1. Lina Marcela Merlano Romero
Universidad de Sucre
Programa de Medicina
PATOLOGÍAS PULMONARES
2. SISTEMA RESPIRATORIO
Estructura
El sistema respiratorio se divide
en tres componentes:
1. Sistema de Conducción:
• Cavidad nasal.
• Senos paranasales.
• Laringe.
• Tráquea.
• Bronquios.
2. Sistema de transición:
• Bronquiolos.
3. Sistema de intercambio:
• Alvéolos.
3. Órganos blandos, esponjosos y
de forma cónica, ubicados a
cada lado de la cavidad
torácica.
SISTEMA RESPIRATORIO
PULMONES
5. Es la expansión incompleta o colapso en partes de un pulmón.
ATELECTASIA (COLAPSO)
Una obstrucción impide que el aire
llegue a las vías aéreas distales. Es
reversible si se elimina la
obstrucción.
Atelectasia pasiva o por relajación.
se asocia a acumulaciones de
liquido, sangre o aire dentro de la
cavidad pleural, que colapsan
mecánicamente el pulmón
adyacente.
Cuando cambios fibróticos locales
o generalizados del pulmón o de la
pleura dificultan la expansión y
aumentan el retroceso elástico
durante la espiración.
6. ATELECTASIA (COLAPSO)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Taquipnea, taquicardia, disnea, cianosis, hipoxia , reducción de la
expansión torácica, ausencia de ruidos respiratorios y retracciones
intercostales.
DIAGNÓSTICO
Se basa en los signos y síntomas. Las Rxs de tórax se utilizan para
confirmar el Dx. La TC muestra la localización exacta de la obstrucción.
*
7. Espectro de lesiones pulmonares (endoteliales y epiteliales) que se
pueden iniciar por numerosas enfermedades.
LESIÓN PULMONAR AGUDA (LPA)
Congestión
Edema
Perdida del
surfactante
Atelectasia
SDRA
8. Producido por la lesión alveolar, capilar y epitelial difusa.
SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA (SDRA)
Insuficiencia
respiratoria
Cianosis
Hipoxemia
arterial grave
Insuficiencia
orgánica multisistémica
Las manifestación histológica
en los pulmones se conoce
como daño alveolar difuso.
9. PATOGENIA
La integridad de esta barrera está comprometida por la lesión
endotelial o epitelial o, con más frecuencia, por ambas.
SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA (SDRA)
En el SDRA la lesión
pulmonar esta
producida por un
desequilibrio entre
mediadores
proinflamatorios y
antiinflamatorios.
10. MORFOLOGÍA
SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA AGUDA (SDRA)
Fase aguda
•Los pulmones son de color rojo oscuro,
firmes, sin aire y pesados.
•Congestión capilar, necrosis de las células
epiteliales alveolares, edema y hemorragia
intersticiales e intraalveolares.
Fase
organizativa
•Hay una marcada proliferación de
neumocitos de tipo II en un intento de
regenerar el revestimiento alveolar.
12. Las neuropatías difusas se clasifican en:
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS
FRENTE A RESTRICTIVAS
Enfermedades
obstructivas
(De las vías aéreas)
Limitación del flujo
aéreo por aumento de
la resistencia
(obstrucción parcial o
completa a cualquier
nivel)
Enfisema,
bronquitis crónica,
bronquiectasias y
asma.
Enfermedades
restrictivas
Reducción de la
expansión del
parénquima
pulmonar y de la
capacidad pulmonar
total.
13. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
EPOC
• Se caracteriza por un bloqueo persistente del flujo de aire.
• Enfermedad subdiagnosticada y potencialmente mortal que altera la respiración
normal y no es totalmente reversible.
Los términos bronquitis crónica y enfisema
están obsoletos, quedando englobados en el
diagnóstico de EPOC.
EspirometríaDx
14. ENFISEMA
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
Dilatación permanente y anormal de los espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal, acompañada de destrucción de sus paredes sin
fibrosis evidente.
TIPOS
• Centroacinar.
• Panacinar.
• Acinar distal.
• Irregular.
15. ENFISEMA
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
TIPOS
Este tipo de
enfisema se ve,
la mayoría de las
veces, como
consecuencia
del consumo de
tabaco en
pacientes que
tienen una
deficiencia
congénita de α1-
antitripsina.
Campos
pulmonares
inferiores y
es el tipo de
enfisema
que
produce la
deficiencia
de α1-
antitripsina.
16. La porción proximal del acino es normal pero la parte distal está
afectada de forma predominante.
ENFISEMA
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
TIPOS
Enfisema acinar distal (paraseptal)
Múltiples espacios aéreos
dilatados cuyo diámetro
varia desde 0,5 mm hasta
mas de 2,0 cm, formando
a veces estructuras
similares a quistes que
cuando se dilatan
progresivamente se
denominan bullas.
17. ENFISEMA
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
TIPOS
Se asocia a cicatrices, como las que se deben a enfermedades inflamatorias curadas.
Aunque clínicamente es asintomático, puede ser la forma mas frecuente de enfisema.
Enfisema irregular.
18. ENFISEMA EVOLUCIÓN CLÍNICA
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
• La disnea es habitualmente el primer síntoma.
• La perdida de peso es frecuente.
• Paciente con tórax en barril y disneico.
19. BRONQUITIS CRÓNICA
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
Frecuente en
fumadores y en
habitantes de
ciudades con
contaminación
atmosférica.
Estudios de varones
de 40 a 65 años
indican que entre el 20
y el 25% tiene la
enfermedad.
Se define como una
tos productiva
persistente durante al
menos 3 meses
consecutivos en al
menos 2 años
consecutivos.
20. BRONQUITIS CRÓNICA
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
Bronquitis crónica
simple
•Tos productiva expulsa esputo
mucoide, pero no hay obstrucción al
flujo aéreo.
Bronquitis
asmática
crónica.
•Vías aéreas hiperactivas con
broncoespasmo y sibilancias.
Bronquitis
crónica
obstructiva.
•Obstrucción crónica al flujo aéreo,
habitualmente con datos de enfisema
asociado.
21. BRONQUITIS CRÓNICA
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
PATOGENIA
• Hipersecreción de moco.
• Aunque la causa única más importante es el humo de tabaco.
• Hipertrofia de las glándulas mucosas de la tráquea y los
bronquios principales
• Producción de un marcado aumento de las células
caliciformes secretoras de mucina del epitelio superficial de
los bronquios de menor tamaño y los bronquiolos.
• El revestimiento mucoso de las vías aéreas
grandes esta hiperémico y tumefacto.
• Recubierto por una capa de secreciones
mucinosas o mucopurulentas.
• Los bronquios de menor tamaño y los
bronquiolos pueden estar llenos de
secreciones similares.
22. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
ASMA
Trastorno inflamatório crónico de las vías aéreas que produce episodios recurrentes
de sibilancias, disnea, opresión en el pecho y tos.
• Hipersensibilidad inmediata.
• Triada de obstrucción intermitente y reversible de las vías aéreas.
- Inflamación bronquial crónica con eosinófilos,
- Hipertrofia e
- Hiperreactividad de las células musculares
lisas bronquiales.
La inflamación produce un aumento de la reactividad de las vías aéreas
(broncoespasmo) ante diversos estímulos.
23. Espasmo del músculo liso de la vía, el edema de la
mucosa , el aumento de la secreción de moco, la
infiltración celular de las paredes de la vía aérea y la
lesión y descamación del epitelio respiratorio.
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
ASMA
1. El broncoespasmo asociado a la contracción del músculo liso se consideraba el
factor más importante en la obstrucción de las vías aéreas.
2. Vías aéreas hiperreactivas, lo que se manifiesta como una respuesta
broncoconstrictora a diversos estímulos.
3. Muchos mediadores de la inflamación presentes en las secreciones de la vía
aérea de los pacientes asmáticos contribuyen a la broncoconstricción y la
secreción de moco.
4. La broncoconstricción colinérgica refleja se produce posiblemente como
respuesta aguda a la inhalación de sustancias irritantes.
24. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
ASMA Desencadenada por varios agentes:
El 30% restante.
Desencadenada por
estímulos no inmunitarios
El 70% son de estos
casos.
Se deben a respuestas
inmunitarias contra
antígenos ambientales
mediadas por IgE y
linfocitos TH2.
Atópicos
No atópica
25. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
ASMA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos de un ataque de
asma grave son:
· La disnea de reposo
· La imposibilidad de hablar
· La cianosis
· Utilización de los músculos
respiratorios accesorios.
Entre los ataques agudos,
los sonidos respiratorios
pueden ser normales con la
respiración tranquila. Sin
embargo, se auscultan
sibilancias tenues durante la
espiración
forzada o tras el ejercicio.
26. Son los pulmones hiperinsuflados de un
paciente que murió en estado asmático.
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
ASMA
Presencia de numerosos eosinófilos, que destacan
por sus gránulos citoplasmáticos rojo-brillante
Cilindro del árbol bronquial formado por espesas secreciones de moco y
fue expulsado con la tos por un paciente en un ataque asmático agudo.
27. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
BRONQUIECTASIAS
• Dilataciones permanentes de los bronquios y bronquiolos producidas por
destrucción del musculo y del tejido de soporte elástico, asociada a
infecciones necrosantes crónicas.
• Tos y expectoración de cantidades abundantes de esputo purulento.
28. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
BRONQUIECTASIAS
Afecta a los lóbulos inferiores bilateralmente
MICROSCOPIA:
• La pared bronquial esta infiltrada con células inflamatorias.
• Los elementos que la componen están destruidos y reemplazados por
tejido fibroso.
• La superficie epitelial se encuentra ulcerada, con perdida de células
ciliadas.
• Las áreas adyacentes se encuentran inflamadas.
MACROSCOPIA:
• Los bronquios aparecen dilatados con secreciones mucopurulentas y
tapones de moco en su interior.
29. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
BRONQUIECTASIAS CUADRO CLÍNICO
• Tos intensa y persistente con expectoración de esputo mucopurulento.
• El esputo puede contener estrías de sangre.
En las bronquiectasias graves y generalizadas aparecen defectos ventilatorios
obstructivos significativos, con hipoxemia, hipercapnia, hipertensión pulmonar.
30. NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES (RESTRICTIVAS,
INFILTRATIVAS) DIFUSAS
FIBROSIS IDIOPÁTICA PULMONAR (FIP)
• Alveolitis fibrosante criptógena.
• Trastorno pulmonar de etiología desconocida.
HISTOLÓGICAMENTE
• Fibrosis intersticial difusa, que en casos avanzados produce hipoxemia
grave y cianosis.
MACROSCÓPICAMENTE
• Aspecto empedrado de la superficie pleural por retracción de cicatrices.
• La superficie de corte muestra fibrosis (zonas blancas firmes y elásticas).
31. (FIP) EVOLUCIÓN CLÍNICA
NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES (RESTRICTIVAS,
INFILTRATIVAS) DIFUSAS
• Aparición gradual de tos no productiva y disnea progresiva.
• Produce es una sequedad, endurecimiento, restricción del pulmón, que
hace que el pulmón no se pueda expandir de forma progresiva
Insuficiencia respiratoria.
Es una enfermedad que progresa y que es muy letal; los pacientes tienen
una vida media de entre dos y cuatro años desde el diagnóstico.
33. Depende de:
La cantidad de polvo retenido.
El tamaño, forma y capacidad de permanecer en el aire las partículas.
La reactividad fisicoquímica y la solubilidad de las partículas.
NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES (RESTRICTIVAS,
INFILTRATIVAS) DIFUSAS
NEUMOCONIOSIS
34. Se produce cuando se respira polvo muy fino de sílice cristalina.
Después de la inhalación, las partículas interactúan con las
células epiteliales y los macrófagos.
Activación y liberación de mediadores IL-1, TNF, fibronectina,
mediadores lipídicos, radicales libres derivados del oxigeno y
citocinas fibrógenas.
NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES (RESTRICTIVAS,
INFILTRATIVAS) DIFUSAS
SILICOSIS
35. La silicosis habitualmente se detecta en Rxs de tórax realizadas en
trabajadores asintomáticos.
La silicosis se asocia a una mayor susceptibilidad a la tuberculosis.
Microscópicamente, el nódulo silicótico muestra fibras de colágeno
hialinizadas dispuestas concéntricamente alrededor de un centro amorfo.
Macroscópicamente, presenta nódulos silicóticos.
NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES (RESTRICTIVAS,
INFILTRATIVAS) DIFUSAS
SILICOSIS
37. MECANISMOS DE DEFENSA
En cuanto al modo y sitio de propagación de la infección este cambia
con el agente causal:
NEUMONÍA
• El espacio alveolar bacterias gram-positivas.
• Las vías de conducción aérea gram-negativos y el
Staphilococcus que posteriormente lesionan el parénquima.
• El intersticio virus y mycoplasmas.
38. CLASIFICACIÓN
1) Adquiridas en la comunidad (NAC) o extra-hospitalarias
Las más típicas son la Neumonía neumocócica y la neumonía por
Mycoplasma.
NEUMONÍA
Síntomas A nivel respiratorio
Fiebre, escalofríos, mal
estado general,
mialgias, nauseas, vómitos,
diarrea, cefalea, confusión o
aletargamiento,
especialmente en ancianos.
Tos, expectoración
purulenta, dolor torácico,
disnea.
Examen físico Dx
Ruidos crepitantes.
Rx de tórax presenta
consolidación pulmonar con
broncograma aéreo.
En la analítica, leucocitosis,
aumento VSG y de
transaminasas.
se basa en la existencia de
una clínica de infección
aguda y un infiltrado
pulmonar en la radiografía de
tórax no atribuible a otra
causa.
39. 2) Neumonías hospitalarias o nosocomiales
Tienden a ser mucho más serias, ya que los mecanismos de defensa del
huésped suelen estar afectados y los microorganismos causantes suelen
ser mucho más resistentes.
CLASIFICACIÓN
NEUMONÍA
Representa la segunda infección hospitalaria más frecuente,
después de las infecciones urinarias.
Infiltrados pulmonares
nuevos o persistentes.
Fiebre superior a 38º o
hipotermia inferior a 36º.
Leucocitosis mayor de
12.000/mm3 o leucopenia
inferior a 4.000/mm3.
Secreciones purulentas
40. Enfermedad granulomatosa crónica transmisible, producida por
Mycobacterium tuberculosis.
Hay infiltración de macrófagos lo que produce lesiones necróticas.
INFECCIONES PULMONARES
TUBERCULOSIS
La transmisión habitualmente es directa, por inhalación de gérmenes
transmitidos por el aire en aerosoles generados por la expectoración o por la
exposición a las secreciones contaminadas de personas infectadas.
41. INFECCIONES PULMONARES
TUBERCULOSIS PRIMARIA
• Es la forma de la enfermedad que aparece en una persona no expuesta
previamente y, por lo tanto, no sensibilizada.
• A medida que se produce la sensibilización, aparece una zona de
consolidación inflamatoria de color gris blanquecino de 1 a 1,5 cm, el foco de
Ghon.
IMPLICACIONES
1. Hipersensibilidad y aumento de la resistencia
2. El foco de cicatrización puede albergar bacilos viables durante años
3. Tuberculosis primaria progresiva.
42. Patrón de enfermedad que aparece en un paciente sensibilizado
previamente.
Clásicamente se localiza en el vértice de uno o de ambos lóbulos superiores.
INFECCIONES PULMONARES
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
43. Constituyen del 90% al 95% de los tumores pulmonares.
PATOGENIA
Tabaquismo factor etiológico mas importante.
Clínicamente: Cambios hiperplásicos y atípicos en el epitelio
bronquial.
Carcinógenos: Humo de cigarrillo.
Exposiciones ambientales: Radiación, contaminación.
TUMORES PULMONARES
CARCINOMAS
44. Los carcinomas de pulmón comienzan como pequeñas
lesiones mucosas que habitualmente son firmes y de color
gris-blanco.
Formación de masas que invaden la mucosa bronquial o que
comprimen el parénquima pulmonar adyacente.
Se pueden extender hasta la pleura, e invadir la pared
torácica, y propagarse a estructuras intratorácicas adyacentes.
CARCINOMAS
TUMORES PULMONARES
45. Cáncer de pulmón de
células pequeñas (CPCP)
Cáncer de pulmón de células
no pequeñas (CPNCP)
Carcinoma escamoso
Adenocarcinoma
Los CPCP han producido metástasis
en el momento del diagnostico y,
por lo tanto, no se pueden curar
mediante cirugía.
Se deben tratar con quimioterapia,
con o sin radioterapia. CPNCP habitualmente responden
mal a la quimioterapia y es mejor
tratarlos mediante cirugía.
CARCINOMAS
TUMORES PULMONARES
46. Localizado en la zona central del pulmón, obstruye el bronquio principal. Es muy firme al
tacto y la superficie de corte es de color blanco-pardusco. Es uno de los tumores malignos
primarios más frecuentes del pulmón, más frecuente en fumadores.
TUMORES PULMONARES
CA ESCAMOSO
47. Localización más periférica, y muchos se originan en relación con cicatrices pulmonares
periféricas. Los adenocarcinomas son el tipo mas frecuente de cáncer de pulmón en mujeres
y en no fumadores.
TUMORES PULMONARES
ADENOCARCINOMA
48. Aspecto blando, lobulado y blanco-pardusco, causado obstrucción del bronquio principal y
colapso del pulmón . Los carcinomas de células pequeñas son muy agresivos. Estas
neoplasias responden mejor a la quimioterapia. Los carcinomas de células pequeñas surgen
TUMORES PULMONARES
CA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
