Presentación epoc

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Presentación epoc

  1. 1. •La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)es una enfermedad caracterizada por limitación al flujoaéreo debido a obstrucción parcial o completa, la cual noes modificable significativamente y es usualmenteprogresiva.•Esta limitación se asocia con una respuesta inflamatoriaanormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores deriesgo más importantes son la exposición a partículasnocivas y gases, principalmente derivados del consumode tabaco .
  2. 2. EpidemiologíaLa mortalidad global de la EPOC estaba en la sextaposición con 2,2 millones de muertes en el año 1990, seprevé una tendencia en ascenso hasta la 3ª causa demuerte en el 2020.La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 yel 10%; ha aumentado en las últimas décadas y es másfrecuente en hombres que en mujeres dada la mayorprevalencia de tabaquismo en los hombres.
  3. 3. Factores de riesgo•Factores del huésped:-Factores genéticos: deficiencia de α1-antitripsina(α1-AT) oinhibidor de la proteasa (α1-PI);-Atopia e hiperreactividad bronquial;-Sexo;• Factores ambientales:-En los países desarrollados el TABAQUISMO contribuye al95% de los casos de EPOC, siendo la factor de riesgo másprevalente;-Contaminación atmosférica;-Polvos y productos químicos en ambiente laboral;-Infección
  4. 4. Los principales trastornos obstructivos difusos son:1. El enfisema;2. La bronquitis crónica;3. Las bronquiectasias y;4. El asma.Particularmente tienencaracterísticas anatómicas yclínicas distintas.
  5. 5. ENFISEMA• Es una enfermedad pulmonar caracterizada poragrandamiento permanente anormal de los espacios aéreosdistales al bronquiolo terminal, acompañado por destrucciónde sus paredes y sin fibrosis evidente.•El enfisema y la bronquitis crónica se suelen agruparclínicamente bajo el nombre de enfermedad pulmonarobstructiva crónica (EPOC)•Según su distribución anatómica dentro del lobulillo seclasifica en cuatro tipos principales:
  6. 6. 1)Centrolobulillar: las partes proximales están afectadas, mientras que las distales están respetadas. Es más frecuente en lóbulos superiores, y se asocia al tabaco y al polvo de carbón.2)Panlobulillar: se afectan tanto las porciones proximales como las distales. Es más frecuente en lóbulos inferiores, y se asocia al déficit genético de alfa-1-Antitripsina.3)Paraseptal: se afectan las partes distales y se respetan las proximales. Se asocia a áreas de cicatrización (zonas de TBC, Sarcoidosis).4)Irregular: no tienen un patrón definido, se asocia a procesos cicatrizales.es la variante morfológica más frecuente pero generalmente no tiene importancia clínica.
  7. 7. •Otro tipo de enfisema es el ENFISEMA BULLOSO, quees cualquier forma de enfisema que produzca grandesvesículas o bullas subpleurales (espacios de más de 1 cmde diámetro cuando están distendidos).•Su localización más frecuente es la subpleural y ocurrecerca del ápex.•En ocasiones la rotura de las bullas puede dar lugar aneumotórax.
  8. 8. Patogenia La hipótesis más aceptada para explicar la destrucción de las paredes alveolares es el mecanismo proteasa-antiproteasa, complementado y potenciados por el desequilibrio entre factores oxidantes y antioxidantes. TABACO Alvéolo Especies de oxígeno Nicotina reactivo Macrófago alveolar Il-8 (“radicales libres”) Elastasa y LTB4 metaloproteinasas de TNF Inactivación de los macrófagos antiproteasas (deficiencia de alfa1-AT “funcional”) ENFISEMACapilar Neutrófilo Elastasa neutrófila Daño tisular
  9. 9. Morfología•Macroscópicamente:-Pulmones voluminosos;-Alvéolos grandes en la superficie de corte del pulmóninsuflado y fijado con formol•Microscópicamente:-Alvéolos anormalmente grandes separados por tabiquesfinos, se pierden las conexiones de los alvéolos con la paredexterna de las vías aéreas pequeñas.-Con el progreso de la enfermedad, espacios aéreos mayoresy posiblemente vesículas o bullas.
  10. 10. Curso clínicoCuando aparecen los síntomas ya se ha perdido el 33% dela capacidad pulmonar (afectación de por lo menos 1/3 delparénquima pulmonar funcionante).•Signos y síntomas:-Disnea,-Tos seca,-Pérdida de peso,-Espiración alargada,-Tórax en tonel,-Respiran con los labios apretados y la facie es rubicunda(sopladores sonrosados).
  11. 11. BRONQUITIS CRÓNICA•Se define por la clínica, existe en cualquier paciente quetenga tos persistente con expectoración al menos 3 meses alaño, en 2 años consecutivos.•Algunos pacientes, en especial los fumadores habituales,desarrollan obstrucción crónica al flujo de aire normalmentecon enfisema asociados, y son diagnosticados de bronquitiscrónica obstructiva.
  12. 12. PatogeniaIntervienen dos factores: irritación e infeccionesmicrobianas.•El factor primario o iniciador de la Bronquitis crónicaparece ser la irritación a largo plazo por sustanciasinhaladas, como el humo del tabaco (el 90% de lospacientes son fumadores), el polvo de cereales o sílice.•Las infecciones bacterianas y víricas son importantes en eldesencadenamiento de las exacerbaciones agudas de laenfermedad.
  13. 13. Morfología•Macroscópicamente:-Hiperemia, tumefacción y edema de las mucosas.•Microscópicamente:-Hipertrofia de glándulas submucosas en tráquea ybronquios e hiperplasia de células caliciformes en bronquiosy bronquiolos;-El epitelio bronquial puede presentar zonas de metaplasiaescamosa y displasia a causa del tabaco;- Estrechamiento marcado de los bronquiolos causado portaponamiento mucoso.
  14. 14. Características clínicas•El síntoma claro es tos persistente con expectoraciónpurulenta, con el tiempo aparece disnea de esfuerzo, ycon el transcurso de los años y, de modo habitual con eltabaquismo continuado, se evidencia cianosis leve,hipercapnia e hipoxemia.•La bronquitis crónica intensa de larga evolución conducehabitualmente a cor pulmonale (por la hipertensiónpulmonar) con insuficiencia cardíaca y CA de pulmón(por el tabaco y las áreas precancerosas).
  15. 15. ASMA BRONQUIAL•Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas,caracterizada por aumento de la irritabilidad del árboltráqueobronquial, lo que produce estrechamiento paroxísticode las vías aéreas bronquiales, que puede revertirespontáneamente o con tratamiento.
  16. 16. Etiología y Patogenia•Los principales factores etiológicos son la predisposicióngénetica a la hipersensibilidad tipo I (“atopía”), lainflamación aguda y crónica de las vías respiratoria, y lahiperrreactividad bronquial.•El proceso se caracteriza por la participación de lascélulas T helper colaboradoras tipo 2 en la respuestainflamatoria y por cambios estructurales en la paredbronquial designados como “remodelación de las víasaéreas”.
  17. 17. Tipos de asma•Atópica: el la más frecuente, suele comenzar en la niñez yes desencadenada por antígenos medioambientales (ej.:pólenes, ácaros del polvo). Hay una reacción dehipersensibilidad TIPO I.•No atópica: es desencadenada la mayoría de las veces porinfección del tracto respiratorio. Los provocadores máscomunes son los virus (por ej.: rinovirus).•Inducida por fármacos: es poco frecuente, se da sólo enpacientes susceptibles por ej. a la aspirina.•Laboral: por inhalación de humos, gases químicos. Seproduce primero una reacción de Tipo I y luego de Tipo III.
  18. 18. Morfología•Del asma alérgica:-Se forman tapones de moco que ocluyen bronquios ybronquiolos. Dentro de los tapones se observan: a) losespirales de CURSHMAN, que son espirales de epiteliodescamado y, b) los cristales de CHARCOT-LEYDEN, queson acúmulos de proteínas de membrana del eosinófilo.-Hipertrofia del músculo liso bronquial por lasbroncoconstricciones e,-Infiltrado de eosinófilos en la pared bronquial.
  19. 19. Clínica•El asma causa episodios recurrentes de sibilancias,alargamiento de la espiración, disnea, tensión torácicay tos, en particular durante la noche.•Estos síntomas suelen asociarse conbroncoconstricción difusa y limitación del flujo de aire,reversible al menos en parte.•La crisis asmática dura varias horas y la expulsión esecreciones mucosas alivia la dificultad respiratoria.
  20. 20. BRONQUIECTASIA•Es una enfermedad caracterizada por dilatación permanentede los bronquios y los bronquiolos, causada por destruccióndel músculo y el tejido elástico, y originado por, o asociadocon, infecciones necrotizantes crónicas.Etiología y patogenia•Las causas pueden ser: a)CONGÉNITAS, entre ellas,fibrosis quística, inmunodeficiencias congénitas, entre otros,o b)ADQUIRIDAS (son más frecuentes) por obstrucción(tumores, cuerpo extraño, bronquitis crónica); o porinfecciones (secuelas de TBC, estafilococo, sarampión).
  21. 21. Morfología•La afectación es bilateral a nivel de los lóbulosinferiores, donde las vías aéreas están dilatadas hastacuatro veces el tamaño normal.•Los hallazgos histológicos varían con la actividad y lacronicidad de la enfermedad: existe un intenso exudadoinflamatorio agudo y crónico dentro de las paredes de losbronquios y los bronquiolos, asociado con descamacióndel revestimiento epitelial y áreas extensas de ulceraciónnecrotizante.
  22. 22. Curso clínico•Tos intensa y persistente, paroxistica;•Expectoración maloliente, a veces con sangre;•Disnea y ortopnea en casos graves;•Reacción febril sistémica, cuando intervienenpatógenos potentes .-Complicaciones:1. Core pulmonale (por la hipoxia)2. Amiloioidosis3. Abscesos
  23. 23. Bibliografía•Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional, 7maEdición•Robbins y Cotran, Patología Humana, 7ma Edición•Diccionario Mosby de medicina, Editorial Océano•http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000091.htm•http://www.google.com.ar/imghp?hl=es&tab=wi

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