Este documento describe el glaucoma neovascular, una forma grave de glaucoma causada por la formación anormal de vasos sanguíneos en el iris y ángulo de la cámara anterior. Se explica que la neovascularización generalmente se debe a la isquemia e hipoxia retinal, lo que provoca la liberación de factores de crecimiento que inducen la angiogénesis. El tratamiento se enfoca en inhibir los neovasos mediante fotocoagulación panretinal o anti-VEGF, así como controlar la presión intraocular elevada con medic

1. GLAUCOMA NEOVASCULARSERVICIO DE GLAUCOMA Dr. Carlos Grau.

2. Introducción. Vasculogenesis: Proceso de formación de vasos nuevos anormales durante la embriogénesis. Las sustancias vasogenicas, factor de crecimiento endotelial vascular (h. VEGF-A) y otros provocan migración de “stem cells”hemangiogenicas. Comienza por los sistemas hialoideos y coroideos. Angiogenesis: elaboración de vasos sanguíneos con crecimiento exógeno a partir de células endoteliales de vasos preexistentes. Neovascularizacion. Son neocapilares con paredes frágiles y aumento de la permeabilidad.

3. Angiogenesis. Positiva Perjudicial Cicatrización de heridas. Reconstrucción cardiaca. Crecimiento de folículos ováricos. Homeostasis tisural del endotelio de los vasos sanguíneos normales en el adulto. Glaucoma neovascular. DMRE. Neovascularizacion coroidea miopica. Cáncer. Artritis reumatoidea.

4. Neovascularizacion. 90% es por isquemia-hipoxia retinal. Niveles de h.VEGF-A están elevados en vítreo en RDP y GN están mas aumentados aun en vítreo y humor acuoso. Los mas importantes son h.VEGF: el TGF-beta (factor transformante del crecimiento beta) y el h. EGFR (factor de crecimiento epidémico) El signo inicial del proceso de neovascularizacion retinal es la ruptura de la barrera hematoacuosa

5. Definición. GNV es una forma muy grave de glaucoma, secundaria a la formación de vasos anormales en el iris y en el seno camerular, comúnmente asociada con alguna anormalidad del S.A. Se forma una membrana fibrovascular que recubre el trabeculo escleral y goniosinequias, resultando en un aumento acentuado de la PIO. La neovascularización del S.A se encuentra relacionada con múltiples afecciones, el 97% de las cuales son, la hipoxia retinal y la falta de perfusión capilar retinal.

6. Etiopatogenia. La neovascularizacion de la retina, que puede ocasionar GNV, ocurre casi siempre por disminución significativa de su irrigación sanguínea en áreas extensas. Las zonas que reciben parcialmente oxigenación producen sustancias vasoproliferativas que inducen el surgimiento de vasos anormales, inicialmente en la retina y después el iris.

7. GNV surgen vasos iridianos anormales, al inicio en la región pupilar del iris, como proliferaciones endoteliales en los capilares del circulo menor de la región pupilar. Son superficiales, de diferentes diámetros, su pared esta formada solo por endotelio. Esta condición caracteriza la rubeosis iridis.

8. La producción del tejido conectivo ocasiona la formación de una membrana fibrovascular. (miofibroblastos ) El tejido iridiano pierde sus características normales, se vuelve fibrotico y mas fino, con atrofia de los músculos esfinter y dilatador de la pupila.

9. Distorsión de la pupila. Ectropión del epitelio pigmentario en el área pupilar. Pupila midriática y arreflexica.

10. Aumento de los vasos anormales, la membrana fibrovascular recubrirá el ángulo de la C.A, disminuirá el drenaje del H.A por el trabeculo esclerocorneal. La retracción de la membrana fibrovascular causa tracción del iris hasta la periferia, originando sinequias periféricas o goniosinequias. Con el tiempo las goniosinequias abarcan los 360* del angulo, impidiendo la salida de H.A y aumentando la PIO a niveles muy elevados.

11. Proceso de Angiogenesis.

13. Nuevos vasos surgen en la superficie del iris.

16. Sinequias.

18. Cuadro clínico. Dolor. Fotofobia. Cefalea. Congestión ocular. Disminución A.V Edema corneal. DPA. PIO de 50 a 80 mmHg. Iritis o vitritis. Sinequias. Neovascularizacion en iris y angulo. (Rubeosis) Midriasis. Catarata. Hifema.

19. Diagnostico. BMC. Gonioscopia. PIO. Angiografía de iris (detecta rubeosis preclínica). Electroretinografía (grado de isquemia retinal).

21. Enfermedad oclusiva de la carótida

22. Ligadura de la arteria carótida

23. Fístula cavernosa de la carótida

24. Arteritis de células gigantes

25. Enfermedad de Takayasu (sin pulso)

26. Terapia ocular

27. Postvitrectomía en diabetes

28. Terapia por irradiación

30. Retinopatía diabética

31. Oclusión de la vena central de la retina

32. Oclusión de la arteria central de la retina

33. Oclusión de rama de la vena central de la retina

34. Retinopatía de células falsiformes

35. Enfermedad de Coats

36. Enfermedad de Eales

37. Retinopatía del prematuro

38. Persitencia de vítreo primario hiperplásico

39. Vasculitis sifilítica

41. Uveítis crónica

42. Desprendimiento crónico de retina

43. Endoftalmitis

44. Síndrome de Stickler

45. Retinosquisis

46. Tumores intraoculares

47. Melanoma uveal

48. Carcinoma metastático

49. Retinoblastoma

52. AV menos de 20/200.

54. Oclusión de la Arteria Central de la Retina. Obstrucción de la Arteria Carótida. 1 y 17%, poco común. Después de la OACR isquemia muy intensa con destrucción de las capas internas de la retina y del endotelio capilar. Especialmente la Interna. 13% de los casos. Isquemia ocular crónica en 4 a 18%. Unilateral Dolor. Disminuye la presión de la ACR. Dx diferencial con la arteritis temporal que presenta eritrosedimentacion muy elevada y síndromes de hiperviscosidad.

55. Tumores. DR Antiguo. Elaboran sustancias angiogenicas. Retinoblastoma el GNV ocurre en el 27%. Anastomosis de los grandes vasos retinianos o infiltración difusa tumoral intrarretiniana. Melanoma 17%. De larga evolución. 23% de los adultos. 32% en niños menores de 5 anos. Postoperados de Vitrectomia 10%.

56. Tratamiento.

57. Tratamiento. Enfocado en: Inhibición de los neovasos en el iris y angulocamerular. Descenso de la PIO. Evitar análogos de prostaglandinas. Panfotocoagulacion tratamiento de elección. Anti-VEGF En caso de que la terapéutica medica no consigue eliminar el dolor realizar ciclodestructivos. El tratamiento de la rubeosis consiste en eliminar la hipoxia retinal.

59. Timolol, Betaxolol, Dorzolamida y Brinzolamida.

60. Evitar análogos de prostaglandinas y colinérgicos.

61. Atropina y corticoides ayudan a la congestión y la inflamación.Elección. PFC. Disminuye o elimina la neovascularizacion del S.A 1200 a 1600 disparos en 3 sesiones. RDP 70.4% de neovasos desaparece con 1500 disparos.

62. Tratamiento. Criocoagulacion. Cirugía. Cuando hay opacidades de medios. Crioterapia transescleral. 32 aplicaciones. Complicaciones. Trabeculectomia. Cuando el grado de inflamación aun no es importante. Hifema. Implantes. La mejor indicación en enfermedad activa. De elección. Ahmed. Éxito entre el 22 y el 97%.

63. Tratamiento. Ciclodestructivos. Cuando fracasan los procedimientos quirúrgicos anteriores o en fases finales con síntomas dolorosos. Ciclofotocoagulacion. Ciclocrioterapia.

65. GRACIAS………………….