de dificutad respitaroria).  Aumento en el recuento plaquetario, usualmente precedido de aumento en los leucocitos.  Hematocrito estable aún sin Líquido endovenosos. Guía para la atención de los enfermos en la región de las Américas. Organización Panamericana de Salud. Bolivia. 2012
  • 47. Nuevos abordajes en el manejo del vector  Liberación de mosquitos machos geneticamente modificados capaces de esterilizar a la población hembra salvaje.  Introducción embriónica de bacterias intracelulares obligadas: wMel wolbachia en el A. aegypti, que busca hacer a los mosquitos resistentes a la infección por DENV
  • 48.
  • 49.
  • 50.
  • 51.
  • 53. Definición Es una enfermedad parasitaria producida por protozoarios hemáticos del género Plasmoium y transmitida por la picadura de mosquitos hembra del género Anopheles. Existen 5 especies del género Plasmodium que producen la enfermedad en Humanos: a) P. vivax b) P. falciparum Los más frecuentes c) P. malariae d) P. ovale e) P. knowlesi
  • 54. Epidemiologia ¿Por que se reactiva en ciertas zonas donde se ha controlado? I. ↑ de la resistencia del parasito a fármacos. II. Resistencia de los vectores a los insecticidas. III. Viajes IV. Migración de los humanos.
  • 56. Anopheles Albimanus y Anopheles Pseudopunctipennis son los mas frecuentes.
  • 57. Características de las infecciones por los diferentes Plasmodium CARACTERISTICAS P.FALCIPARUM P.VIVAX Y OVALE P.MALARIAE Duración del ciclo preeritrocitico (días) 5 – 7 6 – 8 12 – 16 Periodo prepatente (días) 9 – 10 11 – 23 15 – 16 Periodo de incubación (d) 9 – 14 12 – 17 18 – 40 Ciclo esquizogónico en hematíes (h) 48 48 72 Parasitemia (mm3) Prom. 20.000 – 500.000 20.000 6000 Gravedad del ataque 1rio Grave, a veces Benigno Benigno Duración crisis febril (h) 16 – 36 8 – 12 8 – 10 Recurrencias (cantidad) nulas o escasas Medianas Abundantes Lapsos entre una y otra Cortos Largos Muy largos Hipnozoitos No Sí No
  • 58. Manifestaciones Clx. Existen básicamente 4 procesos patológicos en la malaria: • Fiebre • Anemia • Procesos inmunopatológicos • Anoxia tisular
  • 59. Fase asintomática • P. falciparum 9 – 14 días • P. vivax 12 – 17 días • P. ovale 16 – 18 días • P. malariae 18 – 40 días • P. knowlesi ¿ ?
  • 60. Plasmodium Falciparum FORMA COMPLICADA hiperparasitemia mayor a 100000/mm o mas del 5% de eritrocitos Afectación hemodinámica Anemia severa , htco 20 ,hb 7 mg . Hipotensión , ictericia, hematuria ,coluria. Malaria Cerebral “ENCEFALOPATIA” Obnubilación, somnolencia y coma. Hemorragias retinianas.
  • 61. Plasmodium falcíparum ( fiebre terciana maligna) MALARIA CEREBRAL Citoadherencia del glóbulo rojo parasitado Formación de osetas y aglutinación de GRP Producción de citoquinas y segundos mensajeros Apertura de la barrera hematoencefálica.
  • 62. Plasmodium falcíparum , malaria cerebral
  • 64. Malaria complicada falciparum Insuficiencia renal. Volumen e orina menor a 400 ml en 24 horas ,Cr mayor a 3 mg . Daño hepático e ictericia Tp y tpt prolongados ,albuminemia , bilirrubinas aumentadas, acidosis láctica, hipoglicemia Fiebre biliosa hemoglobinuria (Causada por reinfecciones) hemolisis intravascular aguda. Anemia severa con un hematocrito menor al 15% y una hemoglobina menor de 5g/d
  • 65. Edema agudo de pulmón Lesión pulmonar aguda Aumento de la permeabilidad vascular Aumento de la presión venosa , capilar, oncotica ,disminución del drenaje linfático. Disminucion de la po2 , cambios en el flujo sanguíneo pulmonar, bronco constricción
  • 67. Síntomas gastrointestinales Hepatomegalia , esplenomegalia, nauseas, vómitos, diarrea. . Anormalidades metabólicas Hiponatremia , hipoalbuminemia,hipocalcemia. Cambios de temperatura fiebre de 39 hasta de 42 C. sobreviene el coma. Hemorragia Coagulación intravascular diseminada Encías sangrantes ,epixtasis,hemor ragia subconjuntival , petequias.
  • 69. Malaria complicada * En niños diuresis menor a 1 ml/Kg
  • 70.
  • 71.
  • 72. Tratamiento de malaria no complicada P.vivax: Cloroquina, 25 mg/ kg repartidos en 3 días y Primaquina 0,25 mg/kg de peso diario durante 14 días . P. falciparum: Cloroquina, 25mg/ kg repartidos en 3 días y Primaquina 0,75 mg/kg de peso en dosis única el primer día de tratamiento. Mixtos: cuyo examen microscópico detecta más de una especie de parásitos Ej: P. vivax mas P. falciparum. Debe tratarse como si fuese un caso diagnosticado como caso de P. vivax; Cloroquina, 25 mg/ kg peso corporal repartidos en 3 días y Primaquina 0,25 mg/kg de peso diario durante 14 días.
  • 73. En niños: • Infantes con Malaria Todo caso de malaria confirmado en niño menor de 6 meses será manejado por un profesional capacitado, de preferencia pediatra. El esquema de tratamiento es el siguiente: • P vivax: Cloroquina 25 mg base/kg peso vía oral repartidos en 3 (Tres) días. Además vigilar los episodios febriles y proporcionar el tratamiento con; Primaquina: 0.25 mg/kg peso después de los 6 meses de edad. • P. falciparum: Cloroquina 25 mg base/kg peso. Vía oral repartida en 3 (Tres) días. *No administrar Primaquina durante el embarazo y período de lactancia materna ni a los menores de 6 meses de edad. NOTA: Se debe de tomar en cuenta que pacientes con deficiencia de G-6PD pueden tener reacciones adversas a la Primaquina.

Notas del editor

  1. Proteina m o de membrana, participa en la maduracion viral Proteina c o core o de la capside, replicacion viral Proteina e o de envoltura, que es el principal proteina antigenica viral que estimula al respuesta inmune del cuerpo e induce la produccion de antiguerpos neutralizantes, interactua con los receptores de la celulas vulnerables por lo tanto sus modificaciones o variaciones dentro de la replicacion induce cambios en la virulencia, el tropismo
  2. Es típico que los pacientes desarrollen fiebre alta de forma abrupta. La fase febril aguda dura de 2 a 7 días y a menudo está acompañada de rubor facial, eritema de la piel, dolor corporal generalizado, mialgias, artralgias y cefalea (1). Algunos pacientes pueden tener dolor de garganta, faringe inyectada e inyección conjuntival. Tambíen son comunes la anorexia, las náuseas y el vómito. En la primera fase febril temprana, puede ser difícil el distinguir clínicamente el dengue de otras enfermedades febriles que no tienen relación alguna con el dengue. Si la prueba del torniquete resulta positiva en esta fase aumenta las probabilidades de que sea dengue (3,4). Además, estas características clínicas son indistinguibles en los casos de dengue grave y no grave. Por lo tanto, el seguimiento de los casos para detectar los signos de alerta y otros parámetros clínicos (cuadro C) es crucial para reconocer la evolución hacia la fase crítica. Se pueden observar manifestaciones hemorrágicas leves, como petequias y sangrado de mucosas (por ejemplo, nasal y de las encías) (3,5). El sangrado vaginal masivo (en mujeres en edad fértil) y el sangrado gastrointestinal pueden ocurrir en esta fase, pero no es lo común (5). El hígado a menudo está aumentado de tamaño y blando después de algunos días de fiebre (3). La anormalidad más temprana en el cuadro hemático es una reducción progresiva del número total de glóbulos blancos, lo cual debe alertar al médico de una alta probabilidad de dengue.
  3. Alrededor del momento de la disminución de la fiebre, cuando la temperatura cae a 37,5ºC o 38ºC o menos y permanece por debajo de este valor, usualmente en los días 3 a 7 de la enfermedad, se puede presentar un aumento en la permeabilidad capilar junto con mayores valores del hematocrito (6,7). Esto marca el inicio de la fase crítica. El período de extravasación de plasma dura generalmente entre 24 y 48 horas. La leucopenia progresiva (3) seguida de una rápida disminución del número de plaquetas precede usualmente la extravasación de plasma. En este momento, los pacientes que no presentan aumento de la permeabilidad capilar mejoran, mientras que los que tienen un aumento de la permeabilidad capilar pueden empeorar como resultado de la pérdida del volumen plasmático. El grado de extravasación varía. El derrame pleural y la ascitis se pueden detectar clínicamente dependiendo del grado de extravasación de plasma y del volumen de reemplazo de líquidos. Por tanto, la placa de tórax y el ultrasonido abdominal pueden ser herramientas útiles para el diagnóstico. Un aumento superior al valor de referencia del hematocrito a menudo refleja la gravedad de la extravasación de plasma. El choque se presenta cuando hay una perdida crítica del volumen plasmático debida a la extravasación. A menudo está precedido por signos de alerta. La temperatura corporal puede estar por debajo de lo normal cuando ocurre el choque. Con un choque prolongado, la hipoperfusión que se presenta resulta en deterioro orgánico progresivo, acidosis metabólica y coagulación intravascular diseminada. Esto, a su vez, lleva a una hemorragia seria que hace que el hematocrito disminuya en el choque grave. En lugar de la leucopenia que se observa generalmente durante 􀀧􀁈􀁑􀁊􀁘􀁈􀀃􀁊􀁘􀁌􀁇􀁈􀁏􀁌􀁑􀁈􀁖􀀃􀀶􀀳􀀤􀀱􀀬􀀶􀀫􀀃􀀋􀀕􀀌􀀑􀁓􀁇􀁉􀀃􀀗􀀓 􀀕􀀓􀀔􀀔􀀐􀀓􀀔􀀐􀀔􀀓􀀃􀀔􀀔􀀝􀀔􀀖􀀝􀀘􀀚 Capítulo 2: Manejo Clínico y Suministro de Servicios Clínicos 27 CAPÍTULO 2 esta fase del dengue, el número total de glóbulos blancos puede aumenta en los pacientes con sangrado grave. Además, también se puede desarrollar un deterioro orgánico importante, con hepatitis, encefalitis o miocarditis, y, también sangrado grave, sin extravasación plasmática evidente o choque (8). Se dice que los pacientes que mejoran después de la caida de la temperatura tienen dengue no grave. Algunos pacientes progresan a la fase crítica de extravasación de plasma sin que haya disminución de la temperatura y, en estos pacientes, se deben usar los cambios en el cuadro hemático completo para determinar la aparición de la fase crítica y la extravasación de plasma. Los que empeoran, presentan signos de alerta. Esto se conoce como dengue con signos de alerta (cuadro C). Los casos de dengue con signos de alerta probablemente se recuperarán con rehidratación intravenosa temprana. Algunos casos pueden agravarse hasta llegar a dengue grave (vease mas adelante).