Esófago
Anatomía. Fisiología. Patología Benigna.
Sofia Garcia Chang
Anatomía
• Conducto cilíndrico, vertical, muscular,
tapizado por mucosa.
• Une faringe con estomago.
Origen: Borde inferior del musculo
constrictor inferior de la faringe.
Trayecto
• Cuello: Región prevertebral.
• Tórax: Región posterior del mediastino
posterior.
• Inflexiones transversales: a nivel de T1-
T4.  2 concavidades laterales.
• Desviación hacia la derecha deja paso a
la aorta.
• T7 desviación a la izquierda
• Abdomen: se orienta a la izquierda y llega
al estomago.
ORIGEN
Estrechamientos
Terminación
• Se abre en la parte medial del 1/3
superior del estomago; por el orificio
cardias. (T10 o T11)
Longitud, forma, diámetro
• RN: 10 cm; 2años: 16cm
• En el adulto: 25-30cm
• 5cm cervical, 16-20cm tórax, 1cm
diafragma, 3cm abdomen.
• Longitud máxima: inspiración y
extensión.
Constitución anatómica
Recordar: La pared esofágica favorece la progresión del bolo
alimenticio hacia el estomago. Es sensible a las agresiones químicas
(cáusticos o ácidos). Puede ser asiento de tumores. (malignos >
benignos)
Adventicia
Musculo esofágico
Submucosa
Mucosa
Musculo esofágico
A. Capa longitudinal externa, vigorosa.
B. Capa circular profunda, delgada.
Submucosa
Mucosa
Espesa y resistente.
Epitelio pavimentoso estratificado y
glándulas seromucosas.
Relaciones
Porción cervical
• Delante: tráquea
• Atrás: aponeurosis
prevertebral, músculos
prevertebrales y cara
anterior de los cuerpos
vertebrales
• Lateral: tiroides
Porción torácica
• Delante: tráquea y origen del
bronquio izquierdo
• Abajo: ganglios linfáticos y
pericardio
• Atrás: con la columna vertebral, el
canal torácico, venas ácigos, arterias
intercostales derechas, parte inferior
con la aorta que se interpone entre
el esófago y la columna
• Lateral. Derecha: pleura
mediastinica y el cayado de la
ácigos. Izquierda: pleura mediastina,
el cayado de la aorta y aorta
descendente
• Neumogástricos y plexo
periesofágico
Porción abdominal
• Delante:
neumogástrico
izquierdo, y borde
posterior del lóbulo
izquierdo del hígado
• Atrás: neumogástrico
derecho, la aorta y los
pilares del diafragma
• Peritoneo
Vasos
• Arterias esofágicas superiores,
ramas de la tiroidea inferior; de
las esofágicas medias, ramas de
las bronquiales; de la aorta y de
las intercostales; de las
esofágicas inferiores, ramas de
las diafragmáticas inferiores
• Plexo venoso, nace de la red
capilar
• Linfáticos, nacen de una red
mucosa y de una red muscular
Inervación
• Porción cervical: por el
recurrente, ramo del
neumogástrico
• Porción torácica: ramos del
neumogástrico
• Fibras parasimpáticas:
recurrente y por intermedio de
los nervios cardiacos superiores
• Fibras simpáticas: ramas del IX
y del X.
Inervación intrínseca
• Plexo submucoso.
(Meissner)
• Plexo miente rico.
(Auerbach)
Esófago
Fisiología.
Sofia Garcia Chang
Fisiología
• Consiste en llevar el
bolo alimenticio desde
la faringe al estómago.
• Transporte activo
Onda peristáltica que
actúa en ambos
sentidos.
Ondas peristálticas esofágicas:
• Onda primaria: Es progresiva. Se
inicia con la deglución.
• Onda secundaria: Es una onda
progresiva espontánea (no se
origina como respuesta a la
deglución). Nace a nivel del
esfínter cricofaríngeo.
• Onda terciaria: Espontánea. Se
produce en todos los niveles del
esófago. Se la encuentra sólo en
condiciones patológicos y en los
ancianos.
Esfínteres
Normalidad: permanecen cerrados, el esófago
tiene sus paredes adosadas.
• Esfínter cricofaríngeo o EES:
Deglución  Relajación
Relajación ante contracción faríngea,
producida por deglución, con cierre de la
faringe con la lengua aplicada sobre paladar
blando.
• Esfínter Esofágico Inferior o EEI: se relaja
frente a la onda peristáltica primaria.
Permite entrada del bolo al estómago,
cerrándose inmediatamente para abrirse de
nuevo frente a las ondas secundarias ("de
barrido”).
• Hipotonía: permite el reflujo del contenido
gástrico al esófago.
Deglución
• Permite traslado del bolo alimentario desde la faringe al
estómago.
• Secuencia dinámica sincronizada:
1. Contracción de la faringe: presión 100 mmHg o >,
coincide con la relajación del EES, permitiendo así el
paso del bolo.
2. Presión faríngea baja y el EES vuelve a su estado de
reposo.
3. Se produce una onda peristáltica: intensidad 30
mmHg y vel. 2 a 4 cm/seg.
4. Se relaja el EEI, recuperando su presión de reposo. Las
ondas secundarias, también propulsivas, pero
espontáneas, terminan "el barrido" de los residuos
que quedan en el esófago, con la coordinada
colaboración del EEI.
Estudio de la función esofágica
Manometría: Establece representación gráfica
de las presiones, tanto del cuerpo del esófago
como de los esfínteres, en reposo y/o en
deglución, siendo el estudio de elección para
este tipo de patología.
Registros normales en reposo
• Faringe: Al iniciar la deglución, llega a 100
mmHg.
* Esfínter cricofaríngeo (EES): 30 mm de Hg
sobre la presión torácica.
* Nivel intratorácico: - 2 a -3 mmHg
* Esfínter esofágico inferior (EEI): 10-12 mms.
Hg.
* Intragástrica: el reflejo de la presión
intraabdominal, 2-3 mms. Hg.
pHmetría de 24 horas
• Registra descensos del pH < 4.0 , con un
electrodo colocado 5 cms. proximal
al EEI.
• El paciente en posición decúbito dorsal o
de pié, durante la vigilia o el sueño,
durante las comidas o en los períodos
postprandiales.
• Procesador computacional: proporciona
una detallada información # de
episodios de reflujo, la magnitud y
duración de la caída del pH.
• Su utilidad y aplicación principal: RGE.
Patología Benigna. Esófago
Sofia Garcia
Trastornos Benignos
• ERGE
• Hernia hiatal
• Mallory Weiss
• Acalasia
• T. De la motilidad
• Diverticulos Esofágicos
• Esofago de Barret
Hernia paraesofágica
• Contenido del abdomen se hernia hacia el mediastino gracias a un
agrandamiento progresivo del hiato diafragmático.
• Adquirido de manera natural
• Secundaria a trauma o a cx en unión gastroesofágica.
• Órganos afectados en orden decreciente: Estomago, bazo, cólon,
páncreas, hígado.
• A veces son asintomáticas  hallazgo incidental
Clasificación
Hernia hiatal tipo I o
“deslizante”
• Desplazamiento unión
gastroesofágica en dirección
cefálica a través del hiato del
mediastino. Causa:
debilitamiento membrana
frenoesofágica y pilares del
diafragma.
• Pequeñas, asintomáticas
• Reflujo Gastroesofágico
Hernia Hiatal tipo II
• Migración del fondo del
estómago a lo largo de la
unión gastroesofágica y
esófago hacia
mediastino.
• Se denomina también
“por rodamiento”.
Hernia hiatal tipo III
• Combinación tipo I y II, más
frecuente que la tipo II pura.
• Unión gastroesofágica y fondo
migran a hiato.
• Se puede convertir en una
hernia paraesofágica “gigante”
• Puede haber obstrucción
parcial o completa de la salida
del estómago.
Hernia tipo IV
• Presencia de otras vísceras
abdominales en el defecto.
Clínica
• Asintomáticas a veces
• Saciedad temprana,
meteorismo, dolor
posprandial, disfagia, disnea,
dolor retroesternal.
• Neumonía debido a aspiración
pulmonar silenciosa recurrente
• Evitar volvulos agudos:
estrangulamiento, sangrados
graves.
Diagnóstico • Imagenología: Rx Tórax
Un nivel hidroaéreo
retrocardiaco causado por la
presencia de estómago
intratorácico es un dato
clásico.
• Serie esofagogastroduodenal
con bario: da información
anatómica.
• TC: Detección de órganos en
hernias tipo IV.
• Endoscopía: inspección, biopsia (esófago de Barret, enfermedad
maligna oculta, etc.)
• Manometría: Peristaltatismo esofágico.
• Pruebas de Ph
Intervención Cx
• Tener claro: Menos del 20% de pactes se beneficiará a partir de
reparación electiva de hernias paraesofágicas asintomáticas o con
síntomas mínimos.
• Objetivos: Reducir contenido de la hernia hacia el abdomen, escisión
del saco herniario, reparo defecto diafragmático.
• Laparoscopía: No hay morbilidad de una toracotomía o incisión
abdominal grande.
Técnica operatoria: Laparoscopía. Hernia
paraesofágica
• Posición del pacte:
• Litotomía con espina ilíaca
anterior superior a 10 cm por
arriba del borde de la mesa.
Se lo coloca sobre un cojín
para formar un asiento y
apoyar al pacte cuando se le
coloca en posición
Trendelenburg inversa. Manos
bajo los muslos.
• Cirujano se coloca entre las
piernas.
• Se realizan 5 portillas.
Disección
• Via de acceso: pilar izquierdo.
• Se divide con tijeras
ultrasónicas los vasos cortos
del estómago.
• Con un gancho
electrocauterio se abre el
saco en su fijacion al pilar
izquierdo.
• Se diseca con suavidad el
músculo.
• Tener cuidado en identificar el
esofago y el nervio vago.
• La diseccion se auxilia mediante una
candelilla iluminada.
• Se abre epiplón gastrohepático.
• Se dividen las divisiones derechas del
saco al pilar.
• Se crea ventana retroesofagica para
permitir el paso de drenaje de
Penrose 2.2cm rodea esófago en
unión gastroesofágica.
• El penrose manipula esofago y
estómago para proporcionar
exposición.
• Una vez reducido el saco, se continúa la disección del mediastino
hasta al menos 3 cm de esófago en el abdomen.
• Para las ramas aortoesofágicas posteriores se requieren clips.
• Despues de una eversión completa del saco, se reseca.
• La parte ant. Del nervio vago se identifica y se empieza la escisión a la
izquierda del nervio.
Fundoplicatura de Nissen
• Se realiza luego se cerrar el
defecto de los pilares
diafragmáticos y de cerrar el
hiato.
• El cierre posterior de pilares se
efectua con sutura de material
pesado 2-0 o mayor.
• Protege de ERGE
• Gastropexia eficaz
• El fundus es pasado por detrás
del esófago (de izq. A derecha) y
es suturado por delante (4
suturas).
Trastornos de la Motilidad
• Sintomas: dolor retroesternal,
disfagia o ambos.
• Son: Espasmo esofágico difuso,
Esfínter esofágico hipertenso,
esófago en cascanueces.
• Objetivo de cx: Facilitar el
vaciamiento esofágico.
• La terapia médica no siempre es
suficiente para mejorar el
vaciamiento.
• Miotomía esofágica: procedimiento
más frecuente.
Espasmo esofágico difuso
• 3-5% de pactes con t. de la motilidad.
• Dx: manometro; motilidad relativamente normal interrumpida por
contracciones simultáneas.
• Causa desconocida.
Esófago en cascanueces
• Ondas de amplitud alta (>180 mmhg) prolongadas (>6s).
• Dolor retroesternal
• US endoscopica: Engrosamiento de la muscularis propia
• Trastornos psiquiatricos: ansieda, depresión, t. somatotorfos.
• Si se presenta disfagia, considerar miotomía de la parte distal del
esófago y EEI.
EEI hipertenso
• Presión alta en EEI (>45mmhg).
• Ausencia de trastorno concomitante del peristaltismo del cuerpo
esofágico.
Tratamiento
• Objetivo: aliviar síntomas.
• Descartar enfermedades cardiacas y neoplásicas.
• Fármacos: NTG, dinitrato de isosorbide, Bloq. Canales Ca++.
• Benzodiacepinas T. psiquiátricos.
• Toxina Botulínica
• Miotomía esofágica  en ausencia de ERGE.
Acalasia
• Trastorno Motor Esofágico
primario. (más fr.)
• Origen desconocido
• Entre 20 y 50 años
• Hay relajación ineficaz del EEI
con pérdida de peristaltismo
esofágico.
• Resultado: vaciamiento alterado
y dilatación esofágica gradual
• Disfagia, grados variables de
aspiración , perdida de peso,
dolor.
Fisiopatologia
• Decremento o pérdida de cel ganglionares no adrenergicas, no
colinérgicas, inhibidoras, en plexo mientérico esofágico.
• Reducción de síntesis de ON y PIV.  relajación del EEI
• Engrosamiento de la capa circular de la parte distal del esófago.
Diagnóstico
• Radiografia: “punta de lapiz”
• Esófagografía con bario: Evaluar
disfagia
• Manometría: Confirma dx: Falta de
relajación completa del EEI con la
deglución. Ondas simultáneas y de
baja amplitud.
• No se requiere PH de 24 h.
• Endoscopía: excluye otros procesos
parecidos.
Tratamiento
Acalasia
• Objetivo: aliviar obstruçción funcional Mejorar
vaciamiento esofágico.
• Relajar y disminuir presión: nitratos, bloq.canales de
Ca++.
• Toxina botulinica
• Dilataciones neumáticas
• Tto quirúrgico: Miotomía de Heller (Toracotomía,
laparoscopía)
Miotomía de Heller
• Corte circular de la capa muscular
circular del esófago longitud 5-
10 cm. Se abre el esfínter para
permitir el paso de contenido del
esófago al estómago mediante el
EEI.
• Tratamiento más eficaz
• Resultados superiores
• Riesgo menor de complicaciones
• Laparoscopía o Toratoscopía
• Necesario realizar fundoplicatura
Enfermedad por Reflujo
Gastroesofágico (ERGE)
Fisiopatología
• Disfunción de EEI
• Relajación transitoria del EEI
(relajación EEI en ausencia de
deglución)
• Relajación permanente del EEI
• Aumento transitorio de la presión
intra-abdominal que supera el EEI
• Retraso en el vaciamiento Gástrico
• Incremento en el contenido gástrico
resultando en presión intra-gastrica
aumentada que supera EEI
• Hernia Hiatal
• Obesidad
Clínica
Síntomas típicos
• Pirosis (70-100%)
• Regurgitación
• Disfagia 30%
• Dolor retroesternal
Síntomas atípicos
• Tos
• Disfonía
• Dolor Torácico no cardiogenico (50% de los
casos)
Afección Extra-Esofagica:
• Pulmonar (neumonia, asma, fibrosis
pulmonar idiopatica
• Cuerdas vocales (laringitis, cáncer)
• Oído (otitis media)
• Dental (perdida del esmalte)
Diagnostico
• Endoscopia de Tubo Digestivo Alto
• Manometría Esofágica: Función del EEI
• Monitoreo Ambulatorio 24hrs con pH-metria: G
ST para establecer Dx ERGE. Sensibilidad 96%.
Especificidad 95%
• Este estudio cuantifica el reflujo gastroesofagico
• SEGD: Procedimiento radiológico inicial de
elección.
• Centillografia: Cuantifica cantidad de reflujo.
• Impedancia Eléctrica Esofágica Intraluminal: Útil
para detectar tanto el reflujo acido como el
reflujo no acido, mediante la medición del flujo
retrogrado en el esófago
Complicaciones
• Esofagitis
• Estenosis
• Esófago Barrett
Esofagitis
• Esofagitis (daño de la mucosa esofágica) es
la complicación más común de la ERGE
• Incidencia del 50% de los pacientes con
ERGE
• Aproximadamente el 50% de los pacientes
sintomáticos con ERGE no demuestran
evidencia de esofagitis por endoscopia
Estenosis
• Estenosis es una forma avanzada de esofagitis que es
causada por fibrosis circunferencial debido a daño
profundo crónico
• La estenosis esofágica se manifiesta con disfagia y
acortamiento esofágico
• Típicamente ocurre en esófago medio-distal
Esófago Barrett
• Es la complicación mas seria y severa a largo plazo de ERGE
• Se presenta en 8-15% de los pacientes con ERGE
• Es causado por el reflujo crónico de jugo gástrico en el esófago
• Se define como una conversión metaplasica del epitelio normal
esofágico distal a epitelio cilíndrico
• Se requiere de toma de biopsia y revisión histológica para su
diagnostico
• El Esófago de Barrett con metaplasia de tipo intestinal tiene
potencial maligno y es un factor de riesgo para desarrollo de
adenocarcinoma esofagico (RR 30-40)
• Adenocarcinoma esofágico >50% canceres esofágicos
Metas del Tx
• Control de los síntomas
• Curación de la esofagitis
• Prevenir recurrencia de esofagitis u otras complicaciones
Tratamiento
• El tratamiento esta basado en:
• Modificación en estilo de vida (medidas higienico-dieteticas)
• Control de la secreción gástrica acida mediante terapia medica
con anti-acidos o IBPs o mediante tratamiento quirúrgico con
cirugía correctiva anti-reflujo
Modificaciones en Estilo de Vida
• Se incluyen los siguientes:
• Perdida de peso (sobrepeso y obesidad)
• Evitar: (Guías del Colegio Americano de
Gastroenterología 2005)
• Alcohol
• Chocolate
• Jugos cítricos
• Tomate
• Menta
• Café
• Cebolla
• Evitar comidas copiosas/abundantes; comer
pequeñas porciones con ingestas más
frecuentes
• Esperar por lo menos 3 horas antes de
recostarse
• Elevar cabecera de la cama 8 pulgadas
(20cm)
Terapia Farmacológica
• Antiácidos:
• Fueron el standard de tx
en 1970s
• Continúan siendo
efectivos en el control de
los síntomas leves de
ERGE
• Los antiácidos deben ser
ingeridos después de
cada comida y antes de
recostarse al dormir.
Terapia Farmacológica
• ARH2:
• Agentes de primera línea en los pacientes con síntomas leve-
moderados y/o con grados de esofagitis I-II
• Agentes disponibles: Ranitidina, Famotidina, Cimetidina,
Nizatidina
• Son efectivos al curar esofagitis leve en 70-80% de los pacientes
con ERGE y proveen prevención de recaídas
• Se ha observado taquifilaxis, por lo que la tolerancia
farmacológica puede reducir la eficacia a largo plazo de estos
fármacos
Terapia Farmacológica
• IBPs:
• Agentes farmacológicos más poderosos
disponibles para el tx de ERGE
• Deben ser utilizados únicamente cuando esta
condición ha sido documentada
objetivamente
• Los IBP´s son superiores a ARH2 en la mejora
de los síntomas a 4 semanas y en la
resolución de esofagitis a las 8 semanas
• Se ha observado que los IBP´s interfieren con
la homeostasis del calcio y pueden agravar los
defectos de conducción cardiacos; También
se han relacionado con fracturas de cadera en
mujeres post-menopausicas
Tratamiento Quirúrgico
• La intervención quirúrgica más común y utilizada tanto en
niños como en adultos es la funduplicatura de Nissen
(360º)
• Reparación crural Allison
• Gastropexia anterior de Boerema
• Prótesis de Angelchik, es un anillo de silicón que es
colocado en una la unión gastroesofagica y previene el
reflujo.
Tratamiento Quirúrgico
• Indicaciones para funduplicacion, son las siguientes:
• Pacientes con síntomas que no son completamente controlados con
terapia con IBPs
• Pacientes con ERGE con deseo de tratamiento quirúrgico definitivo
• Presencia de Esófago de Barrett
• Presencia de manifestaciones extraesofagicas de ERGE:
• Manifestaciones respiratorias (tos, aspiración)
• Manifestaciones ORL (disfonía, odinofagia, otitis media)
• Manifestaciones dentales (erosión esmalte dental)
• Pacientes jóvenes
• Pacientes con pobre apego a tratamiento a tratamiento medico
• Mujeres Post-menopausicas con osteoporosis
• Pacientes con defectos en la conducción cardiaca
• Costo de la terapia medica
Tratamiento Quirúrgico
• Lundell, cohorte de pacientes en 5 años, no encontró el tx
qx superior a IBP´s
• Spechler, estudio a 10 años, encontró que 62% de los
pacientes con tx qx, regresaron al tx medico.
• Estudios que valoran tx laparoscopico a largo plazo (10
años) muestran que el 90% de lo pacientes están libres de
síntomas y solo una minoría continua tomando IBPs
Pronostico

Esófago

  • 1.
  • 2.
    Anatomía • Conducto cilíndrico,vertical, muscular, tapizado por mucosa. • Une faringe con estomago. Origen: Borde inferior del musculo constrictor inferior de la faringe. Trayecto • Cuello: Región prevertebral. • Tórax: Región posterior del mediastino posterior. • Inflexiones transversales: a nivel de T1- T4.  2 concavidades laterales. • Desviación hacia la derecha deja paso a la aorta. • T7 desviación a la izquierda • Abdomen: se orienta a la izquierda y llega al estomago. ORIGEN
  • 4.
  • 5.
    Terminación • Se abreen la parte medial del 1/3 superior del estomago; por el orificio cardias. (T10 o T11) Longitud, forma, diámetro • RN: 10 cm; 2años: 16cm • En el adulto: 25-30cm • 5cm cervical, 16-20cm tórax, 1cm diafragma, 3cm abdomen. • Longitud máxima: inspiración y extensión.
  • 6.
    Constitución anatómica Recordar: Lapared esofágica favorece la progresión del bolo alimenticio hacia el estomago. Es sensible a las agresiones químicas (cáusticos o ácidos). Puede ser asiento de tumores. (malignos > benignos) Adventicia Musculo esofágico Submucosa Mucosa
  • 7.
    Musculo esofágico A. Capalongitudinal externa, vigorosa. B. Capa circular profunda, delgada. Submucosa Mucosa Espesa y resistente. Epitelio pavimentoso estratificado y glándulas seromucosas.
  • 8.
    Relaciones Porción cervical • Delante:tráquea • Atrás: aponeurosis prevertebral, músculos prevertebrales y cara anterior de los cuerpos vertebrales • Lateral: tiroides
  • 9.
    Porción torácica • Delante:tráquea y origen del bronquio izquierdo • Abajo: ganglios linfáticos y pericardio • Atrás: con la columna vertebral, el canal torácico, venas ácigos, arterias intercostales derechas, parte inferior con la aorta que se interpone entre el esófago y la columna • Lateral. Derecha: pleura mediastinica y el cayado de la ácigos. Izquierda: pleura mediastina, el cayado de la aorta y aorta descendente • Neumogástricos y plexo periesofágico
  • 10.
    Porción abdominal • Delante: neumogástrico izquierdo,y borde posterior del lóbulo izquierdo del hígado • Atrás: neumogástrico derecho, la aorta y los pilares del diafragma • Peritoneo
  • 11.
    Vasos • Arterias esofágicassuperiores, ramas de la tiroidea inferior; de las esofágicas medias, ramas de las bronquiales; de la aorta y de las intercostales; de las esofágicas inferiores, ramas de las diafragmáticas inferiores • Plexo venoso, nace de la red capilar • Linfáticos, nacen de una red mucosa y de una red muscular
  • 12.
    Inervación • Porción cervical:por el recurrente, ramo del neumogástrico • Porción torácica: ramos del neumogástrico • Fibras parasimpáticas: recurrente y por intermedio de los nervios cardiacos superiores • Fibras simpáticas: ramas del IX y del X.
  • 13.
    Inervación intrínseca • Plexosubmucoso. (Meissner) • Plexo miente rico. (Auerbach)
  • 14.
  • 15.
    Fisiología • Consiste enllevar el bolo alimenticio desde la faringe al estómago. • Transporte activo Onda peristáltica que actúa en ambos sentidos.
  • 16.
    Ondas peristálticas esofágicas: •Onda primaria: Es progresiva. Se inicia con la deglución. • Onda secundaria: Es una onda progresiva espontánea (no se origina como respuesta a la deglución). Nace a nivel del esfínter cricofaríngeo. • Onda terciaria: Espontánea. Se produce en todos los niveles del esófago. Se la encuentra sólo en condiciones patológicos y en los ancianos.
  • 17.
    Esfínteres Normalidad: permanecen cerrados,el esófago tiene sus paredes adosadas. • Esfínter cricofaríngeo o EES: Deglución  Relajación Relajación ante contracción faríngea, producida por deglución, con cierre de la faringe con la lengua aplicada sobre paladar blando. • Esfínter Esofágico Inferior o EEI: se relaja frente a la onda peristáltica primaria. Permite entrada del bolo al estómago, cerrándose inmediatamente para abrirse de nuevo frente a las ondas secundarias ("de barrido”). • Hipotonía: permite el reflujo del contenido gástrico al esófago.
  • 18.
    Deglución • Permite trasladodel bolo alimentario desde la faringe al estómago. • Secuencia dinámica sincronizada: 1. Contracción de la faringe: presión 100 mmHg o >, coincide con la relajación del EES, permitiendo así el paso del bolo. 2. Presión faríngea baja y el EES vuelve a su estado de reposo. 3. Se produce una onda peristáltica: intensidad 30 mmHg y vel. 2 a 4 cm/seg. 4. Se relaja el EEI, recuperando su presión de reposo. Las ondas secundarias, también propulsivas, pero espontáneas, terminan "el barrido" de los residuos que quedan en el esófago, con la coordinada colaboración del EEI.
  • 19.
    Estudio de lafunción esofágica Manometría: Establece representación gráfica de las presiones, tanto del cuerpo del esófago como de los esfínteres, en reposo y/o en deglución, siendo el estudio de elección para este tipo de patología. Registros normales en reposo • Faringe: Al iniciar la deglución, llega a 100 mmHg. * Esfínter cricofaríngeo (EES): 30 mm de Hg sobre la presión torácica. * Nivel intratorácico: - 2 a -3 mmHg * Esfínter esofágico inferior (EEI): 10-12 mms. Hg. * Intragástrica: el reflejo de la presión intraabdominal, 2-3 mms. Hg.
  • 20.
    pHmetría de 24horas • Registra descensos del pH < 4.0 , con un electrodo colocado 5 cms. proximal al EEI. • El paciente en posición decúbito dorsal o de pié, durante la vigilia o el sueño, durante las comidas o en los períodos postprandiales. • Procesador computacional: proporciona una detallada información # de episodios de reflujo, la magnitud y duración de la caída del pH. • Su utilidad y aplicación principal: RGE.
  • 21.
  • 22.
    Trastornos Benignos • ERGE •Hernia hiatal • Mallory Weiss • Acalasia • T. De la motilidad • Diverticulos Esofágicos • Esofago de Barret
  • 23.
    Hernia paraesofágica • Contenidodel abdomen se hernia hacia el mediastino gracias a un agrandamiento progresivo del hiato diafragmático. • Adquirido de manera natural • Secundaria a trauma o a cx en unión gastroesofágica. • Órganos afectados en orden decreciente: Estomago, bazo, cólon, páncreas, hígado. • A veces son asintomáticas  hallazgo incidental
  • 24.
    Clasificación Hernia hiatal tipoI o “deslizante” • Desplazamiento unión gastroesofágica en dirección cefálica a través del hiato del mediastino. Causa: debilitamiento membrana frenoesofágica y pilares del diafragma. • Pequeñas, asintomáticas • Reflujo Gastroesofágico
  • 25.
    Hernia Hiatal tipoII • Migración del fondo del estómago a lo largo de la unión gastroesofágica y esófago hacia mediastino. • Se denomina también “por rodamiento”.
  • 26.
    Hernia hiatal tipoIII • Combinación tipo I y II, más frecuente que la tipo II pura. • Unión gastroesofágica y fondo migran a hiato. • Se puede convertir en una hernia paraesofágica “gigante” • Puede haber obstrucción parcial o completa de la salida del estómago. Hernia tipo IV • Presencia de otras vísceras abdominales en el defecto.
  • 27.
    Clínica • Asintomáticas aveces • Saciedad temprana, meteorismo, dolor posprandial, disfagia, disnea, dolor retroesternal. • Neumonía debido a aspiración pulmonar silenciosa recurrente • Evitar volvulos agudos: estrangulamiento, sangrados graves.
  • 28.
    Diagnóstico • Imagenología:Rx Tórax Un nivel hidroaéreo retrocardiaco causado por la presencia de estómago intratorácico es un dato clásico. • Serie esofagogastroduodenal con bario: da información anatómica. • TC: Detección de órganos en hernias tipo IV.
  • 29.
    • Endoscopía: inspección,biopsia (esófago de Barret, enfermedad maligna oculta, etc.) • Manometría: Peristaltatismo esofágico. • Pruebas de Ph
  • 30.
    Intervención Cx • Tenerclaro: Menos del 20% de pactes se beneficiará a partir de reparación electiva de hernias paraesofágicas asintomáticas o con síntomas mínimos. • Objetivos: Reducir contenido de la hernia hacia el abdomen, escisión del saco herniario, reparo defecto diafragmático. • Laparoscopía: No hay morbilidad de una toracotomía o incisión abdominal grande.
  • 31.
    Técnica operatoria: Laparoscopía.Hernia paraesofágica • Posición del pacte: • Litotomía con espina ilíaca anterior superior a 10 cm por arriba del borde de la mesa. Se lo coloca sobre un cojín para formar un asiento y apoyar al pacte cuando se le coloca en posición Trendelenburg inversa. Manos bajo los muslos. • Cirujano se coloca entre las piernas. • Se realizan 5 portillas.
  • 32.
    Disección • Via deacceso: pilar izquierdo. • Se divide con tijeras ultrasónicas los vasos cortos del estómago. • Con un gancho electrocauterio se abre el saco en su fijacion al pilar izquierdo. • Se diseca con suavidad el músculo.
  • 33.
    • Tener cuidadoen identificar el esofago y el nervio vago. • La diseccion se auxilia mediante una candelilla iluminada. • Se abre epiplón gastrohepático. • Se dividen las divisiones derechas del saco al pilar. • Se crea ventana retroesofagica para permitir el paso de drenaje de Penrose 2.2cm rodea esófago en unión gastroesofágica. • El penrose manipula esofago y estómago para proporcionar exposición.
  • 34.
    • Una vezreducido el saco, se continúa la disección del mediastino hasta al menos 3 cm de esófago en el abdomen. • Para las ramas aortoesofágicas posteriores se requieren clips. • Despues de una eversión completa del saco, se reseca. • La parte ant. Del nervio vago se identifica y se empieza la escisión a la izquierda del nervio.
  • 35.
    Fundoplicatura de Nissen •Se realiza luego se cerrar el defecto de los pilares diafragmáticos y de cerrar el hiato. • El cierre posterior de pilares se efectua con sutura de material pesado 2-0 o mayor. • Protege de ERGE • Gastropexia eficaz • El fundus es pasado por detrás del esófago (de izq. A derecha) y es suturado por delante (4 suturas).
  • 37.
    Trastornos de laMotilidad • Sintomas: dolor retroesternal, disfagia o ambos. • Son: Espasmo esofágico difuso, Esfínter esofágico hipertenso, esófago en cascanueces. • Objetivo de cx: Facilitar el vaciamiento esofágico. • La terapia médica no siempre es suficiente para mejorar el vaciamiento. • Miotomía esofágica: procedimiento más frecuente.
  • 38.
    Espasmo esofágico difuso •3-5% de pactes con t. de la motilidad. • Dx: manometro; motilidad relativamente normal interrumpida por contracciones simultáneas. • Causa desconocida. Esófago en cascanueces • Ondas de amplitud alta (>180 mmhg) prolongadas (>6s). • Dolor retroesternal • US endoscopica: Engrosamiento de la muscularis propia • Trastornos psiquiatricos: ansieda, depresión, t. somatotorfos. • Si se presenta disfagia, considerar miotomía de la parte distal del esófago y EEI.
  • 39.
    EEI hipertenso • Presiónalta en EEI (>45mmhg). • Ausencia de trastorno concomitante del peristaltismo del cuerpo esofágico.
  • 40.
    Tratamiento • Objetivo: aliviarsíntomas. • Descartar enfermedades cardiacas y neoplásicas. • Fármacos: NTG, dinitrato de isosorbide, Bloq. Canales Ca++. • Benzodiacepinas T. psiquiátricos. • Toxina Botulínica • Miotomía esofágica  en ausencia de ERGE.
  • 41.
    Acalasia • Trastorno MotorEsofágico primario. (más fr.) • Origen desconocido • Entre 20 y 50 años • Hay relajación ineficaz del EEI con pérdida de peristaltismo esofágico. • Resultado: vaciamiento alterado y dilatación esofágica gradual • Disfagia, grados variables de aspiración , perdida de peso, dolor.
  • 42.
    Fisiopatologia • Decremento opérdida de cel ganglionares no adrenergicas, no colinérgicas, inhibidoras, en plexo mientérico esofágico. • Reducción de síntesis de ON y PIV.  relajación del EEI • Engrosamiento de la capa circular de la parte distal del esófago.
  • 43.
    Diagnóstico • Radiografia: “puntade lapiz” • Esófagografía con bario: Evaluar disfagia • Manometría: Confirma dx: Falta de relajación completa del EEI con la deglución. Ondas simultáneas y de baja amplitud. • No se requiere PH de 24 h. • Endoscopía: excluye otros procesos parecidos.
  • 44.
    Tratamiento Acalasia • Objetivo: aliviarobstruçción funcional Mejorar vaciamiento esofágico. • Relajar y disminuir presión: nitratos, bloq.canales de Ca++. • Toxina botulinica • Dilataciones neumáticas • Tto quirúrgico: Miotomía de Heller (Toracotomía, laparoscopía)
  • 45.
    Miotomía de Heller •Corte circular de la capa muscular circular del esófago longitud 5- 10 cm. Se abre el esfínter para permitir el paso de contenido del esófago al estómago mediante el EEI. • Tratamiento más eficaz • Resultados superiores • Riesgo menor de complicaciones • Laparoscopía o Toratoscopía • Necesario realizar fundoplicatura
  • 46.
  • 47.
    Fisiopatología • Disfunción deEEI • Relajación transitoria del EEI (relajación EEI en ausencia de deglución) • Relajación permanente del EEI • Aumento transitorio de la presión intra-abdominal que supera el EEI • Retraso en el vaciamiento Gástrico • Incremento en el contenido gástrico resultando en presión intra-gastrica aumentada que supera EEI • Hernia Hiatal • Obesidad
  • 48.
    Clínica Síntomas típicos • Pirosis(70-100%) • Regurgitación • Disfagia 30% • Dolor retroesternal Síntomas atípicos • Tos • Disfonía • Dolor Torácico no cardiogenico (50% de los casos) Afección Extra-Esofagica: • Pulmonar (neumonia, asma, fibrosis pulmonar idiopatica • Cuerdas vocales (laringitis, cáncer) • Oído (otitis media) • Dental (perdida del esmalte)
  • 49.
    Diagnostico • Endoscopia deTubo Digestivo Alto • Manometría Esofágica: Función del EEI • Monitoreo Ambulatorio 24hrs con pH-metria: G ST para establecer Dx ERGE. Sensibilidad 96%. Especificidad 95% • Este estudio cuantifica el reflujo gastroesofagico • SEGD: Procedimiento radiológico inicial de elección. • Centillografia: Cuantifica cantidad de reflujo. • Impedancia Eléctrica Esofágica Intraluminal: Útil para detectar tanto el reflujo acido como el reflujo no acido, mediante la medición del flujo retrogrado en el esófago
  • 50.
  • 51.
    Esofagitis • Esofagitis (dañode la mucosa esofágica) es la complicación más común de la ERGE • Incidencia del 50% de los pacientes con ERGE • Aproximadamente el 50% de los pacientes sintomáticos con ERGE no demuestran evidencia de esofagitis por endoscopia
  • 54.
    Estenosis • Estenosis esuna forma avanzada de esofagitis que es causada por fibrosis circunferencial debido a daño profundo crónico • La estenosis esofágica se manifiesta con disfagia y acortamiento esofágico • Típicamente ocurre en esófago medio-distal
  • 55.
    Esófago Barrett • Esla complicación mas seria y severa a largo plazo de ERGE • Se presenta en 8-15% de los pacientes con ERGE • Es causado por el reflujo crónico de jugo gástrico en el esófago • Se define como una conversión metaplasica del epitelio normal esofágico distal a epitelio cilíndrico • Se requiere de toma de biopsia y revisión histológica para su diagnostico • El Esófago de Barrett con metaplasia de tipo intestinal tiene potencial maligno y es un factor de riesgo para desarrollo de adenocarcinoma esofagico (RR 30-40) • Adenocarcinoma esofágico >50% canceres esofágicos
  • 61.
    Metas del Tx •Control de los síntomas • Curación de la esofagitis • Prevenir recurrencia de esofagitis u otras complicaciones
  • 62.
    Tratamiento • El tratamientoesta basado en: • Modificación en estilo de vida (medidas higienico-dieteticas) • Control de la secreción gástrica acida mediante terapia medica con anti-acidos o IBPs o mediante tratamiento quirúrgico con cirugía correctiva anti-reflujo
  • 63.
    Modificaciones en Estilode Vida • Se incluyen los siguientes: • Perdida de peso (sobrepeso y obesidad) • Evitar: (Guías del Colegio Americano de Gastroenterología 2005) • Alcohol • Chocolate • Jugos cítricos • Tomate • Menta • Café • Cebolla • Evitar comidas copiosas/abundantes; comer pequeñas porciones con ingestas más frecuentes • Esperar por lo menos 3 horas antes de recostarse • Elevar cabecera de la cama 8 pulgadas (20cm)
  • 64.
    Terapia Farmacológica • Antiácidos: •Fueron el standard de tx en 1970s • Continúan siendo efectivos en el control de los síntomas leves de ERGE • Los antiácidos deben ser ingeridos después de cada comida y antes de recostarse al dormir.
  • 65.
    Terapia Farmacológica • ARH2: •Agentes de primera línea en los pacientes con síntomas leve- moderados y/o con grados de esofagitis I-II • Agentes disponibles: Ranitidina, Famotidina, Cimetidina, Nizatidina • Son efectivos al curar esofagitis leve en 70-80% de los pacientes con ERGE y proveen prevención de recaídas • Se ha observado taquifilaxis, por lo que la tolerancia farmacológica puede reducir la eficacia a largo plazo de estos fármacos
  • 68.
    Terapia Farmacológica • IBPs: •Agentes farmacológicos más poderosos disponibles para el tx de ERGE • Deben ser utilizados únicamente cuando esta condición ha sido documentada objetivamente • Los IBP´s son superiores a ARH2 en la mejora de los síntomas a 4 semanas y en la resolución de esofagitis a las 8 semanas • Se ha observado que los IBP´s interfieren con la homeostasis del calcio y pueden agravar los defectos de conducción cardiacos; También se han relacionado con fracturas de cadera en mujeres post-menopausicas
  • 72.
    Tratamiento Quirúrgico • Laintervención quirúrgica más común y utilizada tanto en niños como en adultos es la funduplicatura de Nissen (360º) • Reparación crural Allison • Gastropexia anterior de Boerema • Prótesis de Angelchik, es un anillo de silicón que es colocado en una la unión gastroesofagica y previene el reflujo.
  • 76.
    Tratamiento Quirúrgico • Indicacionespara funduplicacion, son las siguientes: • Pacientes con síntomas que no son completamente controlados con terapia con IBPs • Pacientes con ERGE con deseo de tratamiento quirúrgico definitivo • Presencia de Esófago de Barrett • Presencia de manifestaciones extraesofagicas de ERGE: • Manifestaciones respiratorias (tos, aspiración) • Manifestaciones ORL (disfonía, odinofagia, otitis media) • Manifestaciones dentales (erosión esmalte dental) • Pacientes jóvenes • Pacientes con pobre apego a tratamiento a tratamiento medico • Mujeres Post-menopausicas con osteoporosis • Pacientes con defectos en la conducción cardiaca • Costo de la terapia medica
  • 77.
    Tratamiento Quirúrgico • Lundell,cohorte de pacientes en 5 años, no encontró el tx qx superior a IBP´s • Spechler, estudio a 10 años, encontró que 62% de los pacientes con tx qx, regresaron al tx medico. • Estudios que valoran tx laparoscopico a largo plazo (10 años) muestran que el 90% de lo pacientes están libres de síntomas y solo una minoría continua tomando IBPs
  • 80.