1. LESIÓN ISQUÉMICA E
HIPOXICA.
SECUENCIA, LESIÓN REVERSIBLE IRREVERSIBLE.

2. SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS Y
CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES.
Lesión celular
Secuencias de cambios
morfológicos y bioquímicos.
Isquemia.
LESION
REVERSIBLE.
Mitocondria.
El 1er punto de ataque de la
hipoxia es la respiración aeróbica.
Fosforilación oxidativa por la
mitocondria.

3. • El oxigeno intracelular
disminuye
• Perdida de Fosforilación oxidativa y
la generación de ATP de lentifica o
detiene.
• Perdida de ATP tiene efectos
generalizados muchos sistemas del
interior celular.
Eje. El musculo cardiaco deja de
contraerse a los 60 s. de una oclusión
coronaria.

4. Descenso del ATP
celular y el aumento
asociado
monofosfato de
adenosina.
estimulan
Actividad de la
fosfofructocinasa y la
fosforilasa.
Dando lugar a un aumento de
la velocidad de la glucolisis
don el fin de mantener las
fuentes de energía de la
célula mediante la generación
del ATP a partir del glucógeno.

5. El glucógeno en rápida
depleción.
Glucolisis da lugar a
acumulación de acido láctico y
fosfatos inorgánicos a partir de la
hidrolisis.
La depleción del ATP
responsable del hinchazón
celular agudo (edema celular)
Acontecimiento precoz de la
isquemia. Producido por un
deterioro en la regulación
del volumen celular por la
M.C.
Esto reduce el pH
intracelular.
Precozmente
produce una
aglutinación de la
cromatina
nuclear

6. Para equilibrar esto el sodio
se mantiene a una
concentración intracelular
menor que extracelular
Para equilibrar esto el Na
energeticoidependiente (Na
+k +ATPasa) que mantiene la
concentración de K
significativamente mayor a
nivel intracelular que
extracelular.
Coloidal osmótica elevada.
Mayor concentración
intracelular que extracelular.

7. • El fracaso de este transporte activo, debido a una
disminución de la concentración de ATP y un
aumento de la actividad de la ATPasa, hace que el
Na se acumule a nivel intracelular con una difusión
de K fuera de la célula.
• La ganancia neta de soluto se acompaña de una
gran ganancia de isosmótica de agua, hinchazón
celular y dilatación del RE.

8. Desprendimiento de ribosomas del RER y la disociación de los
polisomas en monosomas, debido probablemente a la
interrupción de las interacciones energeticoidependientes
entre las membranas del RE y sus ribosomas.
Si continua la hipoxia tiene lugar a otras alteraciones y
nuevamente son reflejo del aumento permeabilidad dela
membrana y la disminución de la función mitocondrial.
Formación de vesículas.

9. • Células con microvellosidades comienzan a perder
su estructura microvillosa normal.
• Dentro del citoplasma a nivel extracelular, pueden
verse “figuras de mielina” derivadas del plasma así
como delas membranas de los orgánulos.

10. LESIÓN IRREVERSIBLE.
Si la isquemia persiste, sobreviene una
lesión irreversible.
Se asocia morfológicamente con una intensa vacuolización de
las mitocondrias, que abarca a sus crestas, lesiones extensas del
citoplasma e hinchazón de los lisosomas. Matriz mitocondrial:
desarrollo densidades grandes, flaculencias y amorfas.

11. • Afluencia masiva de calcio dentro de la célula,
especialmente si la zona isquemica se irriga
nuevamente.
• Perdida continuada de proteínas, enzimas
coenzimas y ácidos ribonucleicos por la
hiperpermeabilidad escapar de metabolitos.
• Pueden dejar escapara metabolitos, los cuales son
vitales para la reconstitución del ATP y
deplecionando, a largo plazo los fosfatos de alta
energía intracelulares netos.

12. • Se produce la lesión de las membranas lisosomales,
seguida por la salida de sus enzimas al citoplasma y
la activación de sus hidrolasas acidas.
• Los lisosomas contienen ARNasa, ADNasa, proteasas,
glucosidasas y catepsinas.
• La activación de las enzimas conduce a la digestión
enzimática de los componentes celulares que se
pone de manifiesto por perdida de
ribunuclueoproteína, desoxirribonucleoproteína y
glucógeno, y los diversos cambios nucleares (caida
del pH)