anestesia en paciente cardiopata para cirugia no cardiaca

Anestesia en niños
con cardiopatías
congénitas para
cirugía no cardiaca
Dra.Karla de León Vega
Residente 2do año Anestesiología
Hospital Regional ISSSTE Puebla.

Principios Generales
• Las anomalías congénitas cardíacas se
presentan en el 1% de los recién nacidos
• Amplio espectro de discapacidad desde lo
trivial a lo letal.
• 80% -> defectos del tabique auricular, defectos
del tabique ventricular, tetralogía de fallot,
coartación aórtica, transposición de grandes
arterias, estenosis aórtica y estenosis
pulmonar.
Rebeca Jacob. Entendiendo la Anestesia Pediátrica. Segunda Edición. 2010 BI Publications. Capitulo 11.

Hemodinamia
Las lesiones cardíacas se comportan de
manera diferente a distintas edades
debido a las consideraciones
hemodinámicas dependientes de la
edad.

• Los niños mayores pueden desarrollar
hipertensión pulmonar irreversible y asma
cardíaco (insuficiencia cardíaca congestiva)
como resultado de los cortocircuitos de
izquierda a derecha.

Valoración preoperatoria
• Una simple lista que ayuda al anestesiólogo a
determinar la importancia de la cardiopatía
del niño incluye:

Anatomía
• Presencia de cortocircuitos intracardíacos
– Magnitud y dirección del flujo
– Causales de variación en los cortocircuitos
• Presencia de lesión obstructiva
– Magnitud de la obstrucción
– Obstrucción dinámica versus fija

• Presencia de lesiones valvulares
• Cirugía previa paliativa o correctiva
– Respuesta a los anestésicos
– Grado de reparación
– Evolución en la UCI y hospital

Fisiología
• Insuficiencia cardíaca actual y pasada.
• Suficiencia del gasto cardiaco actual
– Suficiencia de los ventrículos izquierdo y derecho,
su tamaño y función
– Signos de función inadecuada como taquicardia,
disnea, sudoración, pérdida de peso o apetito.

• Alteraciones del ritmo cardíaco conocidas
• Cambios recientes en la tolerancia al ejercicio
• Hemoglobina actual
• Saturación actual al aire ambiental

Farmacología
• Medicaciones actuales
– Niveles de digoxina, electrolitos
• Medicaciones requeridas en el pasado
• Alergias
• Medicaciones conocidas útiles o inefectivas,
especialmente antiarrítmicos

Valoración reciente por el cardiólogo del niño
para recomendaciones respecto:
• Profilaxis antibiótica para endocarditis
bacteriana subaguda
• Interpretación del electrocardiograma
• Evaluación detallada de los problemas
hemodinámicos y del ritmo utilizando los
datos del cateterismo cardíaco o
ecocardiografía no invasiva.,

Exámenes de Laboratorio
• Hematocrito/Hemoglobina
• Grupo sanguíneo y pruebas de reacción
cruzada.
• Electrolitos
• Opcional – glicemia, creatinina y pruebas de
coagulación
• Radiografiade tórax
• ECG, ecocardiograma

Categorías de pacientes con
cardiopatía congénita para cirugía
no cardiaca.

Antes que la lesión sea diagnosticada
• Pueden presentarse como una complicación
inesperada durante la anestesia con cianosis,
arritmias o disfunción ventricular.
• El tratamiento consiste en la reanimación, fin
de la cirugía tan pronto como sea posible e
inmediata consulta con el cardiólogo para
evaluación posterior.

Después del diagnóstico, antes de la
cirugía correctiva
• Ventaja -> valoración cardiaca previa y están
bajo el cuidado de un cardiólogo.
• Si la cirugía no cardiaca es electiva y la cirugía
correctora está programada, considerar
realizar la cirugía cardiaca primero.

• Para pacientes asintomáticos con un defecto
del tabique interventricular pequeño, defecto
del tabique interauricular o coartación aórtica
mínima, el manejo anestésico puede diferir
muy poco del de rutina.

Después de la cirugía Paliativa
• Revisión de todos los registros previos de
cirugías y estado actual del paciente.
• La oportunidad de la cirugía correctora si está
planificada y debe ser coordinada con la
cirugía no cardiaca.

• La necesidad de un monitoreo invasivo y
manejo posoperatorio depende del grado de
síntomas, tolerancia al ejercicio, presencia de
hipertensión pulmonar y la extensión del
procedimiento quirúrgico planeado.

Después de la Cirugía correctiva
• Existen grados variables de reparación
quirúrgica.
• Problemas que ocurren posterior a la
reparación quirúrgica de la cardiopatía son:
disfunción ventricular, arritmias,
cortocircuitos, residuales, hipertensión
pulmonar y obstrucción.

• p/e.- niños saludables quienes han sido
sometidos a cierre con parche del defecto
interauricular pequeño puede ser manejado
como un niño normal, pero un paciente con el
mismo procedimiento pero con hipertensión
pulmonar posterior a la reparación de un
defecto interventricular grande puede
requerir especial atención.

Problemas Cardiacos Inoperables
• Estos pacientes tienen alto riesgo de
mortalidad y morbilidad.
• Aún si se trata de procedimientos electivos
mínimamente invasivos, éstos demandan un
monitoreo completo y cuidado postoperatorio
especial.

Principios Generales
• Ser consciente de la interacción de la
cardiopatía, cirugía y anestesia.
• Conocer la fisiopatología de la patología y los
cambios que ocurren con el estrés de la
anestesia, efecto de los medicamentos y
técnicas quirúrgicas.

• Discutir el plan quirúrgico en detalle con el
cirujano, para anticiparse a las manipulaciones
estresantes hemodinámicas.
• Revisar toda la información disponible como
el ecocardiograma, cateterización
cardiaca, laboratorios de rutina, radiografía de
tórax, electrocardiograma y valoración
cardiaca reciente.

• El embolismo aéreo sistémico es una amenaza
constante en niños con cardiopatía sin tener
en independiente del patrón del cortocircuito,
debido a la naturaleza dinámica de los
cortocircuitos durante la anestesia y cirugía.

• Instalar profilaxis para endocarditis bacteriana
subaguda.
• Las guías revisadas de la Asociación
Americana del Corazón (2007) para profilaxis
de endocarditis infecciosa recomiendan el uso
de medicamentos únicamente para las
siguientes patologías:

• Prótesis valvulares cardiacas
• Endocarditis infecciosa previa
• Enfermedad cardiaca congénita (ECC)
– ECC cianótica no reparada incluyendo
cortocircuitos paliativos y conductos.
– ECC reparada completamente con prótesis, tanto
si fueron colocados por cirugía o por cateterismo
entre los seis meses después del procedimiento.

– ECC reparada con defecto residual en el sitio o
adyacente a la prótesis (el cual inhibe la formación
de endotelio).
– Receptores de trasplante cardiaco quienes
desarrollan valvulopatía cardiaca.

Procedimientos para los cuales la profilaxis de
endocarditis infecciosa es recomendable:
• Procedimientos dentales que involucra la
manipulación de tejido gingival o la región
periapical de dientes o perforación de la
mucosa oral.
• Procedimientos en el aparato respiratorio:
amigdalectomía y adenoidectomía (no
broncoscopia)

• Procedimientos gastrointestinales o
genitourinarios: la profilaxis de endocarditis
infecciosa no es recomendada de rutina
excepto en aquellos casos donde existe
infección establecida gastrointestinal o
genitourinaria.

• Se debe considerar la anestesia regional,
cuando sea factible. Sin embargo, el riesgo
debe ser evaluado dado que algunos
pacientes con lesiones mixtas y perfusión
coronaria disminuida pueden no tolerar la
disminución de la resistencia vascular
periférica.

• Existe también menos control de la vía aérea y
de la ventilación del paciente.
• Se debe utilizar la misma monitorización que
en anestesia general.

• Asegurar que exista una adecuada
monitorización: el monitoreo esencial
comprende electrocardiograma, oximetría de
pulso, tensión arterial no invasiva, dióxido de
carbono espirado, temperatura y estetoscopio
precordial.
• El monitoreo opcional debe incluir tensión
arterial invasiva y presión venosa central.

Corto circuito intracardiaco
• La comunicación entre la circulación sistémica
y pulmonar es un hallazgo común en las
cardiopatías.
• El cortocircuito es un componente de la
cardiopatía o puede ser creada como
paliativo.

• La magnitud y dirección del flujo sanguíneo a
través del cortocircuito está determinado de
forma primaria por el tamaño de la
comunicación y por las resistencias relativas
de la circulación sistémica y pulmonar
depende de la relación del flujo sanguíneo
pulmonar y sistémico (Qp/Qs)

• Nuestro objetivo más importante como
anestesiólogos es preservar el balance de los
cortocircuitos existentes al manipular la
resistencia vascular sistémica o pulmonar y la
relación del uno con el otro.

• El flujo pulmonar elevado es característico de
las lesiones en las cuales el cortocircuito de
izquierda a derecha es dominante.
• Estas lesiones son generalmente bien
toleradas y un grado de vasodilatación
periférica con hipotensión leve a menudo es
favorable.

• El corto circuito aumenta si la resistencia
vascular pulmonar se reduce al administrar
FIO 2 elevada o disminuir la PaCO .
• Durante la inducción o mantenimiento de la
anestesia en niños con flujo pulmonar
limitado, las estrategias para evitar hipoxemia
como evento resultante del incremento de la
presión arterial pulmonar son:

• Mantener una presión arterial sistémica
• Minimizar la resistencia adicional al flujo
sanguíneo pulmonar al evitar hipercarbia e
hipoxemia
• Evitar incrementos súbitos en la demanda de
oxígeno sistémico (llorar, luchar, nivel
inadecuado de anestesia)

• La magnitud de un cortocircuito dependiente
de derecha a izquierda se eleva por factores
que incrementen la resistencia vascular
pulmonar (como la hipoventilación) y reducir
la resistencia vascular sistémica (como en una
vasodilatación inducida por medicamentos).

• En niños que ya están cianóticos, un
incremento en el cortocircuito derecha a
izquierda es mal tolerado y conduce a una
reducción generalizada en la reserva de
oxigeno e hipoxemia severa.
• La oximetría arterial depende de la relación
del flujo sanguíneo pulmonar y sistémico
(Qp/Qs).

• Los aspectos fundamentales para este tipo de
pacientes incluyen:
– Mantener una adecuada función ventricular
– Prevenir alteraciones de la Qp/Qs

Velocidad de inducción en presencia
de un cortocircuito
• La presencia de un corto circuito de derecha a
izquierda puede enlentecer la inducción
inhalatoria al disminuir el flujo sanguíneo
disponible a los pulmones por ende
disminuyendo la tasa de elevación de las
concentraciones anestésica en sangre arterial.

• Dicho efecto es más probable con agentes
poco solubles como el sevoflurano y menos
probable con agentes con más solubilidad
como el halotano.
• Existe poco efecto sobre la velocidad de
inducción con cortocircuitos de izquierda a
derecha.

• Cuando considere los efectos de los
medicamentos anestésicos en el cortocircuito,
recuerde:
– Cortocircuito de izquierda a derecha: rápida
inducción inhalatoria.
– Cortocircuito de derecha a izquierda: rápida
inducción endovenosa.
– El balance entre la resistencia vascular sistémica y
resistencia vascular pulmonar es esencial.

Patologías cardiacas específicas

Comunicación interauricular (CIA)
• Localización. Existen tres tipos de
comunicación interauricular:
– Defectos del ostiumsecundum: localizado en la
mitad de la aurícula en el sitio del foramen oval.
– Defectos del ostiumprimum: localizado adyacente
a la valvulaatrioventricular debido a defectos del
cojinete endocardico;
– Defectos del seno venoso: En la unión
cavoauricular.

• Hemodinamia en general:
– Existe un cortocircuito de izquierda a derecha a
nivel de aurícula con sobrecarga de volumen del
ventrículo derecho.
– La magnitud del cortocircuito depende del tamaño
del defecto y de la compliance ventricular.

– En etapas precoces de la vida los síntomas son
menos graves si el cortocircuito es pequeño, el
ventrículo derecho no está hipertrófico y la
presión de la arteria pulmonar es relativamente
normal.

– Si el defecto no es reparado mientras el paciente
es joven, el flujo del cortocircuito puede llegar a
ser bidireccional cuando se hipertrofia el
ventrículo derecho y se incrementa la presión
arterial pulmonar.

– Si se deja sin reparar, se desarrolla la fisiología de
Eisenmenger con presiones arteriales pulmonares
supra sistémicas y fijas y subsecuente
desaturación grave.

• Implicaciones anestésicas:
– La premedicación puede ser administrada de
forma habitual dado que son asintomáticos.
– El cortocircuito es de izquierda a derecha, aunque
debe cuidarse y evitarse el embolismo aéreo ya
que puede presentarse embolismo arterial
paradójico.

• En procedimientos en los cuales se
incremente la presión auricular derecha más
que la izquierda por presión positiva de la vía
aérea y maniobras de Valsalva (tos) puede
revertir la dirección del flujo.
• La hipercarbiay la hipoxemia también revierte
de forma rápida la dirección del cortocircuito.

– Arritmias auriculares y bloqueo cardiaco
(diferentes grados) pueden presentarse después
de la reparación de la comunicación interauricular.

Comunicación Interventricular (CIV)
• Localización.
– Perimembranosa(la más común)
– Muscular
– Septalo infundibular.

• Hemodinamia
– El cortocircuito de izquierda a derecha causa
incremento del flujo sanguíneo pulmonar,
sobrecarga de volumen biventricular e incremento
del trabajo biventricular.
– En una CIV grande (no restrictiva), la magnitud
del cortocircuito depende de la tasa entre
resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.

– En una CIV pequeña un gradiente de presión
existe entre los dos ventrículos y el cortocircuito
depende del tamaño del orificio del tabique.
– Un flujo sanguíneo pulmonar elevado reduce la
compliance pulmonar, incrementa el trabajo
respiratorio y puede desencadenar insuficiencia
respiratoria.

– Si se deja sin corregir, se desarrollará hipertrofia
del ventrículo derecho y presión arterial pulmonar
elevada con fisiología de Eisenmenger y
desaturación grave.

• Implicaciones anestésicas:
– La premedicación depende de la extensión de la
disfunción ventricular.
– La inducción también depende de la función
ventricular. Si la función ventricular izquierda es
buena, utilice inducción inhalatoria.
– Con función ventricular mala la combinación
ketamina/opioide es una mejor opción.

– En las CIV grandes o de mayor duración, la
ventilación necesita ser ajustada para mantener
normocapnea y limitar la FiO 2 para prevenir
reducción de la resistencia vascular pulmonar y
por ende incremento en el flujo sanguíneo
pulmonar (robo pulmonar).

Tetralogía de Fallot
• Patología
– Comunicación interventricular
– Cabalgamiento de la aorta
– Hipertrofia ventricular derecha
– Obstrucción de la arteria pulmonar

• Hemodinamia.
– La aorta recibe sangre del ventrículo derecho
como también del ventrículo izquierdo. La
cantidad de cortocircuito depende del grado de
obstrucción de la arteria pulmonar, la resistencia
vascular sistémica y la resistencia vascular
pulmonar.

– El grado de cianosis depende del tamaño y
dirección del cortocircuito.
– Un niño con “fallot rosado” tiene una obstrucción
mínima de la arteria pulmonar y puede ser
completamente asintomático hasta ser sometido a
una anestesia de rutina para otro procedimiento
quirúrgico.

• Respuestas compensatorias:
– Desarrollo de colaterales pulmonares sistémicas y
policitemia que están en directa relación con la
gravedad de la hipoxemia.

• Complicaciones.
– Se deben principalmente a la hipoxemia y
policitemia.
– Estas incluyen:
• Retardo mental/ daño cerebral
• Trombosis venas cerebrales,
• Absceso cerebral
• Embolismo cerebral.

• Las crisis hipóxicas (hiperpnea paroxística,
anoxia o crisis azul, crisis de tetralogía,
síncope):
– Empiezan con incremento progresivo en la
frecuencia y profundidad de la respiración y
culminan en hiperpnea paroxística, cianosis,
desvanecimiento y síncope y ocasionalmente en
convulsiones, accidentes cerebrovasculares o
muerte.

– La incidencia pico entre el 2do al 6to mes de vida.
– Pueden presentarse en el cianótico marcado o en
aquellos con cianosis leve o ausente.
– Se inicia con algún evento estresante como
alimentarse, llorar o movimientos intestinales

– La contracción del infundíbulo la agrava,
desencadenando una desaturación, acidosis e
hipercapnea los cuales estimulan el centro
respiratorio causando hiperpnea.
– La taquicardia causa incremento en la contracción
infundibular y mayor cortocircuito de derecha a
izquierda.

• Posición de Plegarias
– A menudo estos niños tienen una historia de
ponerse de cuclillas lo que contrarresta los efectos
de la hipotensión ortostática, mejora la sensación
de desmayo post ejercicio al incrementar las
resistencias vasculares sistémicas lo cual mejora el
flujo pulmonar.

• Manejo médico:
– Fenilefrina/noradrenalina: Aumentan la
resistencia vascular sistémica lo cual incrementa el
flujo pulmonar. (fenilefrina 1 a 2 mcg/kg/dosis
seguido de infusión continua de 1 a 5
mcg/kg/min).

– Betabloqueadores: inotropismo negativo el cual
controla la frecuencia cardiaca y disminuye el
espasmo infundibular. (propranolol 5 a 10 mcg/ kg
IV o esmolol 500 mcg/kg IV seguido de infusión
continua de esmolol de 50 a 200 mcg/kg/min).
– Morfina: depresión central de la respuesta
hiperpneica.

– Compresión aórtica directa: aumenta la
resistencia vascular sistémica.
– Compresión abdominal manual: aumenta la
resistencia vascular sistémica.

– Bicarbonato de sodio: corrige la acidosis
metabólica y revierte la resistencia vascular
sistémica a lo basal al restablecer la respuesta
normal de las catecolaminas.
– Intubación traqueal de emergencia e
hiperventilación.

• Consideraciones preanestésicas.
– Frecuencia y gravedad de los síntomas,
especialmente las crisis hipóxicas del fallot.
– Historia previa de procedimientos paliativos y
evidencia de insuficiencia cardiaca.
– Ayuno preoperatorio limitado para evitar
deshidratación.
– Continuar con la medicación regular del paciente y
administrar una premedicación ligera.

• Consideraciones anestésicas
– La disminución de la resistencia vascular
sistémica, la contracción infundibular y la
taquicardia pueden comprometer o disminuir
significativamente el flujo pulmonar y precipitar
crisis hipoxémica.
– Por tal motivo su prevención, detección y
tratamiento oportuno son los aspectos a
considerar.

– Preservación o maximización del flujo pulmonar.
– Monitorización adecuada de la oxigenación y del
flujo pulmonar.
– Debe evitarse los anestésicos que disminuyen las
resistencias vasculares sistémicas.
– En cianosis grave, ketamina IM (4 a 6 mg/kg) o IV
(1 a 2 mg/kg) es el agente inductor por excelencia
para mantener la resistencia vascular sistémica.

– Una inducción inhalatoria lenta es aceptable en
pacientes menos cianóticos (fallot rosados).
– El inotropismo negativo del halotano es útil en la
prevención y tratamiento del espasmo
infundibular.
– Las desventajas incluyen depresión miocárdica,
disminución de la resistencia vascular sistémica, e
incremento del cortocircuito.

– La hidratación rápida es importante para evitar la
hipotensión inducida por anestésicos.
– La ventilación puede ser con oxígeno o con aire
ambiente, dependiendo de la gravedad de la
cianosis.

Persistencia del conducto arterioso
(PCA)
• Patología.
– Falla en el cierre del conducto Arterioso.

• Hemodinamia.
– Cortocircuito bidireccional entre la arteria
pulmonar principal y la aorta descendente
mientras la resistencia vascular sea elevada.
– Predomina el cortocircuito de izquierda a derecha
tanto como la resistencia vascular pulmonar
disminuye.

– Al incrementar el flujo sanguíneo pulmonar se
desarrolla hipertensión pulmonar, incremento de
agua en el pulmón e incremento del trabajo
respiratorio.

• Consideraciones anestésicas.
– Estos pacientes son prematuros y tienen
enfermedad de membrana hialina.
– La hipoxemia retarda el cierre del conducto
arterioso.
– Las medidas correctoras incluyen la restricción
hídrica, suplementación de oxígeno e
indometacina.
– Se debe mantener la saturación entre 85 a 90%
para minimizar el riesgo de fibroplasia retrolental.

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