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MANEJO
 CLINICO -
QUIRURGICO
ENTEROCOLITIS
         NECROTIZANTE


           Dr. Magno Guerrero
  Unidad de Cuidados Intensivo
          Pediátrico y Neonatal
ENTEROCOLITIS
         NECROTIZANTE
Síndrome clínico – quirúrgico
Multifactorial
Característica: Necrosis de la pared intestinal
Es la causa más frecuente de abdomen agudo
  en el RN
Mortalidad y morbilidad elevada (RNMBPN)
EPIDEMIOLOGÍA
130 Millones Anual Mundo(4 millones Mueren)
14 de C/1000 N.V fallecen (neonatal)
23 de C/1000 N.V (Perinatal)
Nacen 700.000 al año. EEUU
2.500 niños con ECN
1-3: 1000 RN vivos
1-5% DE INGRESADOS EN UCIN
10% - 15% < 1500g
Mortalidad: 40%
EPIDEMIOLOGÍA
 Dificultad Respiratoria RN
   Sepsis
   Malformaciones Congénitas (corazón)
   Neumonía
   Enterocolitis Necrotizante
   2.4% * C/100.000 Habitantes
   62.4% Médicos
   37,6% Quirúrgicos
   60.5% Sobrevidas
ETIOLOGÍA

“Multifactorial”

Cascada de eventos que finalizan en
 necrosis intestinal.
FACTORES DE RIESGO


    Prematurez
 Alimentación
 Colonización bacteriana
 Isquemia intestinal
COLONIZACIÓN
        BACTERIANA
     BACTERIAS        HONGOS
E. COLI          CÁNDIDA
KLEBSIELLA
ENTEROCOCO
CLOSTRIDIUM
STHAPYLO COA
ENTEROBACT
ISQUEMIA INTESTINAL

Redistribución del flujo
Reclutamiento y relajación de vasos
 > captación 02 y reperfusión (NO)=
 permeabilidad de la mucosa
Radicales libres (> demanda oxidativa)
 Enlentecimiento del flujo
DAP
Vasoconstrictores (inotrópicos, cocaína)
PREMATURE
                        Z
   Alimentación                      Isquemia



                    Injuria de la
    Toxinas                            Bacterias
                      Mucosa


                                    Permeabilida
   Trasloc. / Col                        d
    Bacteriana      Injuria de la
                      Mucosa




ENTEROCOLITIS
         NECROTIZANTE
FISIOPATOLOGÍA
Lesión de la mucosa (úlcera)
Fermentación intestinal
Acumulo de gases (H+, Metano y CO2)
Neumatosis
Necrosis
Gangrena total
Perforación
Peritonitis
MANIFESTACIONES
        CLÍNICA
 Mayor prevalencia de ECN: 2-4 semanas

 Presentación en el prematuro (90%)
 Aparece cuando el RN se estabilizó
 (inversamente proporcional a la EG)
MANIFESTACIONES
           CLÍNICA
    Gastrointestinales             Sistemicos
Dist. Abdominal (70-98%)   Inestabilidad Tº
Residuo (> 70%)            Letargo
Sangre en MF (30-68%)      Apnea ó Dif. Respiratoria
Diarrea (5-30%)            Mal o REG
Masa abdominal palpable    Acidosis
Eritema de pared(4%)       Inestabilidad de glucosa
Edema de pared(5%)         Mala perfusión/ shock
Dolor y defensa            Alteración de coagulación
PARACLÍNICOS

 Hemograma
   Plaquetopenia
   PCR
   Coagulación (CID)
   Función renal
   Función Hepática
   Cultivos
RADIOGRAFIA
           ABDOMINAL
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CLASIFICACIÓN “BELL” MODIFICADA
      KLIEGMAN/WALSH (1986)
Estadio ECN      Signos                Signo              Signos RX
               Sistémicos            Intestinal
               Inest. T°, Apnea,      Distensión,
 Sospecha IA   Bradic, Letargia.       Residuo.          (N) Íleo Moderado
                                      + Sangrado
 Sospecha IB        Ídem.             Intestinal +             Ídem
                                                              Dilatación,
  Defina IIA        Ídem.               + RHA -               Íleo,
                                                             Neumatosis
               Ídem + Acidosis ó    +Pared c/edema,      + Portograma c/s
  Defina IIB     Plaquetopenia     celulitis, masa abd        ascitis
                    Ídem +
  Avan. IIIA   Hipotensión, CID,      + Signos de          Ídem + ascitis
                 Neutropenia.         peritonitosis           definida
                                                             Ídem +
  Avan. IIIB         Ídem                Ídem             Neumoperitonio
TRATAMIENTO CLÍNICO
     Reposo intestinal (SOG, aspiración
     continúa??)
     Evitar mayor daño (hipoxia/isquemia)
     Reposición H-E adecuada (Balance c/4-
6)   Hto≥40%, plaquetas y coagulación
     TAM adecuada a EG (dopamina?)
     Adecuada oxigenación
     Gasto cardíaco
     Corregir acidosis
     Optimizar volemia
TRATAMIENTO CLÍNICO
 Soporte ventilatorio (ARM)

 Analgesia y sedación       (Morfina/ Fentanilo,
  vecuronio)

 ATB (Penicilinas– Aminoglucósi–Anaerobios)

 NPT (evitar catabolismo)

 “Probióticos”
CASO CLÍNICO
     ECN CON
   PERFORACIÓN
INTESTINAL (COLON
   TRANSVERSO)
 Pretérmino 32 semanas
 Edad Cinco (05) días
 Peso 1460 g
 APGAR 7-8
 Madre 16 años edad.
 Control Prenatal N° 1
 G1P0
 APP (-)
 AQ (-)
 Cesárea (Preeclampsia severa - Gemelar)
 Esteroides 1 dosis
SECUENCIA DE EVENTOS




  Alimentación                 Progreso Enteral



Quejumbroso
Distensión abdominal        Sospecha Enterocolitis


       Aumento Distensión     Abdominal    -
       Séptico – Pálido.
SECUENCIA DE EVENTOS



Transoperatorio                    Postoperatorio
 (Hipotensión)                     (Hipotensión)



     Inicio TPN
Colostomía Funcional           Estubación (10 días)
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        Estimulo Trófico Enteral (12 días)
LABORATORIO

CH    LEUCOPENIA- PLAQUETOPEMIA

PCR   AUMENTADA

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RX ABDOMINAL
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Caso Clinico Enterocolitis Necrotizante. Dr. Magno Guerrero

  • 2. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Dr. Magno Guerrero Unidad de Cuidados Intensivo Pediátrico y Neonatal
  • 3. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Síndrome clínico – quirúrgico Multifactorial Característica: Necrosis de la pared intestinal Es la causa más frecuente de abdomen agudo en el RN Mortalidad y morbilidad elevada (RNMBPN)
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA 130 Millones Anual Mundo(4 millones Mueren) 14 de C/1000 N.V fallecen (neonatal) 23 de C/1000 N.V (Perinatal) Nacen 700.000 al año. EEUU 2.500 niños con ECN 1-3: 1000 RN vivos 1-5% DE INGRESADOS EN UCIN 10% - 15% < 1500g Mortalidad: 40%
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA  Dificultad Respiratoria RN  Sepsis  Malformaciones Congénitas (corazón)  Neumonía  Enterocolitis Necrotizante  2.4% * C/100.000 Habitantes  62.4% Médicos  37,6% Quirúrgicos  60.5% Sobrevidas
  • 6. ETIOLOGÍA “Multifactorial” Cascada de eventos que finalizan en necrosis intestinal.
  • 7. FACTORES DE RIESGO  Prematurez  Alimentación  Colonización bacteriana  Isquemia intestinal
  • 8. COLONIZACIÓN BACTERIANA BACTERIAS HONGOS E. COLI CÁNDIDA KLEBSIELLA ENTEROCOCO CLOSTRIDIUM STHAPYLO COA ENTEROBACT
  • 9. ISQUEMIA INTESTINAL Redistribución del flujo Reclutamiento y relajación de vasos > captación 02 y reperfusión (NO)= permeabilidad de la mucosa Radicales libres (> demanda oxidativa)  Enlentecimiento del flujo DAP Vasoconstrictores (inotrópicos, cocaína)
  • 10. PREMATURE Z Alimentación Isquemia Injuria de la Toxinas Bacterias Mucosa Permeabilida Trasloc. / Col d Bacteriana Injuria de la Mucosa ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
  • 11. FISIOPATOLOGÍA Lesión de la mucosa (úlcera) Fermentación intestinal Acumulo de gases (H+, Metano y CO2) Neumatosis Necrosis Gangrena total Perforación Peritonitis
  • 12. MANIFESTACIONES CLÍNICA  Mayor prevalencia de ECN: 2-4 semanas  Presentación en el prematuro (90%)  Aparece cuando el RN se estabilizó (inversamente proporcional a la EG)
  • 13. MANIFESTACIONES CLÍNICA Gastrointestinales Sistemicos Dist. Abdominal (70-98%) Inestabilidad Tº Residuo (> 70%) Letargo Sangre en MF (30-68%) Apnea ó Dif. Respiratoria Diarrea (5-30%) Mal o REG Masa abdominal palpable Acidosis Eritema de pared(4%) Inestabilidad de glucosa Edema de pared(5%) Mala perfusión/ shock Dolor y defensa Alteración de coagulación
  • 14. PARACLÍNICOS  Hemograma  Plaquetopenia  PCR  Coagulación (CID)  Función renal  Función Hepática  Cultivos
  • 15. RADIOGRAFIA ABDOMINAL Elemento clave para hacer diagnóstico
  • 16. CLASIFICACIÓN “BELL” MODIFICADA KLIEGMAN/WALSH (1986) Estadio ECN Signos Signo Signos RX Sistémicos Intestinal Inest. T°, Apnea, Distensión, Sospecha IA Bradic, Letargia. Residuo. (N) Íleo Moderado + Sangrado Sospecha IB Ídem. Intestinal + Ídem Dilatación, Defina IIA Ídem. + RHA - Íleo, Neumatosis Ídem + Acidosis ó +Pared c/edema, + Portograma c/s Defina IIB Plaquetopenia celulitis, masa abd ascitis Ídem + Avan. IIIA Hipotensión, CID, + Signos de Ídem + ascitis Neutropenia. peritonitosis definida Ídem + Avan. IIIB Ídem Ídem Neumoperitonio
  • 17. TRATAMIENTO CLÍNICO Reposo intestinal (SOG, aspiración continúa??) Evitar mayor daño (hipoxia/isquemia) Reposición H-E adecuada (Balance c/4- 6) Hto≥40%, plaquetas y coagulación TAM adecuada a EG (dopamina?) Adecuada oxigenación Gasto cardíaco Corregir acidosis Optimizar volemia
  • 18. TRATAMIENTO CLÍNICO  Soporte ventilatorio (ARM)  Analgesia y sedación (Morfina/ Fentanilo, vecuronio)  ATB (Penicilinas– Aminoglucósi–Anaerobios)  NPT (evitar catabolismo)  “Probióticos”
  • 19. CASO CLÍNICO ECN CON PERFORACIÓN INTESTINAL (COLON TRANSVERSO)
  • 20.  Pretérmino 32 semanas  Edad Cinco (05) días  Peso 1460 g  APGAR 7-8  Madre 16 años edad.  Control Prenatal N° 1  G1P0  APP (-)  AQ (-)  Cesárea (Preeclampsia severa - Gemelar)  Esteroides 1 dosis
  • 21. SECUENCIA DE EVENTOS Alimentación Progreso Enteral Quejumbroso Distensión abdominal Sospecha Enterocolitis Aumento Distensión Abdominal - Séptico – Pálido.
  • 22. SECUENCIA DE EVENTOS Transoperatorio Postoperatorio (Hipotensión) (Hipotensión) Inicio TPN Colostomía Funcional Estubación (10 días) (08 días) Estimulo Trófico Enteral (12 días)
  • 23. LABORATORIO CH LEUCOPENIA- PLAQUETOPEMIA PCR AUMENTADA TEST DE GUAYACO Diapositiva 21
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  • 38. Revertir el Proceso de la Muerte en aquellas personas a quienes aún no les llegó la hora de morir