2. Definición
• Representa un grupo de desórdenes isquémicos del nervio óptico
(infarto de la papila).
• No relacionado con procesos inflamatorios, desmielinización,
infiltración o compresión tumoral, o congestión orbitaria difusa.
5. Clasificación
NOIA
ARTERITICA
• PROCESO OBSTRUCTIVO
VASCULAR
• VASCULITIS INFLAMACION
IDIOPATICA
NOIA
NO ARTERITICA
• PROCESO ATEROMATOSO
• DISMINUCION DE FLUJO
SANGUINEO
• ESTADOS DE HIPOVOLEMIA
6.
7. Definición
• Infarto de las fibras del nervio óptico que ocurre anterior a la
salida de éstas por la lámina cribosa.
• Disminución o ausencia de flujo sanguíneo a nivel de las arterias
ciliares posteriores cortas.
• Aparición entre los 45 a 65 años de edad.
• Amontonamiento de fibras de papila con excavación diminuta o no
existente.
• 90% de todas las NOI anteriores
8. Factores de Riesgo
• Frecuente en sexo masculine.
• Relación copa-disco pequeña.
• Condiciones asociadas a hypovolemia o hipotensión
• Secundaria aluso de medicamentos con efectos vasoespásticos y/o
hipotensores como el sildenafil y la amiodarona;
• Estados de hipercoagulabilidad, ateroesclerosis, enfermedades
vasculopáticas como diabetes y/o hipertensión arterial sistémica,
hiperhomocistinemia, factores protrombóticos, tabaquismo y
apnea del sueño.
9. Síntomas
• Pérdida visual repentina monocular.
• No asociada a sintomatología visual premonitoria.
• Aparece generalmente al despertarse en la mañana (efecto
hipotensor)
10. Signos
• Disminución de agudeza visual moderada o grave (30%).
• Defecto del campo visual altitudinal generalmente inferior.
• Defecto pupilar aferente.
• Discromatopsia relacionada con pérdida de agudeza visual.
• Primeros días edema papilar sin palidez
• Papila pálida acompañada de edema, hemorragias
peripapilares en astilla. (2 a 6 semanas)
• Etapas posteriores demuestran resolución de edema y
persistencia de palidez papilar. (superior a dos meses)
11. Angiofluorescencia
• Fase aguda: hiperfluorescencia
papilar localizada.
• En Atrofia Papilar: relleno coroideo
desigual en fase arterial.
• Fase Tardía: Aumento de
fluorescencia papilar
12. Exploraciones Especiales
• Dg de patologías consideradas factores de riesgo.
• Descartar NOIA no arterítica (PCR VSG )
13. Pronóstico
• Generalmente malo.
• El Dg en el 80% de casos se da a los dos meses de evolución.
• La gudeza visual se mantiene así como la pérdida del campo visual una vez que se ha dado
atrofia de nervio otico.
• 15% afecta al ojo contralateral luego de primer episodio.
• Imagen de edema de un nervio óptico con atrofia óptica contralateral (seudo Foster-
Kennedy).
14. Tratamiento
• Control de patologías asociadas.
• Control de factores de riesgo.
• Uso de aspirina (100mg/día) para evitar afección de ojo
contralateral.
• Efecto beneficiosos de uso de corticoids (controversial)
15.
16. Definición
• Isquemia anterior relacionada con vasculitis en general arteritis de
células gigantes ACG (arteritis temporal de Horton).
• Emergencia oftalmológica de rápida detección para prevenir
ceguera.
• Afección principal a mujeres.
• Personas sobre los 55 años.
17. Citerios Diagnósticos de la ACG
• Claudicación mandibular.
• Dolor cervical.
• PCR > 2,45mg/dl.
• VSG > 47mm/h.
18. Complicaciones de la ACG
• NOIA Arterítica.
• Exudados Algodonosos.
• Oclusión de la arteria cilioretiniana.
• Oclusión de la arteria central de la retina.
• Síndrome Isquémico Ocular.
• Diplopía.
19. NOIA Arterítica Sintomatología
• Pérdida súbita y profunda de agudeza
visual.
• Dolor periocular leve a moderado.
• Precedida de episodios de
oscurecimiento visual destellos y
escotomas pasajeros.
• Sintomatología propia de ACG (20-30%
de los casos)
20. NOIA Arterítica Signos
• Palidez papilar muy marcada
acompañada de edema y hemorragias
en astilla en fase aguda.
• 1 a 2 meses se resuelven edema y
hemorragias quedando atrofia papilar
grave con gran deficit visual.
• Angiofluoresceína muestra
hipoperfusión de coroides nasal (en
fase aguda)
21. Pronóstico
• Muy malo.
• Pérdida profunda de agudeza visual.
• Tratamiento con corticoides no mejora
sintomatología una vez instarurada atrofia
papilar.
22. Tratamiento
• Administración precoz de corticoides en sospecha clínica.
• Metilprednisolona 1g/d durante tres días más prednisona oral 80mg
diarios.
• Luego de tercer día se reduce dosis a 60mg diarios y 10 mg menos cada
semana hasta llegar a 5 mg diarios con controles periódicos de PCR VSG y
BH
• Biopsia de arteria temporal a los 3 días de cominezo de TTO.
• Confirmado DG se mantiene dosis de prednisone de 10mg/día hasta por 1
a 2 años
• A pesar del TTO pueden haber recidivas en el 14% de los casos
23.
24. Características
• Es una entidad relativamente rara y con frecuencia bilateral.
• No tiene rango de edad establecido.
• Se asocia a estados de hipotensión sistémica marcada prolongada,
anemia, hemodilución por sobrecarga hídrica, uso de
vasopresores.
• Pacientes en UCI con más riesgo.
25. Características
• Pérdida de agudeza visual sin edema del
disco óptico que evoluciona a atrofia.
• No existe tratamiento eficaz.
• Control de los factores agravantes.
• En medida es una enfermad prevenible.
• Mal pronóstico visual y forma de ceguera
irreversible
