Generalidades del manejo de la Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

1. Manejo de la HSA aneurismática.
Complicaciones más frecuentes y
controversias actuales
Dr. Ramsés Fernández Melo

2. Epidemiología
La hemorragia subaracnoidea (HSA) tiene una incidencia anual
de 6 a 16 por cada 100 000 Habitantes (Linn 1996).
Constituyen aproximadamente el 5% de todos los accidentes
cerebrovasculares (Bamford 1990).
La mitad de los pacientes tiene menos de 55 años de edad
(ACROSS 2000).
La mitad de los pacientes mueren a un mes de la hemorragia y,
de los pacientes que sobreviven más de un mes, el 40%
permanece dependiente (Hop 1997)
Se atribuye a la isquemia secundaria en aproximadamente el
30% de todos los pacientes con mal resultado (Kassell 1990).
Debido al resultado deficiente después de la hemorragia y la
edad temprana a la cual ocurre, la pérdida de años de vida
productiva por HSA es tan grande como la del accidente
cerebrovascular isquémico (Johnston 1998).

3. Etiologías Fundamentales de la HSA
Aneurisma arterial (85% - Rinkel 1993)
Malformación vascular
Hemorragia arterial (HTA, eclampsia)
Defectos de la coagulación
Terapia anticoagulante
Enfermedades de tejido conectivo
Infecciones (meningitis, endocarditis)
Tumor intracraneal
Toxicidad por drogas (anfetamina)
Cocaína

4. DETALLES ANATÓMICOS

5. Cuadro clínico
Síntomas relacionados con hemorragia menor (centinela), en un
período previo de 2 a 8 semanas en el 15 a 39% de casos
Signos meníngeos (rigidez de nuca acompañada de signos de
Kernig y Brudzinski).
La forma más común es con cefalea de inicio súbito, relacionada
o no a esfuerzo
Fotofobia, náuseas y vómitos.
La alteración del estado de conciencia puede llevar al coma
En el fondo de ojo hemorragia subhialoidea. Síndrome de Terson
entre el 4-27% de casos
Signos de compromiso de nervios oculomotores
Los signos de déficit focal neurológico, en casos donde existe
hemorragia intracerebral o vasoespasmo asociado.
Puede presentar convulsiones

7. Estudios diagnósticos
PUNCIÓN LUMBAR
 Indicaciones:
- Sintomatología de HSA sin
disponibilidad de TAC
- TAC(-) o dudosa con clínica muy
sugestiva de HSA
 Contraindicaciones:
- Evidencias clínicas y radiológicas de
incremento de la PIC
 Complicaciones:
- Ruptura aneurismática
- Herniación cerebral
- Sangramiento con el procedimiento
= Confusión

8. Estudios diagnósticos
Hallazgos de la Punción Lumbar
1. Se mantiene hemorrágico
2. No coagula
3. + 100 000 hties x mm3
4. Xantocrómico despues de centrifugado
(a partir de las 6 horas)
5. Presencia de células ferropositivas
6. Hematíes crenados
7. Espectofotometría -Oxihemoglobina (2 h),
Bilirrubina (12h a 2 semanas 100%)
8. Hipoglucorraquia después de la 1ra semana
9. Metabolitos del ac araquidónico, nucleótidos cíclicos, hipoxantinas y
aminoácidos
10. Proteínas elevadas

9. Estudios diagnósticos
TAC
- Es el procedimiento de
elección.
- Diagnóstica en el 90% de los
casos en las primeras 72 horas
y menos del 40% en pacientes
de cuatro días o más
- Indica el sitio de ruptura
- Indica la presencia de
hematoma intraparenquimatoso
e hidrocefalia
- Predice la tendencia a
desarrollar vasoespasmo según
cantidad de sangre (Fisher)

11. Estudios diagnósticos
RMN AGUDA
- La secuencia FLAIR es la
apropiada (Fluid Attenuated
Inversion Recovery).
- Excelente sensibilidad en las 1ras
48 horas.
- Superior a la TAC para fosa
posterior
- Grandes dificultades prácticas:
1. Accesibilidad limitada
RMN TARDÍA . 2. Tiempo de obtención prolongado
3. Limitado en pacientes agitados y
- Superior a la TAC para diagnóstico claustrofóbicos
- Hiperintensidad demostrada hasta 39 días (TAC 4. Disponibilidad de monitores y
máximo 17 días) ventiladores no ferromagnéticos
- Densidad protónica y T2 con sensibilidad > 90
% vs 46 % la TAC Mohamed M, Heasly DC, Yagmurlu B, Yousem
- Sensibilidad 100% en FLAIR hasta los 45 días DM, Heasely DC. Fluid-attenuated inversion
recovery MR imaging and subarachnoid
- Rango de falsos negativos muy elevado (83%) hemorrhage: not a panacea. Am J Neuroradiol
2004 25:545–550

12. ERRORES MÁS FRECUENTES
 Errores clínicos en el diagnóstico de la  Desconocimiento en las limitaciones de
HSA la TAC
• La TAC es menos sensible con el paso del
• Poco conocimiento del espectro de presentación tiempo desde el comienzo del cuadro
de la HSA. • La TAC puede ser falsa negativo con pequeños
• No evaluar pacientes con cefaleas inusuales para volúmenes de sangramiento
el paciente • Factores de interpretación del estudio
• No apreciar que la cefalea puede mejorar • Factores técnicos (cortes gruesos y no en la
espontáneamente o con analgésicos no opiáceos base craneal, artefactos por movimiento)
• No identificar la presentación clásica e • La TAC puede ser falsa negativa si el
interpretarlo como un síndrome viral ( meningitis hematocrito es menor de 30%
viral y gastroenteritis), migraña o cefalea
tensional, sinusitis, cervicalgia o trastornos  Errores al realizar o identificar
psiquiátricos la PL
• Concentrarse en el trauma craneal secundario al • No realización de PL en pacientes con
síncope TAC negativa, dudosa o subóptima
• Concentrarse en las anormalidades • No reconocer que la xantocromia puede
electrocardiográficas estar ausente muy tempranamente (< 12
• Concentrarse en la elevación de la tensión arterial horas) o tardíamente ((> 2 semanas)
• Desconocimiento de la presentación de un • Desconocer que la inspección visual de
aneurisma roto la xantocromia es menos sensible que la
medición de la espectrofotometría
Edlow JA. Diagnosis of subarachnoid hemorrhage in the emergency • Error en la correcta distinción entre la
department. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) 73–87. punción traumática y la HSA

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14. CONDICIONES NEUROLÓGICAS
ASOCIADAS A LA MUERTE
• Isquemia cerebral por vasoespasmo(27%)
• Hidrocefalia(12%)
• Edema cerebral(12%)
• HSA recurrente(11%)
• Hematoma intracraneal(8%)
• Convulsiones(5%)

15. COMPLICACIONES MÉDICAS MAS
FRECUENTES
 Respiratorias:  Gastrointestinales
• Neumonía (3%) • Hemorragia digestiva (1%)
• Atelectasia (1%) • Insuficiencia hepática (0,4%)
• Asma (1%) • Hepatitis (0,1%)
• Embolismo (2%)  Hematológicas
• Edema pulmonar (1%) • Anemia (2%)
• Trastornos de la coagulación
 Endocrinológicas: (0,4%)
• Secreción inadecuada de  Renales
ADH (2%)
• Insuficiencia renal (1%)
• Diabetes insípida (2%)

16. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES
 Primeras 72 horas
1. Edema cerebral y herniaciones
2. Resangrado  Más de 15 días
3. Hidrocefalia aguda 1. Hidrocefalia crónica
4. Arritmias cardíacas 2. Neumonía, embolismo
5. Afecciones pulmonar
respiratorias, edema
3. Resangramiento
pulmonar.
4. Vasoespasmo cerebral
 4 a 14 días
1. Vasoespasmo cerebral 5. Trastornos
hidroelectrolíticos
2. Resangrado
3. Hipovolemia/ Hiponatremia
4. Hidrocefalia subaguda
5. Neumonía

17. INDICACIONES PARA TRATAMIENTO
MÉDICO
1. Manejo antes y después del presillamiento del
aneurisma
2. Manejo en ausencia de un tto. quirúrgico definitivo:
• Paciente de edad muy avanzada.
• Moribundo.
• Complicaciones médicas severas.
• Vasoespasmo sintomático difuso
• Aneurisma no quirúrgico.
• Negación a operarse y/o embolizarse.

18. TRATAMIENTO GENERAL INICIAL
1. Ingreso en unidad de atención al grave
2. Reposo absoluto. Fowler 30o . Evitar la luz y los ruidos
3. Cuidados del paciente encamado. Dieta según nivel de conciencia
4. Reposición agresiva de volumen (Cristaloides y coloides)
5. Medicamentos:
• Anticonvulsivantes (fenitoína y/o fenobarbital)
• Analgésicos ( Fentanyl)
• Sedación (Propofol)
• Antieméticos (Ondansetron)
• Anticálcicos ( Nimodipina)
• Antiulcerosos ( Ranitidina, Lanzoprazol)
• Laxantes

19. TRATAMIENTO GENERAL INICIAL
7. Indicar:
• Gasometría /Ionograma/ Glicemia
• Hb, Hto, Leucograma,
• Coagulograma
• Creatinina
• Fibrinógeno
• Rx de tórax
• Doppler Transcraneal
• Osmolaridad Urinaria
8. Oxigenación (O2 por cateter nasal + criterios de ventilación)
9. Hemodinamia ( Ver manejo de la tensión arterial)

20. INDICACIONES PARA INTUBACIÓN Y
SOPORTE VENTILATORIO
• Glasgow <8
• Incrementos de la PIC
• Alteraciones respiratorias por herniaciones cerebrales
• Frecuencia respiratoria < 8 y >35 por minuto
• Capacidad vital < 15 cc/Kg
• Volumen vital < 5cc/Kg
• PaO2 <60 mmHg
• PaCO2 >45 mmHg (pH <7.35)
• Edema pulmonar cardiogénico o neurogénico
• Otras causas de insuficiencia respiratorias

21. MANEJO GENERAL EN PACIENTES CON HSA Y
ANEURISMA NO CLIPADO/EMBOLIZADOS
0-3 DÍAS 4-14 DÍAS + 15 DÍAS
Reposo absoluto + + -
Restricción de Na - - +
y fluidos
Sedación y + + -
analgesia
Exp de vol y - + -
vasodilatadores
Agentes + + +
hipotensores
Catéter de - + -
Swan-Ganz
Presión en cuña de n/a 16-20 n/a
la arteria pulmonar
Metas de la TA 120-140 / 80-90 140-160 / 90-100 120-140 / 80-90

22. RESANGRAMIENTO
ANEURISMATICO

23. RESANGRAMIENTO DE UN ANEURISMA
• Tiene una incidencia del 31 - 78%
• Mortalidad global del 50 -90 %
• Riesgo máximo en las 1ras 6 horas
• Pico máximo del 4% en las 1ras 24 horas y luego de
1.5% por día x 13 días.
• Riesgo de sangramiento del 20 – 30% en los 1ros 15
dias
• 50 % de resangramiento en los 6 meses.
• 50% de mortalidad en el 1er mes.

24. FACTORES PREDISPONENTES PARA
RESANGRAMIENTO
• Sexo femenino
• Edad avanzada (+70 años)
• Corto intervalo después de la HSA (día 0 o 1)
• Pobre estado neurológico
• HTA sistólica de moderada a severa
• PL en presencia de HTEC
• Ventriculostomía como tto para ↓ PIC en HTA sistémica
• Infusión de manitol para ↓ PIC , asociada a HTA sistémica
• Interrupción abrupta de la terapia antifibrinolítica lo cual
induce un rebote en la actividad fibrinolítica del plasma
• Intubación sin la adecuada anestesia o sedación

25. MEDIDAS PARA EVITAR RESANGRADO
 Clipaje y/o embolización precoz del aneurisma (permite
además la terapia agresiva del vasoespasmo)
 Medidas no quirúrgicas:
• Reducción de la presión transmural
• Tratamiento de la HTA después de la HSA
• Prevención de la lisis del coágulo del lugar del sangramiento
- EACA: 10 g ataque y 48 g en infusión continua
- Ac. Tranexámico: 1 g ataque y 1 g c/ 6 h
Disminución del resangrado 2.4 - 11%
Hillman J, Fridrikssojn S, Nilsson L, Yu A, Saveland H, Jakobsson K-E. Immediate administration of tranexamic
acid and reduced incidence of early rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective
randomized study. J Neurosurgery. 2002;97:771–778

26. DESVENTAJAS DE LOS ANTIFIBRINOLÍTICOS EN
PACIENTES CON HSA
• No brindan protección durante las primeras 48 horas de
iniciado el tratamiento
• Aumento de la incidencia de déficit isquémico por
vasoespasmo
• Aumento de la incidencia de hidrocefalia comunicante
• Aumento del tiempo de sangramiento dentro de las primeras
72 horas después de suspendida la terapia por inhibición de la
interacción entre las plaquetas y la pared vascular
• Aumento de la diuresis con riesgo de hipovolemia
• Rebote por incremento de la actividad fibrinolítica asociado a
la interrupción abrupta del tto.

27. Yvo Roos, MD, PhD; Gabriel Rinkel, MD, FAHA; Marinus Vermeulen, MD, PhD; Ale Algra,
MD, FAHA; Jan van Gijn, MD, FRCP(Edin). Antifibrinolytic Therapy for Aneurysmal
Subarachnoid Hemorrhage. A Major Update of a Cochrane Review. Stroke 2003;34;2308-
2309
“ El tratamiento con los antifibrinoliticos no mejora el resultado
final pues la reducción en el riesgo de sangramiento se acompaña de
un incremento en el riesgo de isquemia cerebral. Estos hallazgos no
recomiendan eu uso rutinario de las drogas antifibrinoliticas en
el tratamiento de los pacientes con hemorragia subaracnoidea.”
Roos YBWE, Rinkel GJE, Vermeulen M, Algra A, van Gijn J. Antifibrinolytic
therapy for aneurysmal subarachnoid haemorrhage [Systematic Review].
Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005. 4.
“ Los antitromboliticos no estan indicados en el manejo de urgencia de la
hemorragia subaracnoidea.”

28. VASOESPASMO CEREBRAL

29. Vasoespasmo cerebral
 Principal causa tratable de muerte y secuelas
 Aparece entre el día 3 y 21, angiográfico entre 5 y 7 días
 Pico máximo del DNIR al día 8, muy raro después del día 14
 Puede ser:
1. Radiográfico (angiografía con estrechamiento arterial). Hasta en
el 70 % en el 7mo día.
2. Sintomático ( DNIR).Hasta en el 50% de los mismos = 35 % de
ptes con HSA
 Clínicamente (Fluctuantes o progresivos):
* No focalizadores ( Cefalea, nivel de conciencia, desorientación, meningismo, fiebre, hiponatremia)
* Focalizadores ACA ( Abulia, incont urinaria, somnolencia, enlentecimiento, confusión )
ACM (Déficit motor, sensitivo, afasia y apraxia)

30. FACTORES QUE PREDISPONEN AL
VASOESPASMO
 Hemorragia de gran volumen que llena múltiples cisternas
 Días de 4-14 después de la HSA
 Hiponatremia
 Hipovolemia(↓ glóbulos rojos y ↓ plasma)
 HSA recurrente
 Agentes antifibrinolíticos
 Hipotensión arterial (depresión de volumen)
 Incremento de la presión intracraneal
 Otros factores (bajo gasto cardíaco, anemia, hipoxemia)
 Localización del saco en la A. comunicante anterior y A.
cerebral media

31. Diagnóstico del vasoespasmo cerebral
• Angiografía cerebral (*)
• Imagenología estructural (angioTC y
angioRNM)
• Determinación del flujo sanguíneo y
metabolismo cerebral
1. RMN (Perfusión y difusión)
2. TAC con Xenón
3. PET/ SPECT
Grado Descripción
0 Nulo No cambios en el calibre arterial
I ligero Localizado, con menos del 50 % de estenosis de la luz
arterial
II Mod Multisegmentario, con menos del 50 % de estenosis de la
luz arterial
III Sev Multisegmentario, con más del 50 % de estenosis de la luz
arterial

32. Diagnóstico del vasoespasmo cerebral
• Doppler transcraneal
Vel media Linderggard Resultado
ACM(cm/s) ACM / ACI
< 120 <3 Normal
120-200* 3-6 Ligero
> 200 >6 Severo
* Especifidad para vasoespasmo del 60%
• EEG continuo:
- Disminucion del porcentaje de
actividad alfa
- Disminución total de la amplitud
del registro ( 91% sensibilidad)

33. Manejo del vasoespasmo cerebral
Fases del tratamiento
1. Prevención de estrechamiento arterial
2. Reversión del estrechamiento arterial
3. Prevención de las consecuencias isquémicas
4. Reversión de las consecuencias isquémicas
5. Protección cerebral

34. Manejo del vasoespasmo cerebral
Prevención de estrechamiento arterial
• Eliminación de la sangre y sustancias espasmogénicas del
espacio subaracnoideo con la cirugía + uso de urokinasa o
activador del plasminógeno tisular recombinante
• Uso de anticálcicos (nimodipina, nicardipina)
- Nimodipina: 60 mg VO cada 4 horas / 0.5-2mg/h EV
- Nicardipina: 10 mg/h EV en infusión continua
• Otros vasodilatadores cerebrales (Vit E, ciclospirina, inhibidor
de la tromboxano sintetaza)
• Terapia génica
Sepideh Amin-Hanjani, Christopher S. Ogilvy, Fred G. Barker II. Does intracisternalthrombolysis
prevent vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage? A meta-analysis. Neurosurgery
54:326-335, 2004

35. Manejo del vasoespasmo cerebral
Reversión del estrechamiento arterial
• Vasodilatadores cerebrales por via intraarterial como la
nimodipina, papaverina y verapamilo.
• Angioplastia transluminal
Complicaciones
- Oclusión arterial tardía
- Ruptura arterial
- Conversión hemorrágica de un infarto
- Desplazamiento de un clip del cuello aneurismático

36. Manejo del vasoespasmo cerebral
Prevención y reversión del déficit isquémico
• Tirilazad (21 aminoesteroide)
• Anticálcicos (indicación fundamental)
• Uso de la triple H ( Hipervolemia, hemodilución e hipertensión)
- Ptes asintomáticos: 3000 ml/día (2/3 cristaloides y 1/3 coloides)
No inducir hipertensión
3000 ml/día (2/3 coloides y 1/3 cristaloides)
- Radiográfico : Se retira la medicación antihipertensiva
Hematocrito entre 35 y 40 %
Hipertensión (Dopamina o dobutamina)
- Sintomático: Hemodilución (Manitol, vasopresina)
Hipervolemia (Sangre, albumina)
+ Manitol, atropina, fludrocortisona, digital, vasopresina

37. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ANEURISMA ANEURISMA NO
CLIP/EMB CLIP/EMB
Expansión de vol. SI SI
Aminas hipertensoras SI SI
Presión en cuña de la arteria 18-20 16-18
pulmonar
Hemodilución: SI SI
(Hb:10-12g/l Hto: 30 - 35 %)
TAS
- Previamente normotenso Hasta 240 mmHg Hasta 160 mmHg
- Previamente hipertenso Hasta 240 mmHg Hasta 180 mmHg
Atropina para bradicardia si si
Vasopresina para diuresis si si

38. CONTRAINDICACIONES DE LA
HEMODILUCIÓN HIPERVOLÉMICA
 Contraindicaciones  Complicaciones
• Edema cerebral • Disminución de la capacidad
• Infarto cerebral de transporte de oxígeno
• Edema pulmonar cardiogénico o • Agravamiento del edema
neurogénico • Infarto cerebral hemorrágico
• Síndrome de distress • Edema pulmonar
respiratorio del adulto • Anemia
• Anemia de moderada a severa • Hiponatremia dilucional
(Hb < 10g/l) • Infarto del miocardio
• Incremento de la PIC

39. Rinkel GJE, Feigin VL, Algra A, van Gijn J. Tratamiento de expansión
del volumen circulatorio para la hemorragia subaracnoidea por
aneurisma (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus, 2007 Número 3.
“Los efectos del tratamiento de expansión del volumen se han
estudiado adecuadamente en sólo dos ensayos de pacientes con
HSA por aneurisma, con pequeño número de participantes.
Hasta el momento, no existen pruebas contundentes para el
uso del tratamiento de expansión del volumen en pacientes
con hemorragia subaracnoidea por aneurisma.”

40. Manejo del vasoespasmo cerebral
• Protección Cerebral
 Se divide en:
a) Agentes farmacológicos con propiedades citoprotectoras o
vasodilatadoras:
• Anticálcicos
• Mesilato de tirilazad
• Estatinas
• Magnesio
• Inhibidores de la coenzima A reductasa.
• Eritropoyetina humana recombinante
b) Hipotermia terapéutica
“No se han visto beneficios con el uso de la hipotermia transoperatoria en
pacientes con HSA y buena gradación neurologica”
Todd MM, Hindman BJ, Clarke WR, et al: Mild intraoperative hypothermia during surgery for intracranial aneurysm:
Intraoperative Hypothermia for Aneurysm Surgery Trial (IHAST) Investigators. N Engl J Med2005; 352:135–145

41. Rinkel GJE, Feigin VL, Algra A, van den Bergh WM, Vermeulen M, van Gijn J.
Calcioantagonistas para la hemorragia subaracnoidea por aneurisma
(Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007
Número 3.
“Los calcioantagonistas reducen el riesgo de un resultado
desfavorable y de isquemia secundaria a la HSA por aneurisma. Esto
depende en gran medida de un único ensayo amplio con nimodipina
oral; las pruebas sobre la nicardipina, AT877 y el magnesio no son
concluyentes. Las pruebas a favor de la nimodipina no son
concluyentes, pero dados los beneficios potenciales y los pocos
riesgos asociados con el tratamiento en contraposición con una
evolución natural muy desfavorable, la nimodipina oral (60 mg cada
cuatro horas) está actualmente indicada en pacientes con HSA por
aneurisma. En base a las pruebas actuales, no es posible recomendar
la administración de calcioantagonistas por vía intravenosa para la
práctica habitual”.

42. Terapias experimentales
Antagonistas de la endotelina
H.H. Caner, A.L. Kwan, A. Arthur, A.Y. Jeng, R.W. Lappe, N.F. Kassell, K.S. Lee, Systemic administration of an inhibitor of
endothelin- converting enzyme for attenuation of cerebral vasospasm following experimental subarachnoid hemorrhage, J.
Neurosurg. 85 (1996) 917–922.
Donadores de oxido nítrico
R.M. Pluta, E.H. Oldfield, R.J. Boock, Reversal and prevention ofcerebral vasospasm by intracarotid infusions of nitric oxide
donorsin a primate model of subarachnoid hemorrhage, J. Neurosurg. 87(1997) 746–751.
Activadores de los canales de potasio
A.L. Kwan, C.L. Lin, C.S. Wu, E.F. Chen, S.L. Howng, N.F. Kassell, K.S. Lee, Delayed administration of the K+ channel
activator cromakalim attenuates cerebral vasospasm after experimental subarachnoid hemorrhage, Acta Neurochir. (Wien) 142
(2000) 193– 197.
Eritropoyetina humana recombinante (Claro efecto neuroprotector)
H. Ehrenreich, M. Hasselblatt, C. Dembowski, L. Cepek, P. Lewczuk, M. Stiefel, H. Rustenbeck, N. Breiter, S. Jacob, K.
Bohn, M. Bohn, W. Poser, E. Ruther, M. Kochen, O. Gefeller, C. Gleiter, T.C. Wessel, M. De Ryck, L. Itri, H. Prange, A.
Cerami, M. Brines, A. Siren, Erythropoietin therapy for acute stroke is both safe and beneficial, Mol. Med. 8 (2002) 495–505.
Uso de Sulfato de Magnesio y estatinas (simvastatina y pravastatina)
• van den Bergh WM; on behalf of the MASH Study Group. Magnesium sulfate in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a
randomized controlled trial. Stroke. 2005;36:1011–1015.
• Tseng M-Y, Czosnyka M, Richards H, Pickard JD, Kirkpatrick PJ. Effects of acute treatment with pravastatin on cerebral
vasospasm, autoregulation, and delayed ischemic deficits after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a phase II randomized
placebo-controlled trial. Stroke. 2005; 36:1627–1635.
• Lynch JR, Wang H, McGirt MJ, Floyd J, Friedman AH, Coon AL, Blessing R, Alexander MJ, Graffagnino C, Warner DS,
Laskowitz DT. Simvastatin reduces vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: results of a pilot randomized
clinical trial. Stroke. 2005;36:2024–2026.

43. HIDROCEFALIA
CONVULSIONES

44. HIDROCEFALIA
 Aguda:
• Hidrocefalia aguda en el 20%
• Hemorragia intraventricular + Hidrocefalia en el 35-
65%
• El control de la PIC es una emergencia que
usualmente requiere ventriculostomía
 Crónica:
• La hidrocefalia subaguda o crónica ocurre en el 20%
de los casos requiriendo una derivación permanente
del LCR en el 10 % de los casos
• De aparición tardía es de causa absoreabsortiva

45. CONVULSIONES
 Ocurre en el 13-15% de los pacientes con HSA
 Más común en jóvenes y en pacientes con aneurismas de la A.
cerebral media roto
 Más frecuente en pacientes con déficit neurológico
 Aparece en los primeros 18 meses posthemorragia y solo el
6% desarrollan convulsiones a los 2 años del sangramiento
 Factores de riesgo para el desarrollo de epilepsia tardía
• Hipertensión intracraneal
• Infarto cerebral
• Duración del trastorno de conciencia
• Presencia de hematoma subdural
• Presencia de infarto cerebral
Claassen J, Peery S, Kreiter KT, et al: Predictors and clinical impact
of epilepsy aftersubarachnoid hemorrhage. Neurology 2003; 60:208–
214

46. Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A. Controversies in
the management of aneurysmal subarachnoid. Hemorrhage.
Crit Care Med 2006; 34:511–524
“ Las evidencias existentes sugieren que la profilaxis de las crisis
puede ser útil en los pacientes con hemorragia subaracnoidea
asociada a infartos cerebrales u otras patologías focales. La
administración indiscriminada de anticonvulsivantes a pacientes
con HSA se ha asociado a resultados funcionales y cognitivos
desfavorables”.

47. DESBALANCES
HIDROELECTROLÍTICOS

48. ANORMALIDADES DE LOS LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS
Se atribuye a lesiones del hipotálamo
asociados a rupturas de aneurismas cerebrales
de la región de la A. Comunicante anterior.
Lo más común es hiponatremia (mortalidad del
15%) e hipernatremia (mortalidad del 42%)
La hiponatremia usualmente se asocia a :
• Síndrome de secreción inadecuada de ADH
(SIADH)
• Síndrome de pérdida de sal cerebral (SPSC)

49. DIFERENCIAS ENTRE LA SIADH Y EL SPSC
SIADH SPSC
Tensión arterial/ pulso N/ /
Hematocrito/ Filt Glom / /
Urea y creatinina No No
Concentración Orina
Hiponatremia Dilucional Verdadera
Volumen sanguineo No
Peso Corp/Hidratación No
Esteroides (*) No Si
Dia prom de aparición 8 (3-15) 4-5 (2-10)
Tratamiento Restricción Vol Na + Expansión Vol

50. Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A. Controversies in
the management of aneurysmal subarachnoid. Hemorrhage.
Crit Care Med 2006; 34:511–524
“Aunque la patogénesis del síndrome de pérdida de sal
cerebral necesita continuarse estudiando, su consecuencia,
la hiponatremia y la deplesión del volumen intravascular
puede ser deletereo en el curso de una hemorragia
subaracnoidea . Los datos preliminares apoyan el uso
cuidadoso de los medicamentos que conservan sal como
la fludrocortisona o hidrocortisona en pacientes con
hemorragia subaracnoidea.”
Moro N, Katayama Y, Kojima J, et al: Prophylactic management of
excessive natriuresis with hydrocortisone for efficient hypervolemic
therapy after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2003; 34:2807–2811

51. CONTROVERSIAS ACTUALES
EN EL MANEJO DE LA HSA

52. Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A. Controversies in the management
of aneurysmal subarachnoid. Hemorrhage. Crit Care Med 2006; 34:511–524
Feigin VL,; Findlay M, Advances in Subarachnoid Hemorrhage. Stroke.
2006;37:305-308.

55. Muchas gracias por su atención