2. GENERALIDADES
Es el registro gráfico de los potenciales eléctricos
producidos por el corazón.
4 tipos de células.
Células P: Células con función de marcapaso. Nodo
SA y nodo AV.
Células transicionales:
Célula de estructura
intermedia entre la célula P, las de tipo Purkinje y las
de miocardio. Nodo SA y AV, Haz de His. Sirven de
enlace entre las células P y el resto del corazón.
3. GENERALIDADES
Células Tipo Purkinje: Alrededor de nodo SA y AV,
Haz de His. Enlace entre los nodos y el miocardio.
Velocidad de conducción más rápida.
Células del miocardio:
Adaptadas para la
contracción.
20. ONDA P
Duración de activación auricular: 0.06-0.10
segundos (60-100 ms).
Voltaje: 0.2 mV.
Altura: <2.5 mm.
21.
22. PR, QRS, ST, ONDA T, ONDA U, QT
PR: 0.12-0.20 s (120-200 ms).
QRS: 0.06-0.10 s (60-100 ms).
ST: Isoeléctrico (<1 mm).
ONDA T: 7-10 mm (0.7-1.0 mV).
ONDA U: V3 y V4.
QT: 0.40-0.44 s (400-440 ms).
Eje eléctrico: -30° a + 110 °
28. RITMO SINUSAL
Complejo QRS normal
Onda P normal
Ritmo regular
Intervalo PR normal
Frecuencia cardiaca: 60-100/minuto
29.
30. ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA
Arritmia fisiológica.
Aceleración de la frecuencia cardiaca durante la
inspiración y disminución de ésta durante la
espiración.
Frecuente en niños.
Complejo QRS normal
Onda P normal
Intervalo PR normal
31.
32. TAQUICARDIA SINUSAL
Aumento de la automaticidad
FC > 100/min
Incremento gradual
Complejo QRS normal
Onda P normal
Ritmo regular
Intervalo PR normal
33.
34.
35.
36.
37.
38. FIBRILACIÓN AURICULAR
Múltiples ondas de reentrada en las aurículas
Usualmente tiene un QRS angosto
No hay onda P normal, se encuentra la onda f
como ondulación irregular en línea de base
El R – R variable es su característica más
importante
Posee un alto riesgo de embolismo sistémico
Frecuentemente se asocia a falla cardiaca
39. FIBRILACIÓN AURICULAR
Riesgo de tromboembolismo (riesgo de ACV es de 5
veces).
Respuesta ventricular rápida.
Llenado ventricular incompleto.
Disminución del gasto cardiaco (20-40%).
Disminución en la capacidad de realizar actividad
física y fatiga.
50% de los pacientes reinciden al año.
43. FLUTTER AURICULAR
Circuito de reentrada.
Presenta QRS normal angosto.
No hay onda P, se encuentra onda F que semeja
una sierra o dientes de tiburón.
Menor riesgo de embolismo respecto FA.
La frecuencia auricular es variable (250-350/min).
Relación A:V más común es 2:1 y 4:1.
Se asocia a falla cardiaca, pericarditis, EPOC.
44.
45.
46. SÍNDROME DE WPW
0.1-0.3% de la población.
Pre-excitación ventricular.
Vía (s) accesorias (Haz de Kent).
Caracterizado por onda delta.
Puede presentar FC hasta de 250/min.
Rara vez asociado a muerte súbita (0.15-0.2%).
Si es sintomático el riesgo es de 2.2%.
47.
48. SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE
Síndrome de pre-excitación.
Vía accesoria (fibras de James) evita el nódulo AV.
PR corto.
Complejo QRS estrecho.
Ausencia de ondas delta.
Taquicardias paroxísticas recurrentes.
1/50.000 personas.
49. SÍNDROME DE LAS FIBRAS DE
MAHAIM
Intervalo PR normal.
Onda delta.
Complejo QRS prolongado.
Fibras o puentes musculares de Mahaim en porción
inferior del nódulo AV, porción superior del fascículo
común o parte alta de las ramas del Haz de His y
extremo inferior en la región del tabique
interventricular.
< 0.1% de la población.
50.
51.
52. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
QRS normal angosto
Onda P díficil de percibir porque la frecuencia
es muy alta
Usualmente se aprecia la onda T
La frecuencia es > 150 x minuto
53.
54.
55. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
En la fibrilación ventricular no se identifica
QRS normal.
No hay presencia de onda P ni T.
Ritmo desorganizado, caótico e irregular.
56. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FV Gruesa
Ataque más reciente de FV
Mayor probabilidad de éxito con RCP
FV Fina
Considerable retraso desde el colapso
Menor probabilidad de éxito
57.
58.
59.
60.
61. TAQUICARDIA VENTRICULAR
3 o más complejos consecutivos (> o igual a
100/min).
Sostenida: >30 segundos.
Presenta un QRS ensanchado, anormal
No se aprecia onda P ni onda T
Usualmente la frecuencia cardiaca se
encuentra entre 150 – 250 latidos
El ritmo es regular, se parecen los complejos
62.
63.
64. ASISTOLIA
Ausencia de actividad eléctrica.
Protocolo de línea isoeléctrica:
-Paciente sin pulso
-Verificar conexión de cables
-Aumentar ganancia
-Cambiar derivaciones
68. BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Origen supraventricular
QRS normal, onda P normal.
Una onda P por cada complejo QRS (casos especiales
con imagen de bloqueo de rama del haz de his).
Intervalo PR mayor de 0.20 seg, pero siempre
constante.
69.
70. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
MOBITZ I
QRS normal.
Onda P normal.
PR que se prolonga paulatinamente, hasta que
se pierde un complejo QRS.
Usualmente se aprecia una relación 4:3 entre
la onda P y el QRS.
71.
72. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
MOBITZ II
QRS normal.
Onda P normal.
PR constante.
De forma súbita se pierde un QRS, sin
prolongación paulatina del PR.
Usualmente se aprecia una relación 2:1 o 3:1
entre la onda P y el QRS.
73.
74. BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
QRS normal o ancho dependiendo de la
ubicación del bloqueo.
Onda P normal.
No hay relación entre la onda P y el complejo
QRS.
75.
76.
77. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
El ritmo cardíaco debe ser de origen supraventricular.
La duración del QRS debe ser ≥120 ms.
Presencia de un complejo QS o rS en la derivación
V1.
Onda R monofásica en las derivaciones I y V6.
Onda T en dirección opuesta a la deflexión final del
QRS.
79. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Asociado a HTA, isquemia miocárdica, IAM y
trastornos primarios de la conducción
eléctrica del corazón.
80.
81. BLOQUEO DE RAMA DERECHA
El ritmo cardiaco debe ser de origen
supraventricular.
Duración del complejo QRS ≥120 ms.
Presencia de una onda R terminal en la derivación
V1 (por ejemplo, R, rR', rsR', rSR' o qR').
Onda S persistente en las derivaciones I y V6.
Onda T en dirección opuesta a la deflexión final del
QRS.
83. BLOQUEO DE RAMA DERECHA
En el 50% de los casos no implica patología.
Asociado a CIA, cardiopatía isquémica e
hipertensión pulmonar, síndrome de Brugada.
84.
85. RESUMEN DE TRASTORNOS DE LA
CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
Bloqueo de rama derecha: se produce un
retraso en la activación del ventrículo
derecho.
-QRS ensanchado ≥012 segundos.
-Morfología típica en V1 rSR’.
-Sería bloqueo incompleto de rama derecha si hay
morfología rSR’ pero duración 0.10-0.12 segundos.
86. RESUMEN DE TRASTORNOS DE LA
CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
Bloqueo de rama izquierda: se produce un
retraso en la actuación del ventrículo
izquierdo.
-QRS ensanchado ≥0.12 segundos.
-Morfología típica en V1: rS o QS.
-Bloqueo incompleto de rama izquierda si
morfología rS o QS en V1 con duración 0.10-0.12
segundos.
87. RESUMEN DE TRASTORNOS DE LA
CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
Hemibloqueo anterior de rama izquierda
(HARI) ó bloqueo del fascículo anterior de la
rama izquierda.
-Desviación del eje a la izquierda (-30° o menos).
-Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.
88. RESUMEN DE TRASTORNOS DE LA
CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
Hemibloqueo posterior de rama izquierda
(HPRI) ó bloqueo del fascículo posterior de la
rama izquierda.
-Desviación del eje a la derecha (+120° o más).
-Morfología típica: qR en II, III, aVF y rS en I, aVL.
89.
90.
91. RITMOS DE LA UNIÓN
Los impulsos de origen sinusal no se producen o
no llegan al nodo AV.
2 tipos: Ritmo idionodal (responde a influencia
autonómica) y ritmo del Haz de His (no responde
a influencia autonómica).
Onda P invertida que puede estar antes del QRS,
coincidir con el QRS (no aparecerá la onda P) o
aparece después del QRS.
92.
93. TAQUICARDIA AURICULAR
ECTÓPICA (UNIFOCAL)
Onda P es diferente a la P de base y puede tener
bloqueo variable.
Asociada a enfermedad pulmonar e intoxicación
digitálica.
Frecuencia oscila entre 170 +/- 70/minuto.
Suelen ser paroxísticas.
94.
95. TAQUICARDIA AURICULAR
MULTIFOCAL
Aparición de tres o más impulsos auriculares
originándose más de un foco ectópico.
Ondas P invertidas de formas diferentes.
3 o más morfologías diferentes de onda P.
Generalmente es irregular.
FC entre 100 y 160/minuto.
Asociado a EPOC y enfermedad coronaria.
96.
97. TRASTORNO DE REPOLARIZACIÓN
PRECOZ
Elevación del segmento ST por encima de la línea
isoeléctrica sin que implique la existencia de una
patología cardiovascular.
1-2% de la población general.
Más frecuente en hombres que en mujeres.
Trastorno benigno.
75% de los casos en V1-V4. 30% de los casos en
D1, D2, D3 y aVF.
98. TRASTORNO DE REPOLARIZACIÓN
PRECOZ
Más frecuente en menores de 50 años de edad
(principalmente entre los 20 y 40 años de edad).
Origen no es claro.
Sobreactividad simpática que podría ser la
responsable de una repolarización no sincrónica
entre las fibras miocárdicas, la cual ocurría más
tempranamente en el subepicardio, antes de la
despolarización de todo el miocardio.
103. CRECIMIENTO VENTRICULAR
DERECHO
Desviación del eje eléctrico hacia la derecha.
Grandes ondas R en derivaciones derechas.
Tiempo de activación ventricular derecho
aumentado (>0.03 s).
Dextrorrotación.
Trastornos secundarios de la repolarización.
Crecimiento auricular derecho.
104.
105.
106. SÍNDROME DE QT PROLONGADO
Hombres: QTc >440 ms
Mujeres: QTc >460 ms
>500 ms: Alto riesgo de arritmia.
Asociación con muerte súbita.
107.
108.
109. SÍNDROME DE BRUGADA
Elevación del ST en V1-V3.
Inversión de la onda T.
R prima (BRD).
Onda U en V1-V3.
Asociado a arritmias ventriculares.
Asociado a muerte súbita, típicamente
durante el sueño.
110.
111.
112. DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD
Reemplazo del tejido miocárdico que involucra
característicamente al ventrículo derecho por
tejido cicatricial y adiposo o fibroadiposo.
Asociado a muerte súbita por TV.
90% de los casos en hombres.
Principal causa de muerte súbita en Europa en
menores de 35 años de edad.
Onda epsilon en precordiales derechas.
114. CONCLUSIONES
Registro de bajo costo, sencillo de obtener.
Adecuada colocación de electrodos.
Adecuada interpretación.
Correlacionar con la clínica.