2. DOLOR ABDOMINAL
Quirúrgico Médico
Parietal
Visceral
Referido
Endocrinas y
metabólicas
Hematológicas
Toxinas o
fármacos
Clases
Se dividen
en:
Tipos
-Crisis diabéticas
-Crisis adinsonianas
-Porfiria intermitente aguda
- Fiebre mediterránea
hereditaria
-Crisis drepanociticas
-Leucemia aguda
-Otras discrasias
sanguíneas
-Intoxicación por plomo.
-Intoxicación por
metales pesados.
-Abstinencia de
narcóticos.
Traumáticos y no traumáticos
•Obstructivas
•Inflamatoria
•Isquémica
•hemorrágica
3. Dolor “trivial”.
Aspecto “sano”.
Abdomen blando y sin defensa.
Ruidos hidroaéreos normales.
Leucocitosis normal.
Radiología de abdomen normal (no
neumoperitoneo).
Prototipo del cuadro agudo de
abdomen “Médico”
4. CALCULOS BILIARES Y
CALCULOS RENALES.
DOCENTE: DR. OSWALDO MORIZAKI
PONENTE: ALVA HUARAJ, ROSA ALEJANDRA
CURSO: GASTROENTEROLOGÍA
5. LITIASIS VESICULAR
La litiasis biliar, es una patología que en
nuestro medio se considera un:
PROBLEMA DOMINANTE DE SALUD.
El predominio del sexo femenino es
evidente en una proporción de dos a uno
con relación al sexo masculino.
El conocimiento de esta patología es
fundamental para todo medico.
6. LITIASIS VESICULAR
Esta en proporción
de dos a uno en
relación de la mujer
con el hombre.
Se puede presentar
desde los 5 años
hasta los 80 a partir
de los 60 años la
incidencia aumenta.
7. ETIOPATOGENIA
Tipos de cálculos.
Cálculos de colesterol
70 % .
Cálculos pigmentarios
negros 20-30 %
Cálculos pigmentarios
marrones
Barro biliar como
precursor de la litiasis
vesicular
8. CUADRO CLÍNICO:
CÓLICO BILIAR
Dolor en hipocondrio
derecho tipo cólico con
irradiación lumbar luego
de ingesta de grasas.
Diferenciar del dolor en
cinturón acompañado de
intensos vómitos propio
de la pancreatitis aguda
Dolor en puñalada en la
Ulcera péptica perforada
9. LITIASIS VESICULAR
El dolor característico
cólico en hipocondrio
derecho en una
persona que tiene la
cuatro “F”
F = femenina
F = Fat = obesa
F = forty= 40 años
F = Fertily = fertil
10. LITIASIS VESICULAR
Los cálculos en la
vesícula biliar pueden
provocar :
Colecistitis aguda.
Colecistitis crónica.
Complicarse con:
Coledocolitiasis.
Pancreatitis aguda
Adenocarcinoma de
vesícula biliar.
14. Es la presencia de uno o
mas litos en el riñón
encontrándose en
diferentes localizaciones
del sistema urinario
15. Se tiene una
relación
hombre
mujer 3:1.
Existen factores extrínsecos :
(geografía, factores climáticos y estacionales,
ingesta de agua, dieta y ocupación)
Factores intrínsecos (herencia, sexo y edad)
18. • Biometría hemática
• Química sanguínea
• Examen general de orina
• Radiografía simple de
abdomen
• Urografía excretora
• Ecografía abdominal
• TAC
• Uroanálisis
• Gamagrama
19. PETIDINA (100 mg x vía IM)
METAMIZOL (1500-1750 mg x vía Oral ó 1mg x vía IM)
DICLOFENACO (50 mg x vía Oral ó 75mg x vía IM )
Quirúrgicas:
- Litotricia: ondas de choque que rompe en partes al CR.
- Utereoscopía: endoscopio dentro de la uretra, vejiga y uréter
- Nefrolitotomía Percutánea: endoscopio en riñón a través de
la piel de su espalda hasta introducirlo en riñón para
remover el cálculo.
21. Padecimiento frecuente que se considera como
una erosión o herida en la mucosa del
estómago (úlcera gástrica) o en la parte
superior del intestino delgado, llamado
duodeno (úlcera duodenal).
0.5 y 1.5 cm de diámetro.
22. Prevalencia del 5 al 10% en la población gral.
Ulcera Incidencia Frecuencia en
relación al sexo
Relación a la edad
Duodenal 30% Varones 30 a 70 años
Gástrica 64% Mujeres 50 a 80 años
23. Enfermedad multifactorial.
Desequilibrio entre los mecanismos de
defensa y los factores agresores
Moco
HCO3
Microcirculación
Vaciamiento gástrico
Factores de
crecimiento
epidérmicos
HCl-
Pepsina
AINEs
Bilis
Alcohol
Estrés
H. pylori
25. núm. de cels parietales= secreción de
HCl- y pepsina.
Exacerbación a la respuesta secretora al
estímulo con alimento.
de gastrina= secreción de HCl-
26. La mayoría de las úlceras ocurren en la
superficie no secretora (antro gástrico
epitelio columnar).
Gastritis crónica asociada a H. pylori: atrofia
de la mucosa oxíntica (secretora)= metaplasia
intestinal; extensión del epitelio no secretor
hacia el estómago proximal.
27.
28. Mayor venta y consumo a nivel mundial.
Dos mecanismos de lesión GD:
Daño directo (tópico)
Efecto sistémico
Se considera el empleo de inhibidores
selectivos de COX-2
30. Síntoma principal: DOLOR
Localización: epigastrio
Tipo: ardor o vacío
Intensidad: leve a moderada
Sin irradiaciones
UD:
▪ pos-prandio tardío o ayuno prolongado
▪ al ingerir alimento
UG
▪ Pos-prandio inmediato, sin exacerbación con el ayuno.
Otras manifestaciones: náuseas y vómitos
31. Endoscopia:
Lesiones excavadas, de profundidad y formas
variables, con cráter limpio y cubierto de exudado
blanquecino.
Radiología:
Sensibilidad. Estudios simples: 60 a 80%;
contrastados: 80 a 90%
32. Objetivos:
Aliviar los síntomas
Cicatrizar la lesión
Erradicar H. pylori
Evitar o prevenir recaídas y complicaciones
33. Inhibidores de la secreción de ácido
Bloqueadores de los receptores H2
IBPs
Protectores de la mucosa gástrica
Sucralfato
Antiácidos
Almagato, magaldrato, hidróxido de aluminio y
sales de magnesio