1. Universidad San Sebastián
Facultad de Ciencias de la Salud
Tecnología Médica
OXIDACIÓN DE ACIDOS GRASOS
Prof. TM. Paulina Fernández Garcés.

2. Movilización de la grasa almacenada.
 El transporte de la grasa de la alimentación a los lugares de
reserva no está regulado.
Todo aquello que aparece en el cuerpo procedente de la
alimentación se absorbe, y la mayor parte se transporta al tejido
adiposo para su almacenamiento.
La falta de control d este proceso es evidente, como lo demuestra
la obesidad en el ser humano.
 La liberación de la grasa de los depósitos almacenados se controla
hormonalmente, para satisfacer las necesidades del organismo en la
generación de energía.

3. Movilización de la grasa almacenada.
• Por hormonas adrenalina y
glucagón.
• Activación de proteín quinasa
dependiente de AMPc.
• Activación de triacilglicerol
quinasa.
• Liberación de ac. grasos a
sangre. Transporte por
albúmina sérica.
A músculo esquelético, miocardio, hígado
y corteza suprarrenal

4. Control de la actividad de la triglicerol lipasa en las células adiposas.

5. Destino de las grasas:
 Hidrolizadas en:
– Ácidos grasos y glicerol.
– En algunos tejidos se usan
directamente como
combustibles (miocardio)
 Van al torrente sanguíneo
-Ac. Grasos: distintos tejidos.
-Glicerol: hígado.

6. Destino del Glicerol
 Paso 1: fosforilación a
glicerol-3-P.
 Paso 2: reducción a
dihidroxiacetona
fosfato.
• A la glucólisis.
• Tb. gluconeogénesis.

7. Destino Ácidos Grasos
 Activación antes de entrar en la mitocondria: Se Forma Un Acil-CoA.
 Enzima: Acil-CoA Sintetasa
 Esto sucede en la Membrana Mitocondrial Externa.
 Transporte en la Membrana Mitocondrial Interna:
– Unión a La CARNITINA
– Transportador De ACIL CARNITINA

8. Activación de los ácidos
Grasos y Transporte a la
mitocondria.
Los ácidos grasos se activan para la
oxidación mediante la acilación
dependiente de ATP de la coenzima A

12. Ruta de la β-Oxidación.
 Una vez en el interior de la mitocondria, las acil-CoA se oxidan,
con una oxidación inicial del carbono β y una serie de pasos en los
que se libera cada vez un fragmento de dos carbonos en forma de
acetil-CoA del ácido graso que está siendo oxidado.
Cada paso comporta cuatro reacciones.
La ruta es cíclica, cada paso termina con la formación de una acil-
CoA acortada en dos carbonos.

14. Reacciones de la β-oxidación.
Reacción 1: Deshidrogenación inicial.
 Reacción catalizada por una acil-CoA deshidrogenasa.
 Reacción ligada a la formación de FAD.
Formación de enoil CoA y un doble enlace entre los carbonos 2 y 3
Reacciones 2: Hidratación.
 Hidratación del doble enlace en una reacción catalizada por la enoil CoA
hidratasa.
Se genera la formación de β-hidroxiacil CoA.

15. Reacciones de la β-oxidación.
Reacción 3: Deshidrogenación.
 Reacción catalizada por 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa.
 Convierte el grupo hidroxilo del carbono 3 en un grupo ceto.
 Generación de NADH y cetoacil-CoA
Reacciones 4: Escisión o Tiólisis.
 Escinsión del cetoacil CoA en una reacción catalizada por la tiolasa.
 Formación de acetil- CoA y acil -CoA, acortado este último en dos átomos de
carbono.

16. Cada ciclo de oxidación de una acil-coA comporta las siguientes reacciones.
Deshidrogenación para dar
un derivado enoil.
Hidratación del doble
enlace resultante.

17. Deshidrogenación del grupo
hidoxilo
Fragmentación mediante le
ataque de una segunda
molécula de coenzima A
sobre el carbono β., para
liberar acetil-coA y una
acil-coA

18. Tabla Resumen

21. Rendimiento Energético
Fase I β – Oxidación del ácido graso activado
Acetil-CoA NADH + H+ , FADH2
Fase II Ciclo de Krebs o ciclo del ácido cítrico
Fase III Cadena Respiratoria Mitocondrial
Reacción Producción ATP
Oxidación de palmitato a palmitoil CoA -2
Oxidación de 8 Acetil CoA 8 x 12 = 96
Oxidación de 7 FADH2 7 x 2 = 14
Oxidación de 7 NADH 7 X 3 = 21
Neto Palmitato CO2 +H2O 129

22. Oxidación de Acidos Grasos insaturados
 Sobre los ácido grasos insaturados no puede intervenir solamente la
enoil CoA-hidratasa.
Para que los ácidos grasos se oxiden, se requiere la intervención de
otras 2 enzimas:
* Enoil-CoA isomerasa ----- (acción sobre ácido grasos monoinsaturados)
* 2,4 dienoil –CoA reductasa ----- (oxidación de ácidos grasos
piliinsaturados )

23. Ruta de β- Oxidación de Ácidos Grasos poliinsaturados

24. Oxidación de Ácidos Grasos con cadenas carbonadas de número impar
 El sustrato del último ciclo
de la β-oxidación de una acil-
CoA de cadena impar es el
homólogo de 5 carbonos de la
acetoacetil –CoA. La
fragmentación tiolítica de
éste sustrato produce 1 mol
de acetil-CoA y otro
propionil-CoA

25. Control de la Oxidación
de Ácidos Grasos
 Disponibilidad de sustratos para la β-oxidación
 En los animales la disponibilidad se controla por
control hormonal de la movilización de grasas en los
adipocitos.

26. CETOGÉNESIS

27. Acetil-CoA
Oxidación a CO2 Biosíntesis de Ácidos
Grasos
(Ciclo Cítrico)
CETOGÉNESIS
(Cuerpos cetónicos)

28. Cetogénesis
 La cetogénesis puede considerarse como una ruta
de “rebosamiento”
 Se estimula esta ruta cuando se produce una mala
utilización deficitaria de los hidratos de carbono.
 La cetogénesis se produce fundamentalmente en
el hígado, debido a las elevadas concentraciones de
HMG-CoA sintasa en tejido.
 Los cuerpos cetónicos se transportan desde el
hígado a los tejidos, donde el cetoacetato y el β-
hidroxibutirato pueden reconvertirse de nuevo en
acetil-CoA para la generación de energía.