Breve descripción de la fisiopatología de la epilepsia.

1. EPILEPSIA
Fisiopatología
Marcela González
Universidad Autónoma de Zacatecas
Octubre 2013

2. Señales eléctricas neuronales son
producidas de 2 maneras:
 potencial de acción (dentro y a lo largo de
una sola neurona)

3. 
transmisión sináptica, impulsos químicos
que se vuelven señales eléctricas (entre
neuronas)

4. 
Permeabilidad de la membrana neuronal a iones
produce cambios en la diferencia de potencial
entre el interior y exterior de la célula. (Iones
Na, K, Ca y Cl).
Entrada de Na/Ca produce despolarización
 Entrada de K y Cl producen hiperpolarización.
 Si se alcanza el umbral, aumenta la entrada de
iones Na y eso origina un potencial de acción.


6. 
La propagación del potencial de acción a
lo largo de los axones transmite
información en el SN.

El potencial de acción produce entrada de
Ca en la terminal presináptica y así se
liberan los neurotransmisores, que se
acoplan a los receptores postsinápticos
membranales.

8. Después del acoplamiento entre el
neurotransmisor y su receptor se producen
dos tipos de respuesta:
 PPSE (Potenciales postsinápticos excitatorios)
 PPSI (Potenciales postsinápticos inhibitorios)
La suma de ambos sincronizados origina la
actividad eléctrica registrada en el EEG.
 Esta respuesta depende del neurotransmisor
liberado al espacio sináptico: Glutamato y
aspartato, excitadores. GABA, inhibidor.

9. CITOARQUITECTURA Y ORGANIZACIÓN
ANATÓMICA DE LA CORTEZA CEREBRAL

La propagación de la actividad eléctrica cerebral
está mediada por la citoarquitectura y la
anatomía de la corteza cerebral.
Tres tipos de corteza cerebral
 paleocórtex : corteza olfatoria y piriforme
 arquicórtex: hipocampo y giro dentado
 neocórtex: el resto de la corteza cerebral

11. Neocórtex
6 tipos de neuronas
 Piramidales: de alineación vertical, las principales
emisoras de impulsos, muchas dendritas, terminales
sinápticas excitadoras, facilitan la propagación de la
actividad eléctrica.
 Estrelladas (granulares): las segundas más numerosas,
interneuronas, transmisión de impulsos inhibitorios y
excitatorios
 Horizontales
 Fusiformes
 En cesta (o en canasta)
 Células de Martinotti

13. 
Axones de neuronas horizontales y granulares, y
colaterales de piramidales y fusiformes se
distribuyen transversalmente, paralelos a la
superficie de la corteza.

14. 



Axones de las células piramidales, fusiformes,
estrelladas y de Martinotti, forman redes radiales,
proyecciones y fibras de asociación verticales.
Las de proyección transmiten aferentes y eferentes
a la corteza.
Las eferentes se originan en el córtex, descienden a
lo largo de corona radiada y cápsula interna.
Las aferentes se originan en el tálamo, se dirigen
hacia la cápsula interna y de ahí se proyectan sobre
toda la corteza cerebral.

16. Las regiones de la corteza se comunican
entre sí por fibras de asociación. Varios
haces:
 fascículo uncinado ( del giro orbitofrontal
a las porc. anteriores del lóbulo temporal)
 fascículo arcuato (giros frontales superior
y medio con el lóbulo temporal)
 cíngulo (porc mediales de lóbulos frontal y
parietal con parahipocampo y regiones
adyacentes)

18. fascículo longitudinal inferior ( partes del lóbulo
occipital con el lóbulo temporal)
 fascículos longitudinal superior y
occipitofrontales superior e inferior ( lóbulos
occipital y parietal con el lóbulo frontal).
 Comisuras cerebrales - cuerpo calloso, fórnix y
comisura blanca anterior- conectan regiones
homólogas de cada hemisferio entre sí.


21. EPILEPTOGÉNESIS

Un grupo de neuronas (corticales)
desarrolla excitabilidad exagerada y puede
producir crisis epilépticas
espontáneamente.

22. Dos tipos de fenómenos en fisiopatología de
las epilepsias:
 Inicio de descargas anómalas repetitivas
 Propagación de estas descargas

23. Causada por alteraciones en las neuronas que
producen
 disminución de sus propiedades inhibidoras
 aumento de sus propiedades excitadoras.
Estas alteraciones pueden producirse por
 alteraciones electrolíticas
 fármacos
 tóxicos
 (hiperkalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia,
hiperglucemia, hipoxia e isquemia.
Antidepresivos tricíclicos, otros).

25. Aparición de crisis epilépticas puede estar
relacionada con :
 alteraciones en la neurotransmisión (alteraciones
estructurales en receptores para NT y de los
canales iónicos)
 cambios en medio iónico
 alteraciones morfológicas neuronales
 alteraciones en circuitos neuronales
 Otros factores
- ambientales
- genéticos

27. Alteraciones genéticas
Por mutaciones puntuales en un sólo gen, o
poligénicas, que codifican subunidades de
canales iónicos, proteínas estructurales de
membrana – receptores, sobre todo de
neurotransmisores, como Glutamato - , o
genes que regulan la migración neuronal
en el periodo embrionario, durante la
formación de la corteza cerebral
(heterotopia cortical, displasia cortical).

31. ¡Gracias!