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Insuficiencia Cardíaca
- 1. Universidad de Carabobo Sede Aragua Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de medicina Dr. Witremundo Torrealba Farmacología
- 2. Insuficiencia Cardiaca ó Insuficiencia de miocardio Incapacid ad de llenado o vaciado -Congestión circulatoria -Disnea, fatiga -Debilidad Anomalías estructura l o funcional
- 4. INCIDENCIA Y PREVALENCIA Argentina 1,5% 400.000 Habitantes Riesgo anual de muerte por IC 5-10% EN PACIENTES CON SINTOMAS LEVES 30-40% EN PACIENTES CON SINTOMAS GRAVES
- 5. • Grave problema de salud pública en los países industrializados • Trastorno cardiovascular mas frecuente en USA y Europa • En USA la IC causa 1 millón de hospitalizaciones y 50.000 fallecimientos anuales INCIDENCIA Y PREVALENCIA
- 7. Insuficiencia Cardíaca El funcionamiento cardíaco: 1. FC. 2. Contractilidad. 3. Precarga. 4. Postcarga. C O N S E C U E N C I A S •↓Sangre en los tejidos periféricos. •Estancamiento de la sangre en los lechos venosos anteriores (pulmonar y sistémico).
- 8. Insuficiencia Cardíaca Fallo ventricular producido genera: M E C A N I S M O S 2 1 Cardíacos: • ↑Contractilidad debido al SNS. • Taquicardia. • Dilatación (vol). • Hipertrofia (presión). Periféricos: • Responsables de la clínica. • ↑SNS (↑RVP). • Retención hidrosalina (↑SRAA).
- 9. Insuficiencia Cardíaca IC ↓Vol min. Mecanismos de compensación Vasoconstricción y retención hidrosalina ↑Trabajo cardíaco Puede empeorar la IC
- 10. Insuficiencia Cardíaca Mecanismo Enfermedad Enfermedad miocárdica Enf. Coronaria Miocardiopatía Miocarditis Sobrecarga de presión Estenosis aórtica o pulmonar HTA Sobrecarga de volumen Insuficiencia valvular Shunts congénitos
- 11. Insuficiencia Cardíaca Mecanismo Enfermedad ↑Demandas corporales Embarazo Fístulas Tirotoxicosis Anemia Restricción al llenado ventricular Estenosis mitral o tricuspídea Pericarditis Miocardiopatía restrictiva Daño miocárdico iatrogénico Radiación Fármacos como disopiramida o doxorubicin
- 12. Insuficiencia Cardíaca En función al lado que afecten: IC Izquierda IC Derecha IC Global
- 13. Insuficiencia Cardíaca IC Izquierda •HTA •Enf. Coronaria •Valvulopatía aórtica •Valvulopatía mitral •Miocardiopatías congestivas o hipertróficas •Shunt izquierda-derecha •Endocarditis
- 14. Insuficiencia Cardíaca IC Derecha •Insuficiencia cardíaca izquierda •Enf. Del parénquima. •Bronconeumopatía crónica. •Embolismo pulmonar. •Lesión válvula pulmonar o tricúspide. •Endocarditis.
- 15. SINTOMATOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Acumulación de sangre en la circulación pulmonar Disminución de la presión y flujo sanguíneo periféricos FATIGA • Por disminución del GC TAQUICARDIA • Como mecanismo compensador DISNEA DE ESFUERZO • Disnea de esfuerzo a mínimos esfuerzos en reposo • Por congestión pulmonar
- 16. SINTOMATOLOGÍA ORTOPNEA • Disnea en decúbito DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA • Disnea grave y tos en la noche que despiertan al paciente • Se alivia con la posición sentada, con las piernas en declive EDEMA AGUDO DE PULMÓN • Tos, espectoración rosada espumosa, estertores húmedos • Sensación de sofocación inminente ESTERTORES BASALES BILATERALES • De tipo crepitantes y subcrepitantes • Por trasudación de líquido del espacio intravascular hacia los alveolos INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
- 17. SINTOMATOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA LATIDO DE PUNTA DESPLAZADO • Hacia abajo y a la izquierda • Por aumento del tamaño del VI RITMO DE GALOPE • Por falla del VI PULSO ALTERNANTE • Palpación de una onda fuerte seguida de una débil • Por alternancia de la fuerza contráctil del VI RESPIRACIÓN DE CHEYNE - STOKES • Periodos alternos de hiperpnea y apnea • Por isquemia cerebral debido al fallo del VI
- 18. SINTOMATOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA HEPATOMEGALIA • Rebasa el borde costal • Hígado firme y doloroso • Compresión mantenida produce ingurgitación venosa del cuello ASCITIS • Por aumento de la presión en las venas hepáticas y venas que drenan al peritoneo ICTERICIA • Por alteración de la función hepática por la congestión del órgano e hipoxia hepatocelular
- 19. SINTOMATOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA EDEMAS PERIFÉRICOS • Simétricos, en las zonas declives (tobillos y zonas pretibiales) • Cuando la presión excede los 25cm de agua INGURGITACIÓN YUGULAR • Por reflujo hepatoyugular • Aumenta en posición acostada y con compresión hepática OLIGURIA • Puede disminuir hasta 400ml o menos al día
- 20. DIAGNÓSTICO EXÁMENES DE LABORATORIO Hematología completa Electrólitos séricos BUN Creatinina sérica Enzimas hepáticas Análisis de orina Glucosa sérica en ayuno Prueba de tolerancia a la glucosa oral Perfil lipídico en ayuno Concentración de TSH HABITUALES ESPECIALES Diabetes Mellitus Dislipidemia Anomalías tiroideas
- 21. DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAMA Ritmo cardiaco Presencia de hipertrofia de VI Antecedentes de infarto agudo de miocardio (presencia o ausencia de ondas Q) RADIOGRAFÍA TORÁCICA Tamaño y forma del corazón Estado de la vasculatura pulmonar Identifica causas no cardiacas de los síntomas del paciente
- 22. DIAGNÓSTICO VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO 1. Ecocardiograma bidimensional con Doppler Tamaño del VI y VD Función del VI Presencia de anomalias vasculares Presiones pulmonares 2. Resonancia magnética Anatomía y función cardiaca
- 23. Complicaciones Edema pulmonar. El corazón no es capaz de bom Sangre de manera eficiente, esta se puede repr Las venas que llevan sangre a través de los pulm
- 24. Complicaciones
- 25. Estos pacientes tienen además un riesgo muy elevado de desarrollar coágulos en la sangre, sufrir una embolia pulmonar o un infarto cerebral. Complicaciones RITMOS CARDIACOS IRREGULARES INFARTO DE MIOCARDIO MUERTE CARDIACA SUBITA Entre otras complicaciones tenemos
- 26. Medidas generales Las medidas generales en la insuficiencia cardiaca se centran tanto en alcanzar un adecuado nivel de actividad física como en la dieta. -Se recomienda el reposo en cama, para adecuar el consumo de oxigeno al gasto cardiaco -Favorece la reabsorción de los edemas y aumenta la diuresis
- 27. Medidas generales En la actualidad se tiende a recomendar cierto grado de ejercicio físico, incluso en pacientes muy sintomáticos El paciente deberá aprender a: Respirar (profundas y rítmicas) Realizar calentamiento Realizar ejercicios aeróbicos Trabajar la musculatura Hacer estiramientos
- 28. Medidas Generales Restricción de sal con objeto de reducir la retención hídrica En pacientes con grados avanzados de insuficiencia cardiaca e hiponatremia debe limitarse: 1 Ingesta hídrica ya que la hiponatremia es causada por El exceso de producción de Arginina y Vasopresina Dieta
- 31. Sobrecarga de líquidos Congestion pulmonar – Edema periférico DIURÉTICOS Insuficiencia Cardíaca Combinado con IECA y BB Evitar monoterapia Provocan activacion Neurohormonal No es beneficiosa
- 33. • Diurético de asa / Tiazidas • Iniciar con dosis bajas • Vigilar función renal DIURÉTICOS Insuficiencia Cardíaca
- 35. • Disminución de Potasio • Deshidratacion • Mareos DIURÉTICOS Insuficiencia Cardíaca
- 36. Relajación de vasos Insuficiencia Cardíaca IECA Insuficiencia Cardíaca
- 38. Inhibir la acción de la Angiotensina II Insuficiencia Cardíaca ARA Insuficiencia Cardíaca
- 43. GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS Fármacos Inótropos: Mejoran la contractilidad Aumentan el Gasto Cardíaco [Ca2+ ] citoplasmática Digital: Digoxina
- 44. GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS Mecanismo de acción Regulación de la concentración citosólica de calcio Inhibición de la ATPasa de Na K de la membrana plasmática en los miocitos Efecto Inótropo positivo sobre el miocardio desfalleciente Supresión de la respuesta rápida de la respuesta ventricular en la fibrilación auricular asociada a la ICC Regulación de los efectos nocivos de la hiperactivación del Sistema Nervioso Simpático
- 45. GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS Mecanismo de acción Regulación de la concentración citosólica de calcio de la contracción miocárdica el volumen telediastólico la eficiencia de la contracción
- 46. GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS Indicaciones Terapéuticas Disfunción sistólica ventricular izquierda grave después de iniciar con IECA y diuréticos Digoxina: IC con fibrilación auricular* Dobutamina puede administrarse de forma intrahospitalaria por vía IV. Px con IC ligera o moderada responden a menudo al tratamiento con IECA y diuréticos, y no requieren digoxina.
- 47. GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS Farmacocinética Digoxina VO: Cápsulas 100% Comprimidos 75% Amplia Distribución Se acumula en el músculo Metabolismo parcial en hígado: metabolitos inactivos Semivida: 36 horas
- 48. GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS Efectos Adversos Potasio sérico Toxicidad por Digoxina Suspender el tto digitálico Medir los niveles séricos de K+ Administrar complementos de K+ Insuficiencia renal: controlar los niveles - Ajuste Taquicardia ventricular: fármacos antiarrítmicos digoxina inmune Fab
- 49. GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS Efectos Adversos Cardíacos • Arritmias • Latidos ectópicos • Bloqueo AV grado I Digestivos • Anorexia • Náuseas • Vómitos En SNC • Cefalea • Fatiga • Confusión • Trastornos visuales
- 50. GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS Toxicidad – Factores predisponentes DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS: FÁRMACOS: Hipopotasemia arritmia grave. > frecuencia: pacientes recibiendo diuréticos tiazídicos o de asa. Hipercalcemia Hipomagnesemia El hipotiroidismo, la hipoxia, la insuficiencia renal y la miocarditis.
- 51. Tratamiento crónico Estrecho rango terapéutico (niveles séricos entre 0,8-2,2 ng/ml) Utilización en pacientes de edad avanzada o con función renal alterada Reacción adversa medicamentosa más común INGESTA AGUDA MASIVA Los niveles sanguíneos "terapéuticos" no garantizan la falta de toxicidad
- 52. Edad y Comorbilidades a) Miocardiopatías Miocarditis Cardiopatía Isquémica Cor pulmonale
- 53. Fármacos que reducen la excreción renal de digoxina b) Propafenona Quinidina Verapamilo Amiodarona Espironolactona Fármacos que aumentan la toxicidad de la digoxina c) B- bloqueantes Diuréticos Antagonistas del calcio Quinina Trastornos metabólicos d) K+ Acidosis Mg+ Ca2+ Otros e) Dosis errónea Tomadores de hierbas medicinales Infusiones
- 54. Alteraciones Digestivas Alteraciones Neurológicas Alteraciones Cardíacas -Exaltación del automatismo celular en los tejidos excitables auriculares, nodales y ventriculares. -Origen de focos de automatismo conocida como actividad disparada.
- 55. Acumulación de Na+ dentro de la célula cardíaca Inhibición Bomba Na-K/ATPasa Aumento del Ca+ IC Liberación de Ca+ del retículo sarcoplasmático Aumento del Ca+ IC Catecolaminas Taquicardias
- 56. HISTORIA CLÍNICA: a) Interrogatorio b) Examen físico EKG LABORATORIO Patrón de Impregnación digitálica Intoxicación digitálica Leve Bradicardia sinusal Bloqueo A-V de primer grado o de segundo grado (Wenckebach) Extrasístola ventricular con bigeminismo Moderada Extrasístoles ventricular multifocales Ritmo acelerado de la unión Taquicardia paroxística auricular, con BAV 2:1 Grave Taquicardia de la unión Bloqueo sinoatrial y pausas sinusales mayores de 3 sg Bloqueo AV de alto grado (Mobitz II o completo) Taquicardia ventricular
- 57. Creatinina y BUN Niveles de Digoxina Potasio Magnesio Química sanguínea Examen de Digoxina Examen de digitoxina Digoxinemia en rango terapéutico < 1 ng/ml o entre 1-2 ng/ml Digoxinemia > 2 ng/ml Pueden aparecer manifestaciones clínicas en tomadores crónicos con edad avanzada, comorbilidades, trastornos metabólicos (especialmente hipopotasemia) y/o acidosis En presencia de manifestaciones clínicas, confirma el diagnóstico La dosis tóxica se estima en una ingesta superior a 0,05 mg/Kg, siendo tóxica la digoxinemia ≥ 2,4 ng/dl.
- 59. Supresión del medicamento Corregir factores metabólicos Carbón activado oral Lavado gástrico Antiemético Atropina Cloruro de Potasio de 4-6 g/día VO. Leves o a razón 0.5-1.0 mEq/min en suero glucosado al 10% por VE. Insulina graves Lidocaina Acs específicos para los glucósidos cardíacos Hemodialisis IRA AMINORA EL EFECTO TÓXICO Monitoreo de niveles de digitálicos en sangre Química sanguínea Suplementos de Potasio Diurético ahorrador de Potasio
Notas del editor
- Los efectos clínicos de la IC izquierda se deben, principalmente, a la acumulación progresiva de sangre dentro de la circulación pulmonar y a las consecuencias de la disminución de la presión y del flujo sanguíneos periféricos. Los sintomas cardinales de la IC son: fatiga y disnea. 0. Fatiga por lo común se atribuye a la disminucion del gasto cardiaco en los casos de IC, pero es probable que otras anomalias del musculo estriado y otras enfermedades no cardiacas (p. ej., anemia) también contribuyan a este sintoma. Taquicardia. Es uno de los primeros signos de descompensación cardiaca; el corazón aumenta su frecuencia como mecanismo compensador. 2. Disnea de esfuerzo. En etapas iniciales , la disnea se observa solo durante el esfuerzo; no obstante, conforme progresa la enfermedad la disnea ocurre con actividades menos extenuantes y por ultimo ocurre incluso en reposo. El mecanismo más importante es la congestion pulmonar.
- 3. Ortopnea: disnea en decubito, suele ser una manifestacion mas tardia de la IC en comparacion con la disnea de esfuerzo. Estos estados dependen de grados crecientes de congestión pulmonar y, por tanto, se interrelacionan. 4. Disnea paroxística cardiaca: Se refiere a los episodios agudos de disnea grave y tos que suelen ocurrir por la noche y que despiertan al paciente, por lo general 1 a 3 horas después de acostarse. Puede manifestarse por tos y sibilancias, tal vez por incremento de la presión en las arterias bronquiales que ocasionan comprension de la via respiratoria, junto con el edema intersticial de pulmon., lo que ocasiona incremento en la resistencia de las vias respiratorias. Puede aliviarse con la posicion sentada al lado de la cama, con las piernas en posicion declive. El edema agudo del pulmón presenta los mismos signos que el asma cardiaco, pero en grados extremos; el paciente comienza a toser y produce una expectoración rosada espumosa; la posición de ortopnea no logra aliviar la falta de respiración. Usualmente sufre un gran pánico al tornarse más vívida la sensación de sofocación inminente. Se escuchan estertores húmedos en todo el pecho. 4. Estertores basales bilaterales. Son estertores, los sonidos adventisios de tipo crepitantes y subcreptantes. Son consecuencia de la transudación de liquido del espacio intravascular hacia los alveolos. En pacientes con edema agudo de pulmon pueden auscultarse estetores en ambos campos pulmonares y acompañarse de sibilancias respiratorias.
- 5. Latido de la punta desplazado. El latido de la punta se desplaza hacia abajo y hacia la izquierda indicando un aumento de tamaño del ventrículo izquierdo. 6. Ritmo de galope. Cuando el ventrículo izquierdo falla, aparece con frecuencia un sonido inconfundible de galope (esto es un ritmo a tres tiempos con cadencia de galope) que se oye mejor en la punta o un poco a la derecha de la misma. 7. Pulso alternante. Es también una señal inconfundible de fallo ventricular izquierdo. 8. Respiración de Cheyne-Stokes. Esta respiración caracterizada por períodos alternos de hiperpnea y apnea es resultado de la isquemia cerebral y a menudo sigue al fallo ventricular izquierda.
- 1.Hepatomegalia dolorosa. Constituye el síntoma objetivo más precoz de la insuficiencia ventricular derecha. Generalmente rebasa el reborde costal varios centímetros. El hígado es firme y doloroso. Cuando se le comprime mantenidamente puede pronunciar la ingurgitación venosa del cuello (reflujo hepatoyugular). La ascitis es un signo tardio que ocurre como consecuencia de incremento de la presion en las venas hepaticas y en las venas que drenan al peritoneo. La ictericia es una manifestacion tardia en individuos con IC y es consecuencia de la alteracion de la funcion hepatica por la congestion del organo e hipoxia hepatocelular.
- 2. Oliguria. También es precoz, puede disminuir hasta 400 mL o menos al día. Es muy concentrada y la densidad alcanza o rebasa los 1 025. 3. Edemas periféricos. (Manifestación cardinal) Se manifiestan en los estadios más avanzados de la insuficiencia ventricular derecha y están siempre presentes cuando la presión venosa excede los 25 cm de agua. Suele ser simetrico, se observa en zonas declive y ocurre sobre todo en tobillos y zonas pretibiales en paciente ambulatorios. En enfermos encamados puede encontrarse edema en el area del sacro y en el escroto. 4. Ingurgitación de las venas del cuello. Aumenta en posición acostada y con la compresión hepática.
- ■ DIAGNÓSTICO El diagnóstico de HF es relativamente sencillo cuando el paciente presenta los signos y síntomas clásicos; sin embargo los signos y síntomas de HF no son específicos ni sensibles. En consecuencia, la base para hacer el diagnóstico es tener un alto índice de sospecha, en particular para pacientes con alto riesgo. Cuando estos pacientes presentan signos o síntomas de insufi ciencia cardiaca deben realizarse pruebas de laboratorio adicionales. Exámenes de laboratorio habituales Los pacientes con HF de inicio reciente y aquellos con HF crónica y descompensación aguda deben ser sometidos a: hematología completa, electrólitos en sangre, BUN, creatinina sérica, enzimas hepáticas y análisis de orina. En pacientes selectos se realiza la valoración de diabetes mellitus (glucosa sérica en ayuno o prueba de tolerancia a la glucosa oral), dislipidemia (perfil de lípidos en ayuno) y anomalías tiroideas (concentración de hormona estimulante de la tiroides). Electrocardiograma (ECG) Se recomienda la realización de un ECG de 12 derivaciones. La mayor importancia de este estudio es valorar el ritmo cardiaco, establecer la presencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo o el antecedente de infarto miocárdico (presencia o ausencia de ondas Q) Radiografía torácica Proporciona información útil con respecto al tamaño y forma del corazón y permite valorar el estado de la vasculatura pulmonar, además de identificar causas no cardiacas de los síntomas del paciente. Valoración de la función del ventrículo izquierdo La prueba más útil es el ecocardiograma bidimensional con Doppler, el cual proporciona una valoración semicuantitativa del tamaño del ventrículo izquierdo y de su función, así como la presencia o ausencia de anomalías valvulares. El ecocardiograma bidimensional con Doppler también es de gran utilidad para valorar el tamaño del ventrículo derecho y las presiones pulmonares, las cuales son fundamentales en la valoración y tratamiento del corazón pulmonar. La resonancia magnética también proporciona un análisis amplio de la anatomía y función cardiacas y hoy en día es el método ideal para valorar la masa y volumen del ventrículo izquierdo. Marcadores biológicos El péptido natriurético tipo B (BNP) y pro-BNP amino terminal se liberan en el corazón con insuficiencia y son marcadores relativamente sensibles para la presencia de HF con disminución de EF. Otros marcadores biológicos, como las troponinas T e I, proteína C reactiva, receptores de TNF y ácido úrico también pueden estar elevados en pacientes con HF y proporcionan información importante para el pronóstico. Las mediciones seriadas de uno o más marcadores biológicos pueden ayudar a guiar el tratamiento en casos de HF, pero a la fecha no se recomiendan para tal fin.
- Electrocardiograma (ECG) Se recomienda la realización de un ECG de 12 derivaciones. La mayor importancia de este estudio es valorar el ritmo cardiaco, establecer la presencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo o el antecedente de infarto miocárdico (presencia o ausencia de ondas Q) Radiografía torácica Proporciona información útil con respecto al tamaño y forma del corazón y permite valorar el estado de la vasculatura pulmonar, además de identificar causas no cardiacas de los síntomas del paciente. Valoración de la función del ventrículo izquierdo La prueba más útil es el ecocardiograma bidimensional con Doppler, el cual proporciona una valoración semicuantitativa del tamaño del ventrículo izquierdo y de su función, así como la presencia o ausencia de anomalías valvulares. El ecocardiograma bidimensional con Doppler también es de gran utilidad para valorar el tamaño del ventrículo derecho y las presiones pulmonares, las cuales son fundamentales en la valoración y tratamiento del corazón pulmonar. La resonancia magnética también proporciona un análisis amplio de la anatomía y función cardiacas y hoy en día es el método ideal para valorar la masa y volumen
- Valoración de la función del ventrículo izquierdo La prueba más útil es el ecocardiograma bidimensional con Doppler, el cual proporciona una valoración semicuantitativa del tamaño del ventrículo izquierdo y de su función, así como la presencia o ausencia de anomalías valvulares. El ecocardiograma bidimensional con Doppler también es de gran utilidad para valorar el tamaño del ventrículo derecho y las presiones pulmonares, las cuales son fundamentales en la valoración y tratamiento del corazón pulmonar. La resonancia magnética también proporciona un análisis amplio de la anatomía y función cardiacas y hoy en día es el método ideal para valorar la masa y volumen del ventrículo izquierdo.
- El tratamiento con digitálicos acarrea con frecuencia efectos adversos. La digoxina es un fármaco ampliamente utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y en el control de la respuesta ventricular en determinadas arritmias supraventriculares. Es causa frecuente de intoxicación en el curso de un tratamiento crónico por las siguientes razones: su estrecho rango terapéutico (niveles séricos entre 0'8 y 2'2 ng/ml), la utilización en pacientes de edad avanzada (comorbilidades) o con función renal alterada (la causa más frecuente de intoxicación crónica es la insuficiencia renal) y por su interacción con otros fármacos que modifican su farmacocinética reduciendo la excreción renal o aumentando su toxicidad (tabla 1). En este contexto, la intoxicación digitálica (ID) es la reacción adversa medicamentosa más común en los servicios de Urgencias, estimándose que un 4% de los pacientes en tratamiento crónico con digoxina llegan a presentar síntomas de toxicidad en algún momento. El otro tipo de intoxicación digitálica, la ingesta aguda masiva, es mucho menos frecuente pero más grave. Se produce de forma accidental (sobre todo en niños) o en tentativas de suicidio. En la mayoría de los casos, la ID es una entidad clínica grave y a pesar de las opciones terapéuticas de que disponemos, la mortalidad puede alcanzar el 6% Los niveles sanguíneos "terapéuticos" no garantizan la falta de toxicidad Ocurren con frecuencia en ancianos o personas con enfermedades que reciben polifarmacia, tienen un tratamiento crónico con el fármaco y poseen múltiples comorbilidades. .
- FACTORES QUE INCREMENTAN LA TOXICIDAD DE LA DIGOXINA: Edad y comorbilidades Edad avanzada Insuficiencia renal crónica o aguda Miocardiopatías (alteración estructural miocárdica) Cardiopatía isquémica Miocarditis Cor pulmonale (hipoxemia) Hipotiroidismo Fármacos que reducen la excreción renal de digoxina Propafenona Quinidina Verapamilo Amiodarona Espinorolactona Fármacos que aumentan la toxicidad de la digoxina Betabloqueantes Diuréticos Antagonistas del calcio Quinina Trastornos metabólicos Hipopotasemia Acidosis Hipomagnesemia Hipercalcemia Otros Dosis errónea Tomadores de hierbas medicinales, especialmente infusiones de adelfa (Nerium oleander)
- FACTORES QUE INCREMENTAN LA TOXICIDAD DE LA DIGOXINA: Fármacos que reducen la excreción renal de digoxina Propafenona Quinidina Verapamilo Amiodarona Espinorolactona Fármacos que aumentan la toxicidad de la digoxina Betabloqueantes Diuréticos Antagonistas del calcio Quinina Trastornos metabólicos Hipopotasemia Acidosis Hipomagnesemia Hipercalcemia Otros Dosis errónea Tomadores de hierbas medicinales, especialmente infusiones de adelfa (Nerium oleander)
- SIGNOS Y SINTOMAS: La intoxicación digitálica se sospecha más por la presencia de manifestaciones clínicas digestivas y neurológicas y/o electrocardiográficas compatibles, que por la elevación de la concentración sérica de digoxina. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: Alteraciones digestivas: náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal Neurológicas: astenia, mareos, cefalea, fatiga, somnolencia, debilidad, paestesias, desorientación, confusión, afasia, alucinaciones, delirio digitalico, convulsiones. Visión borrosa, cromatopsia, ambliopía, diplopía y escotomas transitorios. Cardíacas: Exaltación del automatismo celular en los tejidos excitables auriculares, nodales y ventriculares. Reducción del potencial de reposo celular que producen los digitalicos en concentraciones tóxicas es origen de focos de automatismo conocida como actividad disparada. Mecanismos de la intoxicación: (1) se acumula sodio dentro de la célula cardiaca inhibiendo la bomba sodio-potasio ATPasa. (2) la concentración intracelular alta de sodio provoca también un aumento del calcio intracelular, así como la liberación del calcio del retículo sarcoplasmático y de otros depósitos intracelulares. (3) el aumento del calcio intracelular dispara la corriente interna de sodio, lo que provoca una oscilación al final de la fase 3 del potencial de acción (postdespolarización tardía). (4) si esta oscilación, alcanza el umbral de potencial para los canales rápidos de sodio, se produce taquicardia (actividad desencadenada). (5) las catecolaminas inducen el aumento del calcio dentro de la célula y, por lo tanto, predispone a la aparición de taquicardias o ambos).
- Mecanismos de la intoxicación: (1) se acumula sodio dentro de la célula cardiaca inhibiendo la bomba sodio-potasio ATPasa. (2) la concentración intracelular alta de sodio provoca también un aumento del calcio intracelular, así como la liberación del calcio del retículo sarcoplasmático y de otros depósitos intracelulares. (3) el aumento del calcio intracelular dispara la corriente interna de sodio, lo que provoca una oscilación al final de la fase 3 del potencial de acción (postdespolarización tardía). (4) si esta oscilación, alcanza el umbral de potencial para los canales rápidos de sodio, se produce taquicardia (actividad desencadenada). (5) las catecolaminas inducen el aumento del calcio dentro de la célula y, por lo tanto, predispone a la aparición de taquicardias o ambos).
- DIAGNOSTICO: El diagnóstico precoz es la clave para un tratamiento eficaz. HISTORIA CLINICA: Interrogatorio (Sintomatología). Edad, antecedentes: enfermedades cardíacas, renales, hepáticas, tiroideas, estado general. Drogas: digital, diuréticos, antiarritmicos. Factores precipitantes: dosis, diuréticos, hipoxia, deshidratación, electrolitos, Acido/base, IRA Examen físico: Estado general, hidratación, visión, examen cardiovascular y arritmias, neurológico. EKG LABORATORIO: EKG: Patrón de impregnación digitálica: Este patrón se debe a la toma de digoxina y a los efectos que ejerce sobre la velocidad de conducción y la repolarización celular (segmento ST, intervalo QT y onda T), y no debe ser confundido con los efectos tóxicos, como veremos más adelante. 1.- Depresión del segmento ST, que adopta una concavidad hacia arriba ("cubeta digitálica", ver Figura 5.10). 2.- Aplanamiento de la onda T, con aparición de ondas U. 3.- Acortamiento del intervalo Q-T. 4.- Prolongación del intervalo P-R. Intoxicación digitálica: Se debe a un aumento excesivo de los niveles de Calcio intracelulares y a un aumento del tono simpático, lo que se traduce en un aumento del automatismo y de la presencia de postpolarizaciones tardías.
- LABORATORIO: Los análisis de sangre se hacen para revisar: Creatinina y BUN (que ayudan a evaluar el funcionamiento renal) Niveles de digoxina o digitoxina Nivel de potasio Nivel de magnesio Química sanguínea Examen de digoxina Examen de digitoxina Digoxinemia en rango terapéutico < 1 ng/ml o entre 1-2 ng/ml Digoxinemia > 2 ng/ml Pueden aparecer manifestaciones clínicas en tomadores crónicos con edad avanzada, comorbilidades, trastornos metabólicos (especialmente hipopotasemia) y/o acidosis En presencia de manifestaciones clínicas, confirma el diagnóstico Analítica toxicológica: La dosis tóxica se estima en un ingesta superior a 0,05 mg/Kg, siendo tóxica la digoxinemia ≥ 2,4 ng/dl.
- PRONOSTICO: El pronóstico varía dependiendo del grado de la toxicidad y de las arritmias que se presenten. COMPLICACIONES: Arritmias, que pueden ser mortales Insuficiencia cardíaca
- TRATAMIENTO: Supresión de la administración del glucósido. Corregir los factores metabólicos que lo potencian Realizar descontaminación digestiva con carbón activado oral en una única dosis o lavado gástrico si el intervalo asistencial es ≤ 2 horas. Náuseas y vómitos administración de un antiemético. Si hay bradicardia, paro sinusal o bloqueo AV se puede administrar atropina, que suprime el intenso compromiso vagal de estos fenómenos. Trastornos del automatismo se trata con Cloruro de Potasio dosis de 4-6 g/día VO cuando son leves o a razón de 0.5-1,0 mEq/min en suero glucosado al 10% por VE, posiblemente con insulina cuando son máas graves. Si no hay Potasio se ha usado la difenilhidantonina, que es capaz de corregir al conducción AV deprimida por el digitálico O Lidocaina para las taquicardias ventriculares. No debe usarse el choque eléctrico en las arritmias digitálicas porque puede provocar fibrilación ventricular En intoxicaciones muy avanzadas se ha usado anticuerpos específicos para los glucósidos cardíacos. Las técnicas de depuración renal o extrarrenal no son efectivas por el alto volumen de distribución del fármaco, pero si existe insuficiencia renal establecida se puede indicar hemodiálisis (HD) o hemodialfiltración (HDF), no para eliminar digital, sino para aminorar su efecto tóxico por el disbalance iónico. PREVENCIÓN: Los niveles de digitálicos en la sangre se deben monitorear con regularidad si usted está tomando estos medicamentos. También se debe monitorear la química sanguínea para detectar las afecciones que hacen más común la intoxicación digitálica. Se pueden prescribir suplementos de potasio si usted toma diuréticos y digitálicos juntos o se puede prescribir un diurético controlador de potasio.