descripción de la fisiopatología, clasificación y manejo del shock en general

1. MD. PAOLA MEDINA
2013

2. SHOCK
Síndrome
Hipoperfusión
e Hipoxia
Tisular
sistémicos
TAS < 90 mmHg o
descenso > 40
mmHg
TAM < a 60
mmHg

3. INTRODUCCION
• PA = GC x RVS
• GC = FC x VM
• RVS = tono de la circulación arterial sistémica
Presión arterial
• Produce caída de la PA
• Se intenta compensar con el incremento de
estos factores
El descenso de GC o RVS
• Precarga
• Post carga
• Contractibilidad ventricular
El VM (volumen de eyección del VI)
Diferentes
tipos de
shock

4. CÉLULA
Aerobio
• 38 ATP
Anaerobio
• 2 ATP
1 mol Glucosa
• 2 mol Lactato

5. ¡PRESTEN ATENCION!
Este proceso no
se puede
mantener por
mucho tiempo
Lleva a la
acidosis
Y muerte celular
por HIPOXIA
La sensibilidad a
la HIPOXIA no es
la misma para
todos los tejidos
Corazón, pulmó
n y cerebro
entre 4 a 6
minutos.
Órganos
abdominales
entre 45 y 90
minutos
Piel y tejido
muscular de 4 a
6 horas

6. MICROCIRCULACION
Es la unidad
funcional
elemental celular y
vascular del
organismo.
Representa el 5%
de la volemia
Está regulado por
Neuroreflejos y por
factores humorales
El flujo sanguíneo
es directamente
proporcional a la
presión del fluido e
inversamente
proporcional a la
resistencia
Está regulado
fundamentalmente
por la demanda de
O2 y nutrientes, el
pH local y la
hipoxia

7. Homeostasis Circulatoria
BOMBA
Corazón
Circuito de
altas presiones
(arterial)
Circuito de
bajas
presiones y
alta
adaptabilidad
(venoso)

8. Precarga
• > Volumen
sanguíneo está
en el sistema
venoso (70%)
Reposo
• tensión en la
pared VD al final
de la diástole
• Determina el GC
Retorno venoso
• Venoconstrición
para > retorno
venoso >
precarga
Si disminuye el
volumen
Si se altera el GC se ponen en marcha mecanismos
•Volumen sanguíneo esplácnico = 20% VT
•Riñones, cambios del tono venoso, resistencia vascular sistémica
, taquicardia

9. Contracción ventricular
Ley de Frank Starling
La fuerza de
contracción guarda
relación con la
precarga
Esta relación se basa en
que la longitud inicial
del musculo determina
la fuerza de contracción

10. Poscarga
Fuerza de
resistencia al
trabajo del
miocardio
durante la
contracción.
Presión arterial
es el principal
componente.
25% volemia
Esfínteres del
músculo liso
precapilares, la
viscosidad
sanguínea

12. Poscarga
Aumenta la
poscarga y
aumenta la
precarga para
conservar el
volumen latido
El corazón
incrementan
la
contractilidad
y FC

13. FISIOPATOLOGIA
Desequilibrio
entre
Volumen
circulante
Bomba
cardiaca
Tono
vascular
Inicio: cambios a nivel celular y
subcelular.
Alteración en el metabolismo del
O2.

14. FISIOPATOLOGIA GENERAL
HIPOXIA
CELULAR
• Metabolismo
anaeróbico
Acidosis
láctica
• Inicio es
reversible
Irreversible
• Muerte
celular

15. Reacción corporal
Respuesta
fisiológica
Grado y
duración
del shock.
Incremento rápido de
contractilidad cardíaca y
tono vascular periférico por el
sistema nervioso autónomo
Reacción hormonal para
preservar Na y el volumen
intravascular
Cambios de la
microcirculación local para
regular el flujo sanguíneo
regional.

16. RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
BARORRECEPTORES Y
QUIMIORRECEPTORES
PERIFÉRICOS
Responden a la hipotensión e
hipoxia
Envían mensajes al centro
vasomotor del SNC
Aumenta la actividad
simpática neuronal
Estimula a la médula
suprarrenal para la liberación
de catecolaminas
La liberación de catecolaminas constituye uno de los mecanismos mas importantes de
adaptación en el shock.

17. RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
Vasoconstricción
• Renal, mesentérico, muscular, cutáneo, pulmonar y
hepático
Difiere el flujo sanguíneo hacia
• Cerebro y corazón
Venoconstricción (receptores alfa)
• Desplazamiento de volumen sanguíneo
La estimulación beta y alfa
adrenérgica
• Aumento de la contractilidad miocárdica
La estimulación beta
• Aumento de la FC y broncodilatación

18. RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
Vasoconstricción
renal
•Liberan renina las CY
Renina
•Cataboliza
angiotensinógeno en AI
AI en AII
•ECA

19. RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
Angiotensina II
•Vasoconstrictor
Estimula la producción
•Aldosterona
•ACTH
•ADH
Aldosterona
•Resorción de Na y agua

20. VASOPRESINA

21. ALTERACIONES RENALES
Ante la reducción del GC o
PA
•Reducción del flujo sanguíneo renal
Estimula la liberación de ADH
•ADH (vasoconstrictor)
•Estimula la reabsorción renal de
agua y RAA
Esto ocasiona
•Oliguria
•Disminución de excreción renal de
azoados
Si el evento isquémico se
prolonga
•Se puede desarrollar Necrosis tubular
aguda
•Es causa frecuente de IRA

22. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA
Metabolismo
anaeróbico
• Exceso de
ácido láctico
Hígado
disminuye su
capacidad
para
metabolizarlo
89% de
mortalidad
> 4
mEq/l
18% de
mortalidad
< 1
mEq/l

23. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA
Estado
catabólico
Gluconeogéne
sis,resistencia a
la insulina e
hiperglicemia
catabolismo de
proteínas y
lipólisis
Retención de
sodio y agua
por las nefronas
de riñón.
La descarga adrenérgica y la liberación de glucocortocoides

24. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA
CATECOLAMINAS
24-48h
ADRENALINA
NORADRENALINA
glucogenolisis y
gluconeogénesis
glucogenolisis

25. ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
El flujo sanguíneo cerebral está
regulado a través de fenómenos
locales
•PAM > 60 y < 140 mmHg
PAM < 60 mmHg
•Inquietud, somnolencia, estupor, coma
•Déficit neuronal irreversible, muerte
cerebral

26. ALTERACIONES PULMONARES
Etapas tempranas
de shock
• Ventilación minuto
aumenta de 1.5 a 2
veces
Pulmones son
sometidos a
hipoxia isquémica
y acidosis
• Alteración entre la
ventilación y perfusión
En ocasiones
cuando hay SIRS
• Puede presentarse
SDRA

27. EQUILIBRIO ACIDO-BASE
En la etapa inicial
de shock
•PaCO2 baja, HCO3
normal y pH elevado
•Alcalosis respiratoria
inicial
Conforme el shock
se profundiza y
aumenta la hipoxia
tisular
•Metabolismo
anaeróbico - ácido
láctico
•Acidosis metabólica de
anión gap aumentado
En etapas
terminales de shock
•Se asocia una acidosis
respiratoria
•Por incremento
excesivo del espacio
muerto alveolar

28. TERRITORIO ESPLACNICO
•Disminución del flujo portal y
arterial
Durante el shock
hígado sufre
hipoperfusión
•Disminuye la liberación de insulina
•Las células acinares forman
vacuolas autofágicas
Isquemia
pancreática
•Receptores alfa (vasoconstricción)
•Causan daño isquémico en la
mucosa gastrointestinal y
microtrombos
•Aumento de la gastrina e
hiperacidez gástrica (favorecen la
necrosis de la mucosa y el
sangrado gastrointestinal)
•Afecta la barrera intestinal
(translocación bacteriana)
La red vascular
intestinal

29. TRASTORNOS DE LA COAGULACION
• Flujo capilar lento
• Estado de hipercoagulabilidad
• Presencia de factores tromboplásticos
endógenos o exogenos
• Daño capilar endotelial
Los factores implicados son:
• Activación simultánea de la coagulación y
de la fibrinólisis
• Consumo de factores de coagulación y
plaquetas
• Elaboración de productos de degradación
de fibrinógeno y fibrina
Puede desarrollarse CID

30. TRASTORNOS INMUNOLOGICOS
El shock
disminuye
La inmunidad
específica e
inespecífica
Paciente
inmunodeprimido
Predispuesto a
las infecciones

31. REACCIONES INMUNITARIAS E INFLAMATORIA
SRIS
Hemorragia y
traumatismo
multisistémico
cambios
proinflamatorios

32. ESTADIOS DEL SHOCK
Shock refractario
Paciente que a pesar de recibir soporte básico y avanzado persiste en estado de shock
Shock compensado
Paciente que esta recibiendo algún tipo de soporte, mantiene una estabilidad hemodinámica
Shock establecido
Paciente que presenta signos de shock y requiere modificaciones del esquema terapéutico y
quizá soporte avanzado

34. DIAGNOSTICO
Anamnesis Examen físico
Pruebas
complementarias
Rx tórax EKG
Otros:
eco, TAC, etc..

35. Exámenes complementarios
EC
Diagnóstico
Estado
evolutivo
Respuesta
terapéutica
La presión arterial es una medición insensible del shock
aun si es normal puede continuar la disminución notoria de
riego y la muerte celular.

36. Exámenes complementarios
Hemograma, grup
o sanguíneo y Rh
Tipo de líquido
que debe
administrarse

37. Exámenes complementarios
Gasometría
arterial
Estado
acidobásico y
corregir acidosis.

38. Exámenes complementarios
Coagulograma
shock séptico:
CID, fibrinólisis o
anticoagulantes
circulantes

39. Exámenes complementarios
Electrocardiograma
y ecocardiografía.
Diagnóstico del
shock cardíaco

40. Exámenes complementarios
Radiografía
simple de tórax.
Diagnósticos
etiológicos, com
plicaciones
pulmonares y
control de
catéter venoso
central

41. Exámenes complementarios
Estado
hemodinámico
Medir la PVC (4
a 8 cm H2O)
Acido láctico > 2 mmol/L o 18 mg/dl

42. CLASIFICACIÓN
Hipovolémico
Cardiogenico
Distributivo
Obstructivo

43. MEDIDAS GENERALES
1. Evaluar la
permeabilidad de la
vía aérea
El estado de la
respiración y de la
esfera cardiovascular
Ante la posibilidad de
tener que iniciar apoyo
vital

44. MEDIDAS GENERALES
2. Decúbito supino y posición horizontal para
garantizar la perfusión cerebral, abrigado para
evitar la pérdida de calor.

45. MEDIDAS GENERALES
3. NPO y SNG a caída libre
Realizar la profilaxis de la broncoaspiración.

46. MEDIDAS GENERALES
4. Control de signos vitales – monitorización
continua

47. MEDIDAS GENERALES
5. Canalización de vía periférica y luego de
catéter venoso profundo

48. MEDIDAS GENERALES
6. Administrar O2 y evaluar mediante oximetría de
pulso las variaciones de la oxigenación arterial.

49. MEDIDAS GENERALES
7. Mantener catéter vesical y medir la diuresis
horaria. (Normal: 0,5 - 1ml/kg/hora)

50. MEDIDAS GENERALES
8. No administrar medicamentos por vía oral o
intramuscular.

51. MEDIDAS GENERALES
9. Investigar la causa: anamnesis, examen físico y
exámenes complementarios.

52. CATECOLAMINAS
•Dosis bajas: acción Beta:
Aumenta GC y frecuencia
•Dosis altas: + acción alfa:
Vasoconstricción.
•Vasoconstricción con
disminución del flujo renal,
esplácnico, piel y
músculos.
•1-5 µg/kg/min: Aumenta
perfusión renal y mejora el
FG .
•5-10 µg/kg/min: Aumento
de la contractibilidad
cardiaca.
•>5µg/kg/min: Aumento de
PA por vasoconstricción
Aumenta el GC sin
alterar las
resistencias
periféricas.

53. SHOCK HIPOVOLEMICO
Deficiencia de perfusión celular determinado por una reducción de la
volemia circulante.

54. FISIOPATOLOGIA
La pérdida de volumen intravascular
•Masa eritrocitaria, agua, electrolitos
•Disminuye la disponibilidad de O2
Equilibrio
E. intersticial
E. intracelular
E.
intravascular

55. FISIOPATOLOGIA
Durante la
hipovolemia
Hígado desplaza
400 ml de sangre
hacia la circulación
sistémica en
minutos
Riñón minimiza la
pérdida de agua y
electrólitos

56. FISIOPATOLOGIA
La respuesta
simpático
adrenérgica
intenta mantener
la PA y GC
Vasoconstricción
Desplazamiento
del volumen
hacia la
circulación
central
Aumento del ino
y cronotropismo
cardiaco

57. Patrón Hemodinámico
GC y presión
de llenado
de VI
RVS

58. ETIOLOGIA
Por pérdidas externas
• Sangre: hemorragias
• Plasma: quemaduras
• Agua: vía intestinal: vómitos y
diarreas
vía renal: diabetes
mellitus, diabetes insípida y uso
excesivo de diuréticos.
Por secuestro interno (3er.
espacio)
• Fracturas
• Ascitis
• Oclusión intestinal
• Hemotórax
• Hemoperitoneo

59. CUADRO CLÍNICO
< 15% vol
intravascular

60. CUADRO CLÍNICO
15 a30 % vol
intravascular

61. CUADRO CLÍNICO
30a 40 % vol
intravascular

62. CUADRO CLÍNICO
> 40% vol
intravascular

63. CUADRO CLÍNICO

64. Hipotensión*****
Taquicardia*
Taquipnea
Pulso débil
Palidez
Piel fría y/o pegajosa
Oliguria
Estado mental alterado
(disminución del estado de
conciencia)
Manifestaciones clínicas
Búsqueda de origen de
sangrado
HCO3 <10 mEq/L
SHOCK DESCOMPENSADO CON RIESGO DE MUERTE DE NO SER CORREGIDO
DIAGNOSTICO

65. TRATAMIENTO
Asegurar una
vía aérea
permeable
•con control de la
columna cervical
Asegurar la
ventilación y
oxigenación
•Asistir la ventilación
y aporte de O2
Evaluar la
perfusión y
controlar la
hemorragia
•No es necesario
medir la PA
Evaluar el
estado
neurológico
•Estado de
conciencia, focaliza
ción y/o
lateralización
Exponer
completamente
al enfermo
•Prevenir la
hipotermia

66. TRATAMIENTO
Vías para
infusión
de
volumen
Catéter periférico venoso corto y grueso (No. 14 o 16)
Por lo menos 2 venas
El colapso venoso dificulta la punción percutánea
(disecciones)
Vena safena interna (tromboflebitis)

67. TRATAMIENTO
• Por c/vol de sangre se repone 3 veces el
volumen en salino hasta que se transfunda
paquete globular.
Regla 3 por 1
• Cristaloides (Hartman o solución salina al
0.9%)
• Coloides solo en situaciones específicas y
conociendo sus riesgos. 20-50 ml/kg/dia
No soluciones glucosadas o mixtas

68. TRATAMIENTO
Cantidad de volumen
• 1000 ml en 20 minutos
• 2000 ml en 1ra hora
• Velocidad y cantidad dependen de
la gravedad del cuadro. Respuesta y
clínica
• 1000 ml en 6 horas
Hasta lograr
• PAM > 70 mmHg o aparezcan signos
de sobrecarga de volumen

69. TRATAMIENTO
• Si persiste la inestabilidad no debe
retrasarse la administración de sangre.
• Hb < 7 g/dl
ATLS - hemorragias III y IV
• 1 U de PFC por c/5 U de CGR
• 1 U de plaquetas por c/10 Kg de peso
cuando el sangrado es cuantioso y las
plaquetas < 100.000/ mm3
Es preferible la utilización de CGR

70. TRATAMIENTO
RESUCITACIÓN FARMACOLOGICA
•Cuando tenemos PVC 10 cm H2O, PCP 10 mm/Hg
•Y persiste con PAM < 70mm/Hg
Dopamina
•Primera línea
•Dosis: 5-20mcg/Kg/min
Norepinefrina
•En pacientes que no responden a dopamina
Vasopresina
•0.04U/min

71. SHOCK CARDIOGENICO
Disminución del GC por falla de la contractilidad del músculo cardíaco debido a
defectos mecánicos o arritmias con volumen intravascular adecuado

72. GENERALIDADES
Mortalidad 50 a 80%
Causa más
común
IAM
necrosis >
45% del VI
Tiempo de
presentación
7 horas
promedio

73. ETIOLOGIA

74. FISIOPATOLOGIA
Isquemia
Disfunción
miocárdica
Mayor
isquemia

75. Patrón Hemodinámico
GC
• Trabajo sistólico
VI
RVS
• Presión de
llenado VI

76. DIAGNÓSTICO
Enfermedad que disminuya la
contractilidad miocárdica
CC de shock con PA sistólica
< 90 mmHg o reducción > de
40 mmHg
Manifestaciones de
hipoperfusión celular y DH
<0,5 ml/kg/hora
Persistencia del CC después
de corregir las causas
extracardíacas y obstructivas
CONFIRMAR

77. TRATAMIENTO
Asegurar la VA(oxigenación al miocardio)
Intubación, ventilación mecánica

78. TRATAMIENTO
Administración
razonable de líquidos
Para mantener la precarga
POAP < 15 mmmHg hasta que suba
a 18 mmHg
Evitar sobrecarga EAP

79. TRATAMIENTO
Reducir al mínimo los impulsos simpáticos
• Sulfato de morfina (0.1 mg/kg.)
• Meperidina (0.5-1 mg/kg)
Alivio del dolor

80. TRATAMIENTO
Vasodilatadores
Nitroglicerina
(1 - 3
μg/kg/min)
Nitroprusiato
de sodio(0,8 -
8 μg/kg/min)

81. TRATAMIENTO
Apoyo Inotrópico
•Disfunción cardíaca profunda
DOBUTAMINA
•Incrementa el GC pero puede
causar vasodilatación
periférica
•2.5 mcg/kg/min y en
incrementos de 2 mcg/kg/min
hasta 10-15 mcg /kg/min
DOPAMINA
•2-4 mcg/kg/min

82. TRATAMIENTO
Agentes ino y
cronotrópicos
Aumenta FC y
contractilidad
Atropina Marcapasos
Diuréticos
En caso de
falla
congestiva
Bomba de
balón intra-
aórtico
Casos
seleccionado

83. SHOCK OBSTRUCTIVO
Hipoperfusión causada por obstrucción mecánica al flujo sanguíneo.

84. ETIOLOGIA
Embolia pulmonar Tamponade, pericarditis constrictiva. Hipertensión pulmonar severa.
Tumores: intrínsecos y extrínsecos. Estenosis mitral o aórtica severas. Neumotórax a tensión.

85. FISIOPATOLOGÍA
•taponamiento
cardíaco, pericarditis
constrictiva
Llenado diastólico
ventricular incompleto
•Embolismo pulmonar
masivo, hipertensión
pulmonar severa
GC disminuido en el VD
que impide que llegue
volumen de sangre
adecuado al VI
•coartación de la
aorta
Dificultad del
vaciamiento del VI
No depende de alteración intrínseca del miocardo

86. FISIOPATOLOGÍA
Pericardio
No se distiende
de manera
aguda
En
acumulaciones
lentas puede
llegar a 2000ml.

87. Patrón Hemodinámico
GC
RVS
Tamponamiento
cardiaco
Disminución > 10
mmHg de la PAS
en inspiración
(pulso
paradójco)

88. DIAGNÓSTICO

89. DIAGNÓSTICO
Triada
de
BECK
Hipotensión
Tonos
cardíacos
amortiguados
Distensión
venosa
yugular
Taponamiento cardiaco

90. TRATAMIENTO
Neumotórax a
tensión
Descompresión
pleural
Toracostomía
cerrada
O con aguja de
calibre grande
Administración de líquidos
mejora un poco
Tratamiento específico

91. TRATAMIENTO
Descompresión
pericárdica
Pericardiocentecis
Ventana
pericárdiaca

92. SHOCK DISTRIBUTIVO
Hipoperfusion debida a alteraciones en el tono vasomotor y por
incapacidad para utilizar los sustratos metabólicos existentes

93. ETIOLOGIA
SEPSIS SEVERA
Anafilaxia
Neurogénico
Medicamentoso
Insuficiencia suprarenal

94. FISIOPATOLOGÍA
Se produce
por vasoplejía
sistémica
Hipovolemia
relativa

95. FISIOPATOLOGÍA
Hipoxia celular
por perfusión
hística
inadecuada
Falta de
contracción
apropiada del
músculo liso
vascular
Defecto en la
utilización del O2
en el ámbito
celular

96. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO
Inflamación
Coagulación
Hipoxia tisular

97. FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO
•endotelial
diseminada
Lesión
•liquido rico en
proteínas al interior
de tejidos (pulmón)
Flujo de •de Oxido Nítrico -
vasodilatador
Liberación
•de células
epiteliales
pulmonares, intestin
ales
Lesión •permeabilidad
intestinal –
translocación
bacteriana
Aumenta

98. Management of Sepsis
James A. Russell, M.D.
N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006

99. Management of Sepsis
James A. Russell, M.D.
N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006

100. Patrón Hemodinámico
GC normal o
aumentado
RVS disminuida
Presión de
llenado VI normal
o disminuida

101. TRATAMIENTO
Asegurar Adecuada oxigenación
Ventilación mecánica
Inicio
precoz del
tratamiento
Antibiótico empírico según foco sepsis
Quirúrgico
Administrar
liquidos IV
Cristaloides: 2000 cc en 30 minutos
Administración subsiguiente depende del estado hemodinámico
Agentes
inotrópicos
Norepinefrina
Dopamina
Dobutamina
Adrenalina (anafilaxia)
Enfocadoenlacausa

102. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

106. • La presión sistólica de la arteria pulmonar es de 15 a 30
mmHg.
• La presión promedio de la arteria pulmonar es de 9 a 17
mmHg.
• La presión diastólica pulmonar es de 0 a 8 mmHg.
• La presión de enclavamiento capilar pulmonar es de 5 a 15
mmHg. Si es alta, indica edema hidrostático.
• La presión de la aurícula derecha es de 0 a 8 mmHg.

107. VALORACION DE LA OXIGENACION
TISULAR