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RODRIGO A. MOLINA G.
R. ANESTESIOLOGIA
¿Requieren anestesia?
Si no
hay
DOLOR
• Mujer de 34 años de edad G1. Gestación se logró mediante
fecundación in vitro.
• Antecedente de una paraplejía de 14 años de evolución por lesión
medular en T12-L1 tras accidente de tránsito.
- infecciones urinarias de repetición,
- pielonefritis aguda - cálculos renales recidivantes (litotricia)
- úlceras de decúbito - anemia.
- diabetes gestacional - preeclampsia leve.
- dolores osteomusculares generalizados
- espasticidad
.
• Fue programada para cesárea electiva en la semana 37 DCP
• Se decide una anestesia peridural lumbar.
la realización de la técnica fue de extrema dificultad, ya
que la paciente presentaba una importante
escoliosis y no pudo adoptar la postura requerida
para este tipo de anestesia.
Por el catéter peridural se le administraron de forma sucesiva
hasta
- 10 ml de bupivacaína al 0,25% - 50 µg de fentanio y
- 6 ml de lidocaína al 1%.
Tras la administración de estas dosis no se consiguió un bloqueo por encima
del nivel sensitivo lesional de la paciente que era T12, por lo que se realizó un
a anestesia general con
- 2,5 mg de droperidol - 2 mg de midazolam
- 200 mg de Propofol - 8 mg de vecuronio.
Mantenimiento anestesia se administró isoflurano al 1-1,5%, N2O/O2 al 50%.
Tras el comienzo de la cirugía la paciente tuvo un pico hipertensivo
de 180/120 mmHg.
Se resolvió en pocos min con 20 mg hidralacina por vía intravenosa.
Una vez realizada sale bebe se administraron, 20 mcg de fentanilo
El test de Apgar del recién nacido fue 6/9/10.La paciente permaneció en la
sala de reanimación durante 6 h donde estuvo hemodinámicamente estable,
pasó a la sala de hospitalización.
¿Pico hipertensivo
de 180/120 mmHg ?
Por que!!!
Déficit completo,
conduce al shock
medular:
• hipotensión
• bradicardia
• vasodilatación cutánea
• reflejos compensadores
no eficaces
• íleo paralítico
• distensión abdominal
Déficit incompleto, da
lugar a los llamados
síndromes medulares
centrales
Lesión Medular.
En el momento de la lesión
medular existe una breve
pero explosiva
descarga autónoma.
Debida a la compresión directa
de nervios simpáticos, que
origina una
grave HTA y Arritmias.
Esta fase, que dura unos pocos
minutos, se sigue de un período
conocido como
“shock espinal”,
resultado de la disfunción del
tono simpático,
que tiene una duración que
oscila entre 3 y 6 semanas
Este período se caracteriza por alteracion
es del sistema cardiovascular como:
• bradicardia e hipotensión,
• parálisis flácida,
• ausencia de reflejos,
• pérdida de sensibilidad y
• alteraciones de la termorregulación.
principal causa de muerte son las alteraciones de la ventilación
e imposibilidad de protección de la vía aérea
Maniobras como la
intubación
o aspiración
traqueal pueden
precipitar una
bradicardia
grave e incluso
asistolia, cuando
la estimulación
traqueal ocurre en
presencia de
hipoxia
FASE AGUDA: actitud inicial
• Control de la vía aérea
• Insuficiencia respiratoria
• Inestabilidad cardiovascular
• Valoración neurológica
• Alteraciones del balance hidroelectrolítico
• Control de la temperatura
• Indicación de intervención quirúrgica si
hay agravamiento de la clínica
neurológica en las primeras horas
Inestabilidad cardiovascular
• Mantener la TA normal o alta
• Hipotensión y bradicardia
• Soporte hemodinámico para
contrarrestar la hipovolemia
y vasodilatación inadecuada:
Dopamina. Norepinefrina
Alteraciones electrolíticas
• Hipercalcemia
• Hiperfosfatemia
• Hiponatremia
• Hiperpotasemia
• Se recuperan los reflejos de forma gradual y exagerada.
• Aparece espasticidad muscular.
• Estímulos pueden desencadenar una respuesta de
hiperestimulación simpática que se conoce con el
nombre de:
Hiperreflexia autónoma
Se manifiesta por una gran inestabilidad cardiovascular.
alteraciones graves de la ventilación, infecciones crónicas
tanto pulmonares como genitourinarias, anemia,
importantes alteraciones óseas y poiquilotermia
6 Semanas “Fase crónica”
• provoca disminución de la reserva respiratoria.
• capacidad vital y del volumen corriente, y
alteración.
• Mecanismo de la tos por mal funcionamiento
muscular, provocando la aparición de
atelectasias y neumonías.
La lesión espinal
Las mujeres con capacidad vital
inferiora 800 ml requerirán
asistencia ventilatoria y ejercicios
respiratorios que facilitarán la
prevención de complicaciones
respiratorias durante el embarazo
Un 70% de pacientes
con lesión espinal presentan
espasmos
musculares
abdominales y
en las extremidades
inferiores
durante el embarazo
El incremento de la espasticidad
se ha considerado como un síntoma predictivo del parto
y una manifestación clínica de la hiperreflexia autónoma hechos
que siempre se deben descartar en una gestante de
estas características
La prolongada inmovilización
provoca la aparición de
osteoporosis
y atrofia muscular que
condicionan frecuentes
fracturas patológicas e
importantes alteraciones
anatómicas
que son las responsables de
las dificultades técnicas
que se
encuentran al realizar una
anestesia espinal
FASE CRÓNICA
• Alteraciones cardiovasculares: IC,bradicardia, cardiomegalia,
taquicardia, CI.
• Alteraciones respiratorias: insuficiencia respiratoria restrictiva.
Son frecuentes las atelectasias.
• Alteraciones urinarias: principal fuente de morbimortalidad.
• Alteraciones cutáneas y muscu/esqueléticas: úlceras por
decúbito.
• Alteraciones de la termorregulación
• Fenómenos dolorosos: hasta en un 50%
• Trastornos psicológicos
FASE CRÓNICA
Hiperreflexia autonómica
• 85% de pacientes en lesiones por encima de T7
• Se debe a una descarga simpática refleja
• Clínicamente se observan crisis paroxísticas de HTA
y bradicardia
• Puede conducir a pérdida de conciencia, convulsiones,
encefalopatía, hemorragia, ACVA, muerte.
• Tratamiento:
Enérgico y precoz
Eliminar el estímulo desencadenante
Profundizar el plano anestésico
Esta alteración fisiopatológica
puede desencadenarse durante
el embarazo, en el parto y en
el posparto.
En paciente con lesión torácica
baja (T10) pueden desarrollar
una hiperreflexia autónoma a
las 6 h después del parto,
puede llegar
a producirse hasta 5 días
tras el parto
Cualquier tipo de estímulo bajo el nivel de la lesión puede desencadenarla,
siendo particularmente nocivo el parto, ya sea espontáneo o provocado, así
como la amniorrexis, distensión perineal o vaginal y la instrumentación, que
en muchas ocasiones es necesaria en pacientes parapléjicas debido a la falta
de progresión del parto
MANEJO ANESTÉSICO
• Evaluación preoperatoria, muy importante la frecuencia
de episodios de hiperreflexia autonómica.
• La monitorización debe ser amplia. Dependerá del estado
general del paciente y de la intervención quirúrgica. Valorar
la posibilidad de Monitorización invasiva.
• Vía aérea: intubación con fibrobroncoscopio con el
paciente despierto o intubación nasal a ciegas
ANESTESIA GENERAL
– Valorar la función neurológica tras la colocación que debe ser
muy cuidadosa.
– Inducción de secuencia rápida. Tratar la hipotensión con líquidos,
inotrópicos y vasopresores de acción directa
– La Succinilcolina puede ser empleada en las primeras 24 horas.
Utilizar el RMND de menores efectos cardiovasculares.
– Anestesia general balanceada o TIVA
– Medidas para la conservación de la temperatura
EXTUBACIÓN
No exista lesión superior a C5
Gasometría sea adecuada
VT 400 ml,
Aspiración de secreciones
Reversión del bloqueo neuromuscular
Estabilidad hemodinámica
Normotermia
ANESTESIA REGIONAL
• No hay evidencias de que empeore el estado neurológico del
paciente
• Evita la hiperreflexia autonómica
• Difícil valoración del nivel anestésico
• Tratar de manera enérgica la hipotensión
• Dificultades técnicas.
El principal objetivo durante la anestesia de un paciente
con lesión en estadio crónico es evitar el desarrollo de una
hiperreflexia autónoma y la hiperpotasemia
• Bloqueadores ganglionares:
Trimetafán.
• Antagonistas alfa adrenérgicos:
Prazosin.
• Vasodilatadores de acción directa:
Hidralacina, NTPS.
POSTOPERATORIO
• Pueden aparecer
episodios de
hiperreflexia
autonómica.
• Profilaxis de TVP
• Control de la vía aérea:
aerosoles, fisioterapia,
aspiraciones
hiperreflexia
autonómica
en el posparto o
hasta 5 días
después
El tratamiento de la hiperreflexia autónoma
se basa en evitar, en lo posible, todos los
estímulos que pueden desencadenarla
y utilizar, cuando se presenta, fármacos
antihipertensivos que deben ser de rápido
comienzo y corta duración,
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Anestesia en paciente con lesión medular y embarazo

  • 1. RODRIGO A. MOLINA G. R. ANESTESIOLOGIA
  • 2.
  • 4.
  • 5. • Mujer de 34 años de edad G1. Gestación se logró mediante fecundación in vitro. • Antecedente de una paraplejía de 14 años de evolución por lesión medular en T12-L1 tras accidente de tránsito. - infecciones urinarias de repetición, - pielonefritis aguda - cálculos renales recidivantes (litotricia) - úlceras de decúbito - anemia. - diabetes gestacional - preeclampsia leve. - dolores osteomusculares generalizados - espasticidad .
  • 6. • Fue programada para cesárea electiva en la semana 37 DCP • Se decide una anestesia peridural lumbar. la realización de la técnica fue de extrema dificultad, ya que la paciente presentaba una importante escoliosis y no pudo adoptar la postura requerida para este tipo de anestesia. Por el catéter peridural se le administraron de forma sucesiva hasta - 10 ml de bupivacaína al 0,25% - 50 µg de fentanio y - 6 ml de lidocaína al 1%.
  • 7. Tras la administración de estas dosis no se consiguió un bloqueo por encima del nivel sensitivo lesional de la paciente que era T12, por lo que se realizó un a anestesia general con - 2,5 mg de droperidol - 2 mg de midazolam - 200 mg de Propofol - 8 mg de vecuronio. Mantenimiento anestesia se administró isoflurano al 1-1,5%, N2O/O2 al 50%. Tras el comienzo de la cirugía la paciente tuvo un pico hipertensivo de 180/120 mmHg. Se resolvió en pocos min con 20 mg hidralacina por vía intravenosa. Una vez realizada sale bebe se administraron, 20 mcg de fentanilo El test de Apgar del recién nacido fue 6/9/10.La paciente permaneció en la sala de reanimación durante 6 h donde estuvo hemodinámicamente estable, pasó a la sala de hospitalización.
  • 8. ¿Pico hipertensivo de 180/120 mmHg ? Por que!!!
  • 9. Déficit completo, conduce al shock medular: • hipotensión • bradicardia • vasodilatación cutánea • reflejos compensadores no eficaces • íleo paralítico • distensión abdominal Déficit incompleto, da lugar a los llamados síndromes medulares centrales Lesión Medular.
  • 10. En el momento de la lesión medular existe una breve pero explosiva descarga autónoma. Debida a la compresión directa de nervios simpáticos, que origina una grave HTA y Arritmias. Esta fase, que dura unos pocos minutos, se sigue de un período conocido como “shock espinal”, resultado de la disfunción del tono simpático, que tiene una duración que oscila entre 3 y 6 semanas
  • 11. Este período se caracteriza por alteracion es del sistema cardiovascular como: • bradicardia e hipotensión, • parálisis flácida, • ausencia de reflejos, • pérdida de sensibilidad y • alteraciones de la termorregulación. principal causa de muerte son las alteraciones de la ventilación e imposibilidad de protección de la vía aérea
  • 12. Maniobras como la intubación o aspiración traqueal pueden precipitar una bradicardia grave e incluso asistolia, cuando la estimulación traqueal ocurre en presencia de hipoxia
  • 13. FASE AGUDA: actitud inicial • Control de la vía aérea • Insuficiencia respiratoria • Inestabilidad cardiovascular • Valoración neurológica • Alteraciones del balance hidroelectrolítico • Control de la temperatura • Indicación de intervención quirúrgica si hay agravamiento de la clínica neurológica en las primeras horas
  • 14. Inestabilidad cardiovascular • Mantener la TA normal o alta • Hipotensión y bradicardia • Soporte hemodinámico para contrarrestar la hipovolemia y vasodilatación inadecuada: Dopamina. Norepinefrina Alteraciones electrolíticas • Hipercalcemia • Hiperfosfatemia • Hiponatremia • Hiperpotasemia
  • 15. • Se recuperan los reflejos de forma gradual y exagerada. • Aparece espasticidad muscular. • Estímulos pueden desencadenar una respuesta de hiperestimulación simpática que se conoce con el nombre de: Hiperreflexia autónoma Se manifiesta por una gran inestabilidad cardiovascular. alteraciones graves de la ventilación, infecciones crónicas tanto pulmonares como genitourinarias, anemia, importantes alteraciones óseas y poiquilotermia 6 Semanas “Fase crónica”
  • 16. • provoca disminución de la reserva respiratoria. • capacidad vital y del volumen corriente, y alteración. • Mecanismo de la tos por mal funcionamiento muscular, provocando la aparición de atelectasias y neumonías. La lesión espinal Las mujeres con capacidad vital inferiora 800 ml requerirán asistencia ventilatoria y ejercicios respiratorios que facilitarán la prevención de complicaciones respiratorias durante el embarazo
  • 17. Un 70% de pacientes con lesión espinal presentan espasmos musculares abdominales y en las extremidades inferiores durante el embarazo El incremento de la espasticidad se ha considerado como un síntoma predictivo del parto y una manifestación clínica de la hiperreflexia autónoma hechos que siempre se deben descartar en una gestante de estas características
  • 18. La prolongada inmovilización provoca la aparición de osteoporosis y atrofia muscular que condicionan frecuentes fracturas patológicas e importantes alteraciones anatómicas que son las responsables de las dificultades técnicas que se encuentran al realizar una anestesia espinal
  • 19. FASE CRÓNICA • Alteraciones cardiovasculares: IC,bradicardia, cardiomegalia, taquicardia, CI. • Alteraciones respiratorias: insuficiencia respiratoria restrictiva. Son frecuentes las atelectasias. • Alteraciones urinarias: principal fuente de morbimortalidad. • Alteraciones cutáneas y muscu/esqueléticas: úlceras por decúbito. • Alteraciones de la termorregulación • Fenómenos dolorosos: hasta en un 50% • Trastornos psicológicos
  • 20. FASE CRÓNICA Hiperreflexia autonómica • 85% de pacientes en lesiones por encima de T7 • Se debe a una descarga simpática refleja • Clínicamente se observan crisis paroxísticas de HTA y bradicardia • Puede conducir a pérdida de conciencia, convulsiones, encefalopatía, hemorragia, ACVA, muerte. • Tratamiento: Enérgico y precoz Eliminar el estímulo desencadenante Profundizar el plano anestésico
  • 21. Esta alteración fisiopatológica puede desencadenarse durante el embarazo, en el parto y en el posparto. En paciente con lesión torácica baja (T10) pueden desarrollar una hiperreflexia autónoma a las 6 h después del parto, puede llegar a producirse hasta 5 días tras el parto Cualquier tipo de estímulo bajo el nivel de la lesión puede desencadenarla, siendo particularmente nocivo el parto, ya sea espontáneo o provocado, así como la amniorrexis, distensión perineal o vaginal y la instrumentación, que en muchas ocasiones es necesaria en pacientes parapléjicas debido a la falta de progresión del parto
  • 22. MANEJO ANESTÉSICO • Evaluación preoperatoria, muy importante la frecuencia de episodios de hiperreflexia autonómica. • La monitorización debe ser amplia. Dependerá del estado general del paciente y de la intervención quirúrgica. Valorar la posibilidad de Monitorización invasiva. • Vía aérea: intubación con fibrobroncoscopio con el paciente despierto o intubación nasal a ciegas
  • 23. ANESTESIA GENERAL – Valorar la función neurológica tras la colocación que debe ser muy cuidadosa. – Inducción de secuencia rápida. Tratar la hipotensión con líquidos, inotrópicos y vasopresores de acción directa – La Succinilcolina puede ser empleada en las primeras 24 horas. Utilizar el RMND de menores efectos cardiovasculares. – Anestesia general balanceada o TIVA – Medidas para la conservación de la temperatura
  • 24. EXTUBACIÓN No exista lesión superior a C5 Gasometría sea adecuada VT 400 ml, Aspiración de secreciones Reversión del bloqueo neuromuscular Estabilidad hemodinámica Normotermia
  • 25. ANESTESIA REGIONAL • No hay evidencias de que empeore el estado neurológico del paciente • Evita la hiperreflexia autonómica • Difícil valoración del nivel anestésico • Tratar de manera enérgica la hipotensión • Dificultades técnicas. El principal objetivo durante la anestesia de un paciente con lesión en estadio crónico es evitar el desarrollo de una hiperreflexia autónoma y la hiperpotasemia
  • 26. • Bloqueadores ganglionares: Trimetafán. • Antagonistas alfa adrenérgicos: Prazosin. • Vasodilatadores de acción directa: Hidralacina, NTPS.
  • 27. POSTOPERATORIO • Pueden aparecer episodios de hiperreflexia autonómica. • Profilaxis de TVP • Control de la vía aérea: aerosoles, fisioterapia, aspiraciones hiperreflexia autonómica en el posparto o hasta 5 días después
  • 28. El tratamiento de la hiperreflexia autónoma se basa en evitar, en lo posible, todos los estímulos que pueden desencadenarla y utilizar, cuando se presenta, fármacos antihipertensivos que deben ser de rápido comienzo y corta duración, ya que son episodios paroxísticos
  • 29. Siempre debemos estar preparados para lo peor Gracias