3. Anamnesis
Paciente de sexo femenino, de 51 años de
edad
Natural y procedente de la ciudad de Lima
4. Anamnesis
Paciente ingresa por presentar disnea
progresiva de 2 semanas de evolución
Paciente desde hace aproximadamente 2
meses presenta diarrea sin moco sin sangre,
sin fiebre, con frecuencia de 2 – 4 veces al
día, que se encontraba en estudio ambulatorio.
Una semana antes de su ingreso aumenta la
frecuencia de las diarreas.
5. Anamnesis
Aparece náuseas y vómitos
Disnea progresiva
Acude a este nosocomio, ingresando por
emergencia
6. Funciones biológicas
Apetito: disminuido
Sed: aumentada
Orina: disminuida los últimos tres días
Deposiciones: ya referidas
7. Antecedentes
Paciente con diagnóstico de Insuficiencia
Renal Crónica secundaria a
Nefroangioesclerosis (creatinina 2 mg/dl). Se
medicaba con furosemida, nifedipino y
carbonato de calcio.
Diagnóstico de Síndrome Mielodisplásico
(HNAL)
8. Examen físico (emergencia)
PA 80/50 FC 98 FR 24 T 38
Palidez moderada. No ictericia
TCSC moderada cantidad. No edemas
Aparato respiratorio: buen pasaje MV en ACP
Aparato cardiovascular: RR no soplos. No
ingurgitación yugular
16. Cálculo del anion gap
AG = AN – CN
No se incluye al potasio
El valor normal es de 8 – 12 mEq/l
17. Anion gap bajo
Disminuye la concentración de los aniones no
medibles (hipoalbuminemia)
Incremento en la concentración de cationes no
medibles (proteínas de carga positiva como
las paraproteínas del mieloma)
20. Sobreproducción de ácidos
Por exceso de actividad de una vía metabólica
normal
- ácido D láctico (hipoxia)
- cetoácidos (cetoacidosis diabética)
Metabolismo de una sustancia ingerida
- etilenglicol
- metanol
- ácido acetilsalicílico
21. Insuficiencia Renal
Usualmente hay aumento del anion gap
La causa de la acidosis es un problema tubular
(disminución de la producción de amonio)
La causa de la elevación del anion gap es la
disminución de la TFG
Se acumulan varios ácidos orgánicos y no
orgánicos
27. Las primeras medidas
Son las medidas de emergencia
Las propias de la reanimación de la vida (A,
B, C)
Solo después de éstas se procederá al resto de
protocolo
28. Evitar riesgos para la vida
Determinar la velocidad de producción de
hidrogeniones
Determinar la causa de la Acidosis
Metabólica
Tratar el desorden del potasio
29. Detener la producción de ácidos
Velocidad de producción de ácido láctico (72
mmol/min).
Esta velocidad es mucho menor en otras
causas (1 mmol/min)
→ oxígeno
etanol
lavado gástrico
30. Disminuir la cantidad de Hidrógeno
unido a proteínas
objetivo: disminuir la PaCO2
Garantizar adecuada ventilación
Incrementar el flujo hacia órganos vitales
31. Incrementar la formación de
bicarbonato endógeno
Solamente en la Acidosis Metabólica con AG
alto
Incrementar el metabolismo de los aniones
orgánicos circulantes
Lact- + 02 + H ↔ H20 + CO2 ↔ H+ +
HCO3-
32. Manejar la carga de hidrogeniones
La acidosis metabólica es un grupo muy
heterogéneo
Estudios en humanos
Estudios en animales
33. Terapia con Bicarbonato: beneficios
Glicólisis es más rápida (se produce más ATP
en los órganos vitales)
Carga neta proteica tiende a la normalidad
El corazón bombea mejor
Disminuye la vasodilatación
34. Terapia con Bicarbonato: riesgos
Edema agudo de Pulmón
Hipokalemia
Mayor producción de CO2
Hipocalcemia
Acidosis paradójica del LCR