BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA FACULTAD DE MEDICINA DE JESÚS ZEPEDA YOLANDA RAQUEL ESTUDIANTE DE MEDICINA 7° CUATRIMESTRE

1. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Y
FARMACOLÓGICO EN LA DIABETES MELLITUS
DE JESÚS ZEPEDA YOLANDA RAQUEL

2. DM I
Este grupo se caracteriza por ser
insulinodependiente entonces por lo tanto
necesita de la administración de insulina.

3. DMII
 Casi todos los diabéticos de tipo 2 no
necesitan hormona exógena para sobrevivir
pero a veces requieren de complementación
exógena además de la secreción endógena,
para obtener un estado óptimo.

4. ANTIDIABÉTICOS ORALES
 E.U.A. se cuenta con 6 categorías de los fármacos, para
tratar individuos con DMII: Secretagogos de insulina:
 Sulfonilureas
 Meglitinidas
 Derivados de D-Fenilalanina
 Biguanidas
 Tiazolidinedionas
 Inhibidores de glucosilasa alfa
Tratamientos basados en Incretina

5. FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERGLUCEMIA
 1) Fármacos que pueden actuar sobre el complejo
receptor de la sulfonilurea de las células beta:
 Sulfonilureas
 Análogo de meglitinida, repaglinida
 Derivado de D-Fenilalanina
 Nateglinida
También se fijan al
receptor de Sulfonilurea
y estimulan la secreción
de insulina.

6.  11) Medicamentos que reducen las concentraciones de glucosa a
causa de sus acciones sobre:
 El hígado
 Músculos esqueléticos
 Tejido adiposo
 Incluyen:
 Metformina
 Rosiglitazona
 Pioglitazona
Hígado
Músculos esqueléticos y Tejido adiposo

7. 111) Fármacos que afectan la absorción de la
glucosa:
 los inhibidores de la alfaglucosilasa,
 acarbosa y
 miglitol

8. 1V) Medicamentos que imitan los efectos
de la incretina o que prolongan la acción
acción de la misma:
Agonistas del receptor GLP-1 y
Los inhibidores de DPP-4

9. V) Otros fármacos incluyen:
 Pramlintida Reduce la glucosa mediante la
supresión del glucagon y la
desaceleración del
vaciamiento gástrico.

10. SULFONILUREAS
Glipizida
Glibenclamida
Glimepirida
Tienen un núcleo
de: ácido
sulfonico-urea

11.  Mecanismo de acción:
Secretagogos de insulina: cierran los canales de K en las
las células Beta, intensificando la liberación de insulina.
insulina.

13.  Efectos:
En sujetos con células beta funcionales:
Disminuyen la glucosa circulante,
Incrementando la formación de glucógeno, grasa y
proteínas
Regulación génica.

14.  Aplicaciones clínicas: DMII en quienes la administración aguda
mejora la fase temprana de la liberación de la insulina que es
es refractaria a la estimulación aguda de la glucosa.
 Farmacocinética:
 Productos activos después de ingeridos
 VM: 10-24 hrs.
 RAM: Hipoglucemia, incremento ponderal
 Contraindicaciones: pacientes con problemas
hepáticos y renales
Excepción de la
Acetohexamida, cuyo
metabolito es más activo
que el compuesto
progenitor
METABOLISMO

15. Los metabolitos de todas las demás
sulfonilureas son débilmente activos o
inactivos.
Excreción:
Metabolitos
Sulfonilureas de
segunda
generación:
-Glibenclamida
-Glipizida
-Glimepirida

16. Sulfonilureas de Primera Generación:
Tolbutamida
Cloropropamida
Tolazamida
Es la Sulfonilurea más segura en diabéticos de edad ava
Dosis de mantenimiento:250mg/día una sola
vez en la mañana.
Absorbe con mayor lentitud de
todas.

17. Sulfonilureas de Segunda Generación:
Menos RAM e interacciones medicamentosas.
 Glibenclamida o Gliburida
 Glipizida
 Glimepirida
Administrarse con
cuidado en pacientes
con enfermedades
cardiovasculares y
ancianos

18. MEGLITINIDA O ANÁLOGOS DE MEGLITINIDA,
GLITINIDAS
REPAGLINIDA:
Mecanismo de acción:
 Secretagogo de insulina, similares a las Sulfonilureas con las
que comparten algunos sitios de fijación.
Efectos:
 En personas con células beta funcionales disminuye la
glucosa circulante
 Incrementa la formación de glucógeno, grasa, y proteínas
 Regulacion génica.

19. Aplicación clínica: DMII
Farmacocinética:
 ADMO: VO
 Comienzo muy rápido de acción y duración (5-8hrs)
(5-8hrs)
 RAM: Hipoglucemia

20. DERIVADO DE LA ∂-FENILALANINA
NATEGLINIDA
Mecanismo de acción: Secretagogo de insulina, similares a
las Sulfonilureas con las que comparten algunos sitios de
fijación.
Efectos:
En personas con células beta funcionales:
 Disminuye el nivel de glucosa circulante
 Incrementa la formación de glucógeno, grasa y proteínas
 Regulación génica.

21. Aplicación clínica: DMII
Farmacocinética:
 ADMO: VO
 Comienzo muy rápido de acción y duración breve (4hrs)
(4hrs)
 RAM: Hipoglucemia

22. BIGUANIDAS, FÁRMACOS QUE ACTÚAN SOBRE
LOS TEJIDOS BLANCO DE LA INSULINAMETFORMINA
Mecanismo de acción: NO se CONOCE a
fondo: disminución de la gluconeogénesis
en:
Efecto: Menor producción de glucosa
endógena
Aplicación clínica: DMII

23. Farmacocinética:
ADMO: VO
[Plasmática máxima]: después de 2-3hrs
RAM: síntomas de vías gastrointestinales
Acidosis láctica (rara),

24. Contraindicada en:
Deficiencia hepática y renal
Insuficiencia cardiaca congestiva (CHF)
Estados hipóxicos/acidóticos
Alcoholismo

25. INHIBIDORES DE LA GLUCOSILASA ALFA
ACARBOSA & MIGLITOL:
Mecanismo de acción: Inhiben las glucosilasas alfa de intestino
Efecto:
 Disminuyen la conversión de almidones y disacáridos en
monosacáridos
 Aminoran la Hiperglucemia pospandrial.
ACARBOSA: Efecto general es de reducir
la HbA1c de 0.5-1%.

26. Aplicación clínica: DMII
Farmacocinética:
 ADMO: VO
 Comienzo rápido de acción
 RAM: Síntomas gastrointestinales
 No utilizar si hay deficiencias de las funciones de hígado y
hígado y trastornos intestinales.

27. TIAZOLIDINEDIONAS
ROSIGLITAZONA
Mecanismo de acción: Regula la expresión génica al fijarse a
PPAR-gamma.
Efecto: Disminuye la resistencia a la insulina
Aplicaciones clínicas: DMII
Farmacocinética:
 ADMO: VO
 Acción larga (más de 24hrs)

28. RAM:
 Retención de líquidos
 Edema
 Anemia
 Aumento de peso
 Fracturas óseas en mujeres
Contraindicaciones:
 No utilizar en insuficiencia cardiaca o hepatopatías. Puede empeorar alguna
alguna cardiopatía.

29. PIOGLITAZONA
Mecanismo de acción: Regula la expresión génica al fijarse a
gamma y PPAR-alfa
Efecto: Disminuye la resistencia a la insulina
Aplicaciones clínicas: DMII
Farmacocinética:
 ADMO: VO
 Acción larga (más de 24hrs)

30. RAM:
 Retención de líquidos
 Edema
 Anemia
 Aumento de peso
 Fracturas óseas en mujeres
Contraindicaciones:
 No utilizar en insuficiencia cardiaca o hepatopatías.

31. INCRETINAS
FÁRMACOS BASADOS EN INCRETINA
EXENATIDA
Mecanismo de acción: análogo de GLP-1: se fija a
receptores de GLP-1
Efectos: Disminuye las oscilaciones de la glucemia
pospandrial,
 Incrementar la liberación de insulina mediada por
glucosa,
 Disminuye las concentraciones de glucagon

32. Aplicación clínica: DMII
Farmacocinética:
 ADMO: parenteral (subcutánea)
 VM: ~2-4hrs.
 RAM: naúsea, vómito, cefalea, anorexia, disminución leve
disminución leve de peso y pancreatitis.

33. SITAGLIPTINA
Mecanismo de acción: Inhibidor de DPP-4: bloquea la degradación de
aumenta las concetraciones circulantes del péptido 1-glucagonoide.
Efectos:
 Disminuye las oscilaciones de la glucemia pospandrial,
 Incrementar la liberación de insulina mediada por glucosa,
 Disminuye las concentraciones de glucagon
 Lentifica el vaciamiento gástrico y aplaca el apetito.

34.  Aplicación clínica: DMII
 Farmacocinética:
 ADMO: VO
 VM: ~12hrs
 Su acción dura: 24hrs.
 RAM:
 Rinitis
 IRA
 Reacciones alérgicas (raras ocasiones)

35. ANÁLOGOS DE AMILINA
PRAMLINTIDA:
Mecanismo de acción: Análogo de amilina, se fija a
receptores de amilina
Efectos:
 Disminuye las oscilaciones de glucemia pospandrial
 Disminuye las concentraciones de glucagon
 Lentifica el vaciamiento gástrico y
 Aplaca el apetito

36. Aplicación clínica: DM I & II
Farmacocinética:
 ADMO: vía parenteral (subcutánea)
 Comienzo rápido de acción
 VM: ~48min
RAM: náuseas, anorexia, hipoglucemia, cefalea.

37. TX. NO FARMACOLÓGICO
Dieta:
Equilibrada y nutritiva
 Según la ADA:
 45-65% carbohidratos
 25-35% grasas (menos de 7% saturadas)
 10-35% proteinas.

38. 1)Fibra dietética:
 Celulosa
 Goma
 Pectina

39. 11) Índice glucémico:
Área de glucosa en sangre del alimento de prueba / área de
de glucosa en sangre del alimento de referencia * 100
Se reduce ante presencia de grasas y proteínas
111) Endulcolorantes:
No nutritivo: Sacarina, Splenda y Acesulfame de potasio
Nutritivo: Espartame.

40. METAS TERAPÉUTICAS
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
(ADA)

41. La participación terapéutica en la diabetes mellitus tipo 1
(DM1) y tipo 2 (DM2) pretende conseguir tres objetivos
fundamentales:
a) La desaparición de los
síntomas relacionados con la
hiperglucemia y los factores de
riesgo cardiovascular
modificables asociados,
b) Retrasar la aparición de las
complicaciones crónicas (CC)
micro y macrovasculares, o
enlentecer su progresión si ya
estuvieran establecidas en el
momento del diagnóstico,
a)c) Normalizar el estilo de vida del
paciente e implicarle en el
conocimiento y autocontrol de la
enfermedad.

43.  La hemoglobina glucosilada (HbA1c) es el
parámetro fundamental para el control glucémico.
 Los objetivos deben ser individualizados: niños,
embarazadas y ancianos requieren consideraciones
especiales.
 Objetivos menos estrictos y ajustados pueden estar
indicados en pacientes con hipoglucemias
frecuentes o graves.

44. Las recomendaciones actuales de la American Diabetes
Association (ADA) para el control glucémico en pacientes
adultos, (2008).

45. LAS RECOMENDACIONES ACTUALES DE LA AMERICAN DIABETES
ASSOCIATION (ADA) PARA EL CONTROL GLUCÉMICO EN PACIENTES
DIABÉTICOS ADULTOS, (2014).
si se aplica poco después del diagnóstico de la diabetes, se
asocia con la reducción a largo plazo en la enfermedad
macrovascular.
Reducción de la A1C por debajo o alrededor de 7 %
Las
complicacione
s
microvasculare
s de la
diabetes.
1.
meta razonable para la A1C para
muchos adultos, mujeres no
embarazadas es de < 7%.

46.  Los proveedores de salud pueden sugerir
razonablemente metas de A1C más estrictas (tales
como < 6,5%) para pacientes individuales
seleccionados, si esto se puede lograr sin hipoglucemia
significativa u otros efectos adversos del tratamiento.
 Estos pacientes pudieran ser aquellos con corta
duración de la diabetes, esperanza de vida larga y sin
enfermedad cardiovascular significativa.

47. Las metas de A1C menos estrictas (como < 8%) pueden ser apropiadas
para los pacientes:
a) con antecedentes de hipoglucemia grave,
b) limitada expectativa de vida,
c) avanzadas complicaciones microvasculares o macrovasculares,
d) complicadas condiciones comórbidas y en
e) aquellos con diabetes de larga data,
En la que las metas terapéuticas son difíciles de alcanzar a pesar de la
educación para el autocuidado de la diabetes (EACD), un adecuado
seguimiento de glucosa y las dosis efectivas de múltiples agentes
reductores de glucosa incluyendo la insulina.

48. La cronología dependerá
de los siguientes factores:
1. Situación previa, o si
de reciente diagnóstico,
de la DM.
2. Presencia o no de
3. Estratificación del
riesgo cardiovascular.

49. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
El paciente con DM1 y DM2 debe recibir información
sobre:
a. nutrición,
b.ejercicio físico y también sobre
c. todas las posibilidades farmacológicas de reducir,
d.hasta las recomendaciones, las cifras de glucemia.

50. Información acerca de sus efectos adversos y de la
posibilidad de aparición de hipoglucemia, incidiendo
en el conocimiento de todos sus síntomas
(especialmente los de inicio).

51. EL PACIENTE DEBE CONOCER A LA DM
 DM: como una enfermedad en la que “no
únicamente sube el azúcar en la sangre”, sino en la
que existe una realidad sistémica mucho más
amplia sobre la que también tenemos que actuar.

52. PACIENTE CON DMII
DM2: es una enfermedad sistémica
cardiometabólica y cardiovascular que exige un
control y seguimiento estrecho y permanente
en nuestra consulta.

53.  La educación diabetológica se basa
fundamentalmente en varios pilares de
obligado intento y cumplimentación:
1)Normas de modificación en los estilos de vida
2)Automonitorización de la glucosa plasmática
3)Automanejo en insulinoterapia

54. 1. Normas de modificación en los estilos de vida
 Constituye el 1er escalón fundamental en toda
actuación terapéutica de la DM.
 Consisten en:
ejercicio físico,
abandono del hábito tabáquico y
factores dietéticos

55. EJERCICIO FÍSICO
 Consiste en un incremento de la actividad física basal
por contracción muscular esquelética, con gasto
energético superior al gasto energético en reposo.
 El ejercicio aeróbico consiste en movimientos continuos,
repetidos y rítmicos de los mismos grupos musculares
durante al menos 10 minutos, como por ejemplo
caminar, nadar, carrera de fondo (jogging).
 Se debe tener en cuenta la edad y se ha de valorar la
situación actual de la enfermedad y la presencia de CC
que puedan limitar o contraindicar determinados
ejercicios.

56. EJERCICIO FÍSICO
 Se recomienda 150 minutos semanales de ejercicio
aeróbico de moderada intensidad (alcanzar el 50-
70% de la frecuencia cardiaca máxima) y/o al
menos 90 minutos de ejercicio aeróbico vigoroso
(>70% de la frecuencia cardiaca máxima).
 La actividad física debe ser distribuida en al menos 3
días a la semana y no ha de haber más de dos días
seguidos sin realizar actividad física.

57. EJERCICIO FÍSICO
 En ausencia de contraindicaciones, los pacientes
con DM2 deben realizar ejercicios de resistencia
tres veces por semana.
 Ejercicio de resistencia es la utilización de grupos
musculares contra una fuerza activa (peso,
máquina, etc.).

58. HABITO TABAQUICO
Es el factor de riesgo modificable más importante que
influye en la muerte en edades tempranas en
pacientes diabéticos.
Está relacionado con el desarrollo prematuro de CC
micro- y macrovasculares (cardiopatía isquémica y
enfermedad arterial periférica) en la DM.

59. FACTORES DIETÉTICOS
 El tratamiento médico nutricional (TMN) es el término
usado por la ADA para describir la mejor relación y
coordinación entre la ingesta calórica y el resto de
los aspectos terapéuticos de la DM1.
 Se debe iniciar en prediabetes y obesidad
(prevención primaria) y es efectivo en el control
metabólico de la DM y en el retraso y manejo de las
CC.

60.  Objetivos del tratamiento médico nutricional. Los objetivos del TMN1
son:
1. Alcanzar y mantener los niveles de glucosa, lípidos y de presión
arterial en niveles recomendados o en rango más cercano posible y
sin efectos adversos.
2. Prevenir, o al menos retrasar, el desarrollo de CC.
3. Intentar satisfacer las necesidades individuales y evitar las dietas
rígidas de castigo, dietas “mágicas” y dietas sin evidencias científicas.
4. Individualizar las necesidades nutricionales en situaciones
especiales como jóvenes con DM1 y DM2, embarazo, lactancia y
diabéticos muy mayores.

61. 5. En pacientes tratados con insulina o secretagogos,
implicarlos en el automanejo para control de cifras y en el
conocimiento y prevención de hipoglucemias y
complicaciones agudas.
6. En DM1, el TMN debe coordinar la ingesta calórica,
temporal y cuantitativamente, en relación con la
insulinoterapia.
7. En DM2, el TMN está encaminado fundamentalmente a la
reducción de peso (> 7%) como factor básico para su
manejo integrado y unificado. Incide en una modesta
ingesta calórica, reducción de ingesta grasa y consumo de
fibra.

62. MACRONUTRIENTES
 La mejor mezcla de proteínas, carbohidratos y grasas variará
según las circunstancias personales de cada paciente,
según sus objetivos preferenciales (pérdida de peso, perfil
lipídico, presencia de nefropatía diabética, etc.).
1. Entre 120 y 230 gramos de carbohidratos al día,
permitiéndose los edulcorantes con sucrosa.
2. Fibra: una ingesta media de 14 gramos por 1.000 calorías.
Máximo 50 gramos de fibra al día.
3. Limitar las grasas saturadas a < 7% del total de calorías.
4. Reducir el colesterol de la dieta a < 200 gramos al día.

63. 4. Reducir el colesterol de la dieta a < 200 gramos al día.
5. Con función renal normal, la ingesta de proteínas no debe superar
el 20% de la ingesta energética diaria.
6. En adultos, el límite máximo del alcohol al día debe ser de una
unidad en mujeres y dos unidades en varones. Una ingesta
moderada diaria (15-30 gramos) e independiente del tipo de alcohol
se ha asociado con la reducción del riesgo de enfermedades
cardiovasculares.
Micronutrientes:
 No hay evidencia del beneficio de vitaminas o suplementos minerales
en pacientes diabéticos, salvo que haya deficiencias de las mismas.

64. EN OCASIONES ESPECIALES Durante el embarazo se recomienda un adecuada
ingesta energética. No está recomendada la pérdida de
peso.
 Se debe evitar fundamentalmente la cetoacidosis
diabética.
 Después del embarazo y el parto, las pacientes con
diabetes gestacional deben ser implicadas en la
modificación del estilo de vida con dieta, ejercicio y
reducción de peso.
 En pacientes diabéticos y obesos muy mayores los
requerimientos energéticos son menores que en adultos
jóvenes con el mismo peso. Se pueden beneficiar de

65. ADA, 2014
 Prevención primaria de la diabetes tipo 2
 Entre las personas con alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, los
programas estructurados que enfaticen cambios de estilo de vida que
incluyan la pérdida de peso moderada (7% del peso corporal) y
actividad física regular (150 min/semana), con estrategias dietéticas
que incluyan calorías reducidas y la ingesta reducida de grasa de la
dieta, pueden reducir el riesgo de desarrollar diabetes y por lo tanto se
recomiendan.
 Departamento de Agricultura de Estados Unidos: ingerir fibra dietética
(14 g de fibra/1000 kcal) así como los alimentos que contienen granos
enteros (la mitad de la ingesta de granos).

66. 2. Automonitorización de la glucosa plasmática
Se debe tener un control de las cifras de
glucemia, ajuste de dosis y prevención de
hipoglucemias, así como en la reducción de
HbA1c en DM.

67. 3. Automanejo en insulinoterapia
 Es esencial para el tratamiento integral de la DM.
 Mejora el conocimiento, la conducta ante la
enfermedad y la reducción de peso; también el
pronóstico, reduciendo los niveles de HbA1c;
asimismo mejora la calidad de vida y la aceptación
psicosocial.

68. ADA, 2014
Tratamiento farmacológico para la hiperglucemia en la
diabetes mellitus tipo 2.
 La metformina, si no está contraindicada y si es tolerada, es
el agente farmacológico inicial preferido para la diabetes
tipo 2.
 En los pacientes diabéticos tipo 2 recién diagnosticados
muy sintomáticos y/o niveles elevados de glucosa en la
sangre o A1C elevadas, considerar la terapia con insulina,
con o sin agentes adicionales, desde el principio.

69.  Si la monoterapia no insulínica en
la dosis máxima tolerada no
alcanza o mantiene una meta
de A1C más de 3 meses, añadir
un segundo agente oral,
agonista de los receptores de
GLP-1 o insulina.
 Un enfoque centrado en el
paciente debe ser usado para
guiar la selección de los agentes
farmacológicos. Las
consideraciones incluyen:
EficaciaCosto
RAM Efectos sobre el peso
Comorbilidades
Riesgo de hipoglucemia
Preferencias del paciente

70. DM GESTACIONAL

75. BIBLIOGRAFÍA:
1. Katzung, B. G. (2010). Farmacología básica y clínica 11° edición.
Buenos Aires: Mc Graw Hill.
2. Gardner, D.G., Shoback D. (2012). Greenspan. Endocrinología
básica y clínica 9ª edición. México: Mc Graw Hill.
3. http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestr
o/320_IMSS_10_Diabetes_embarazo/EyR_IMSS_320_10.pdf
4. Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes—
2014 Diabetes Care January 2014 37:S5-S13;
doi:10.2337/dc14-S005
5. Herràez G.J., A. C. (2008). Tratamiento de la Diabetes. Criterios
de control. Objetivos terapeuticos. Medidas generales. Factores
Dietèticos. Medicine, 1184-1187.

76. ¡GRACIAS!