1. Anestésicos Locales
SOFIA GARCIA

2. Historia
• Sigmund Freud descubre
Cocaína
• 1884Cocaina (Karl Koller)
• La cirugía ocular era en aquel
entonces un procedimiento
complicado debido a los
movimientos reflejos del ojo
al tocarlo. Koller descubrió
que algunas gotas de una
solución de cocaína podían
A raíz de esos experimentos, se
superar esta dificultad.
considero a Koller el fundador de
los AL en la oftalmología.
•
Debido a que la prescripción de la
cocaína se encuentra sujeta a muy
estrictas reglamentos, en la
actualidad se reemplaza esa droga
por anestésicos locales sintéticos.

3. • Su popularidad
descendió al comprobar
su adicción y bajo
índice terapéutico.
• Se crearon nuevos AL.
• 1905Procaina
• 1946Lidocaina
1657tipo amida:
mepivacaina.
Bupivacaina.
Etidocaina.
Ropivacaina.
Levbupivacaina
Son mas estables
químicamente y
menor capacidad
alérgica.

4. ANESTESICOS LOCALES
DOLOR
Conducción
nerviosa de manera
específica temporal
y reversible
No afectan la
conciencia del
paciente
Actúa en todas las
fibras nerviosas y a
todos los niveles

5. TIPOS DE FIBRAS
• Se diferencian
por su período de
latencia, duración
de acción,
toxicidad y
potencia.
• También por sus
selectividad de
bloqueo.

6. DISTANCIA INTERNODAL
Anestesia Disociativa
Cuanto mas gruesa la fibra>tiempo
Para ser bloqueada.
Por que?
Se requiere 3 nodulos de ranvier
Consecutivos para disminuir un 84% la
Conductancia de Na (inhibir impulso
Nerviso)
"En la anestesia siempre
habrá analgesia, pero no
siempre en la analgesia
existirá anestesia"
Grosor de la fibra- distancia internodal

7. Cronología del Bloqueo
• Vasomotor, aumento de
temperatura cutánea,
vasodilatación.
• Bloqueo térmico y doloroso.
• Bloqueo táctil y sensación de
presión.
• Bloqueo de Propiocepcion.
• Bloqueo motor

8. Estructura química
Porción lipofila
Cadena
intermedia
Porción hidrófila
o grupo amino
• Propiedades anestésicas : difusión
• fijación
• actividad
• duración de acción
• metabolismo, toxicidad
• Cationica
• No ionizada

9. MECANISMO DE ACCION
• Normalidad: Estímulo 
Despolarización propagación
por toda la membrana celular.
• AL: receptores del canal de
sodio.
EC
IC
•No iónica. Sin carga:
Atraviesa la membrana celular
mediante difusión pasiva.
• Con carga: se une al canal de
sodio y previene despolarización
de la membrana.
Los AL previenen la despolarización por
inhibición del flujo de sodio, pero solo una
disminución del 5% de la conductancia del
potasio.

10. Diversos sitios de acción para el
bloqueo
Biotoxinas
• Superficie externa del canal iónico
Anestésicos
convencionales
• Apertura interna del canal iónico
Benzocaína y las formas • Cambian la configuración en el diámetro del
canal
básicas no ionizadas
• Se emplea la epinefrina (10 μg/Kg en
pacientes pediátricos o 200-250 μg) para
prolongar la duración de la anestesia.
Vasoconstricción local Disminuye
toxicidad. Aumenta la intensidad del
bloqueo sensitivo de la región anestesiada.

11. Presentación
• Como son poco solubles, estos vienen en
presentaciones de sales hidrosolubles que son
levemente ácidas.
• El pH de la solución del anestésico local se
equilibra con rapidez con el de los líquidos del
extra -celular.

12. Clasificación
A. Esteres :
Son hidrolizados por plasma y
pseudocolineterasa.
B. Amidas
Cocaína
Procaína
Cloroprocaína
Tetracaína
Lidocaína
Prilocaína
Mepivacaína
Bupivacaína
Etidocaina
Ropivacaina
Levobupivacaina
Según su duración:
Acción corta y baja potencia
Procaína, cloroprocaína
Acción intermedia y potencia intermedia
Lidocaína, mepivacaína, prilocaína
Acción larga y potencia elevada
Tetracaína, bupivacaína,
etidocaína,ropivacaína, levobupivacaína.