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1. NECROSIS
Muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos de la ne crofanerosis: en el
citoplasma, hipereosinofilia y perdida de la estructura normal; en el nucleo, picnosis (retracción
del nucleo con condensación de la cromatina), cariolisis (disolución del nucleo) o cariorrexis
(fragmentación del nucleo en trozos con cromatina condensad). Son formas distintas de alteración
nuclear. Se excluye de la definición toda muerte celular no producida por enfermedad ni sean
manifestaciones de necrofanerosis. El termino comprende muerte celular y el proceso que sigue:
necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis
Signos de funciones vitales de una celula son: movimientos celulares, tinción granular del
citoplasma con colorantes vitales sin tinción de nucleo, respiración celular y existencia de un
potencial de membrana.
a. NECROBIOSIS
Proceso desde que la celula muere hasta que presenta necrofanerosis. La celula no muestra
alteraciones al microscopio, dura entre 6 y 8 horas. Con microscopio de fase contrastada pueden
verse a las 2 horas de la muerte nucleo granular y 4 horas con halo brillante . En microscopio
electrónico se ven alteraciones de tejido hepático y tubular renal entre 1 y 2 horas, y de 20 a 60
minutos en fibras miocárdicas. Este concepto nacio del estudio con microscopia de luz.
b. NECROFANEROSIS
Signos a microscopia de luz y se presentan después de 6 horas de la muerte y pueden persistir
semanas e inlcuso meses.
c. NECROLISIS
Proceso de desintegración y disolución de la celula necrótica, en ciertas condiciones se acompaña
de infiltración de células polinucleares y remoción de detritus celulares por macrófagos.
GENESIS CAUSAL: Dos generales: hipoxia por isquemia y ciertos factores toxicos como radiaciones
ionizantes.
PATOGENIA
1. NECROSIS POR HIPOXIA: la alteración se produce en la mitocondria, se frena la oxidación
fosforilativa  disminución de producción de ATP glicolisis anaeróbica y detención de
bomba de Na, agregación de polirribosomas junto a membrana del RE y captación de Ca.
Glicolisisconsumo de glucógeno, exceso de lactato y descenso de pH  condensación
de cromatina nuclear.
Se produce entrada de agua y sodio a la celula, por lo que se hincha, granulos
mitocondriales desaparecen, RE se dilata, polirribosomas dispersos.
Esto es reversible en los primeros 15 min. Luego se prod cristolisis y es irreversible.
El Ca es liberado al citosol, fosfolipasas y proteasas destruyen la membrana y filamentos,
se produce mineralización mitocondrial. La lesión de membranas liposomales permite
salida de enzimas lisosomales, lo que lleva a autolisis.
2. NECROSIS POR RADIACION: La noxa son radicales libres prod por la radiación ionizante x
ej tetracloruro de Carbono. Lesion primaria en al membrana celular. Alteraciones similares
a por hipoxia,lesiones de mitocondria son tardías.

2. 3. NECROSIS DE REPERFUSION: en isquemia del miocardio se produce cuando se interrumpe
la isquemia reperfundiendo sangre.
FORMAS DE NECROSIS
a. DE COAGULACION: cuando ya hay necrofanerosis aparece tumefacta, amarillenta y en
infartos carece de estructura normal.
El proceso necrolitico es lento y si la necrosis es extensa se produce un proceso reparativo
que deja cicatriz. Si es pequeña y afecta solo el paremquima se colapsa la trama fibrilar.
Tiene dos variantes:
NECROSIS DE CASEIFICACION: superficie blanquecina amarillenta. Mayor frec en
tuberculosis.
NECROSIS CEREA O DE ZENKER: aspecto seroso, amarillo verdoso opaco y homogéneo.
Lesión en tejido muscular o m. esquelética
b. DE COLICUACION: casi exclusivamente en SNC, frec en infaqrtos cerebrales en sustancia
blanca o también en páncreas. Pobre contenido de proteínas y alto de grasas