Este documento presenta un resumen de las principales causas y enfoques de diagnóstico para la anemia en adultos. Comienza describiendo las diferencias generales en la clasificación y evaluación de la anemia entre diferentes grupos demográficos. Luego discute el enfoque de diagnóstico diferencial basado en el volumen corpuscular medio, incluyendo las definiciones y características clave de la anemia microcítica, normocítica y macrocítica. Finalmente, proporciona detalles sobre el enfoque de evaluación y diagnó

1. Anemia in Adults: A Contemporary Approach to Diagnosis
Anemia en adultos:
Un enfoque contemporáneo de su
diagnóstico
Ayalew Tefferi, MD
Mayo Clinic Proceedings
Volume 78, Issue 10, Pages 1274-1280 (October 2003)
DOI: 10.4065/78.10.1274
Copyright © 2003 Mayo Foundation for Medical Education and Research Terms and Conditions
Dr. Familiar Cruz Alberto Oyervides González
Unidad de Medicina Familiar 26
Rotación por Geriatría UMAE 34 (Ene-Feb 2016)
Adscrito: Dr. Geriatra Jesús Alejandro Gómez García

2. Generalidades
Hay muchas maneras de clasificar las causas de la anemia.
Diferencias significativas para el diagnóstico entre niños y
adultos, hombres y mujeres, y las personas de diferentes
orígenes étnicos. (incluso culturas y religiones).
Las causas como deficiencias nutricionales, hemólisis y anemia
del nefrópata si se identifican temprano, se trata
adecuadamente.

3. Generalidades
El diagnóstico diferencial de la anemia puede ser
subcategorizada en base al volumen corpuscular medio
(VCM) o [MCV] como punto de partida en "microcítica",
"normocítica," y "macrocíticas"

4. Anemia
Disminución en el nivel de hemoglobina (o hematocrito) del valor
de referencia de un individuo.
Debido a que los niveles de hemoglobina son muy variables se
utilizan rangos y referencias ya establecidas de acuerdo al sexo
y etnias.
En general, los niveles "normales" de hemoglobina son de 1 a 2
g / dl menor en las mujeres y los hombres afroamericanos que
en los blancos.

5. Anemia microcítica
Diagnóstico
La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia microcítica.
La prueba definitiva es la medición de la ferritina sérica. Un nivel bajo
de ferritina en suero es diagnóstico.
Contrariamente al dogma actual que dice que el nivel de ferritina en
suero puede estar falsamente elevada en presencia de una reacción
de fase aguda, es muy poco probable un diagnóstico anemia por
deficiencia de hierro en presencia de niveles normales o elevados de
ferritina en suero.
Otros estudios: (hierro sérico, capacidad total de fijación del hierro,
saturación de transferrina) no distinguen con precisión la anemia por
deficiencia de hierro de la anemia en la enfermedad crónica (AEC),
por lo tanto, han limitado la evaluación de la anemia microcítica.

6. La evaluación de las reservas de hierro a través de la biopsia de
médula ósea ni es necesaria ni es precisa para la evaluación de
ADH.
En cambio, un tratamiento con suplementos de hierro es a la vez
una manera costo-efectiva y definitiva de abordar los casos
dudosos.
Anemia microcítica
Diagnóstico

7. Otras claves
Anemia microcítica asociada con un aumento de amplitud de
distribución eritrocitaria (RDW) favorece un diagnóstico de (ADH)
sobre la de AEC.
Anemia microcítica asociada con un mayor recuento de glóbulos rojos
es característico de la talasemia.
Microcitosis sin anemia podría ocurrir en talasemia y en la policitemia
asociada con la deficiencia de hierro.
El frotis de sangre periférica en anemia microcítica muestra
anisocitosis y poiquilocitosis.

8. Otras claves
En casos severos, los eritrocito en forma de cigarro y
eliptocitos son características.
En contraste, las células policromáticas (la tinción de Wright-
Giemsa equivalente de reticulocitosis), punteado basófilo se
encuentran ausentes en la ADH, pero son rasgos
característicos de la talasemia.
Por último, la ADH puede estar asociado con trombocitosis
reactiva

9. Evaluación
Evaluación de anemia microcítica con ferritina sérica normal
Depende de si la microcitosis es nueva o preexistente.
Si es preexistente, implica un trastorno congénito, y hay que
considerar un diagnóstico de talasemia.
Si la microcitosis es nueva, una condición adquirida es una
posibilidad y se descarta la talasemia.

10. Síndromes talasemicos

11. Síndromes talasemicos
Hemoglobina normal (hemoglobina A) en los adultos (97%) se compone
de cantidades iguales de cadenas α-globina y β-globina (α2β2).
Talasemia se define como una hemoglobinopatía asociada con
disminución de la producción de cualquiera de las 2 cadenas de globina
normales (por ejemplo, alfa-talasemia o la β-talasemia) o una cadena de
globina estructuralmente anormal (por ejemplo, la hemoglobina E).
La electroforesis de hemoglobina es
la prueba inicial de elección en la
investigación de la talasemia.
Pero no siempre detecta la
presencia de talasemia.

12. α-talasemia
La producción de cadenas α-globina es controlado por 4 genes (2 por
cromosoma haploide).

13. Electroforesis de hemoglobina es normal en el rasgo-α talasemia y
anormal en la enfermedad de la hemoglobina H.
Las pruebas genéticas pueden revelar el defecto molecular en la α-
talasemia.
Sin embargo, los antecedentes familiares y el origen étnico y sin
recurrir a pruebas de ADN pueden llevarnos al diagnóstico.
α-talasemia

14. β- talasemias
La producción de cadenas β-globina está controlada por 2 genes (1 por cromosoma
haploide).
La β-talasemia se produce por (1 o 2 mutaciones genéticas) y produce enfermedad
sintomática (mutaciones de ambos genes).
En la β-talasemia, el nivel de hemoglobina A2 (α2δ2) puede aumentar desde el valor
normal de 2% a un valor de 3% a 6%.
Sin embargo, si coexiste deficiencia de hierro, puede no producirse el esperado aumento
de la hemoglobina A2.

15. La electroforesis revela la presencia de hemoglobina F (α2γ2). Un
aumento leve o moderado en la hemoglobina F también puede verse en
la β-talasemia y en los heterocigotos compuestos.
Por lo tanto, en general, la electroforesis de hemoglobina a menudo es
adecuado para la evaluación de β-talasemia, y las pruebas genéticas
puede ser innecesaria.
β- talasemias

16. Otras talasemias
Talasemias con cadena de globina estructuralmente anormales
Resultado de la disminución de la síntesis de globina.
Hemoglobina E (una hemoglobinopatía estructural, prevalente en el
sudeste asiático
Hemoglobina Lepore
Hemoglobina Constant Spring
Estos síndromes de talasemia generalmente se
identificaron mediante electroforesis de hemoglobina
de rutina
Las pruebas genéticas no son necesaria.

17. Anemias no talasemicas
con microcitosis sin deficiencia de hierro
El diagnóstico diferencial incluye a la anemia por enfermedad crónica (AEC) y
anemia sideroblástica hereditaria o adquirida (aumento del RDW, glóbulos
rojos dimorficos y la médula ósea con sideroblastos en anillo.
La AEC suele ser normocítica, pero enfermedades sistémicas (por ejemplo,
reumáticas, endocrinas, dermatológicas, oncológicas, puede ser
acompañadas por anemia microcítica caracterizado por un RDW normal y un
frotis de sangre periférica sin alteraciones.
El diagnóstico se realiza por motivos clínicos y el examen de médula ósea es
innecesario al menos que se sospeche otros trastornos.

18. Anemias Normocíticas
Evaluación
Anemias tratables
1.1. Las anemias nutricionales2.
2. La anemia en la insuficiencia renal3.
3. Anemia hemolítica

19. Nutricionales
Anemias normocíticas pero con deficiencias de hierro y vitamina
B12/folatos es posible su asociación habitual con anemias microcíticas
y macrocíticas, respectivamente.
La investigación inicial de la anemia normocítica debe incluir la
determinación tanto de la ferritina sérica y vitamina B12 / niveles de
folato séricos.

20. Del Nefrópata
La anemia de la insuficiencia renal crónica se asocia con un frotis de
sangre periférica sin alteraciones y un nivel de eritropoyetina sérica
normal.
Aunque solamente la anemia es severa y sintomática con la
enfermedad avanzada (creatinina sérica, > 3 mg / dl),
En la anemia leve a moderada puede verse en la insuficiencia renal
moderada (creatinina sérica, 1,5-3 mg / dl), especialmente en
pacientes diabéticos con síndrome nefrótico. Si las pruebas iniciales
son evidentes, considerar la hemólisis.

21. Hemolíticas
Se caracteriza por una destrucción mayor de eritrocitos con un
aumento de la deshidrogenasa láctica, catabolismo de la
hemoglobina y niveles de bilirrubina indirecta, disminuyen los
niveles de haptoglobina (una proteína de suero que se une a la
hemoglobina libre, y sobreproducción de reticulocitos por la
médula ósea. (se utilizan como pruebas, más no son
específicas).

22. Figure 1
Mayo Clinic Proceedings 2003 78, 1274-1280DOI: (10.4065/78.10.1274)
Copyright © 2003 Mayo Foundation for Medical Education and Research Terms and Conditions
Una clasificación práctica separa causas que son propias a los
glóbulos rojos de causas que son extrínsecas a la de glóbulos rojos
(Tabla 1).

23. Figure 2
Mayo Clinic Proceedings 2003 78, 1274-1280DOI: (10.4065/78.10.1274)
Copyright © 2003 Mayo Foundation for Medical Education and Research Terms and Conditions
Sin embargo, en la práctica clínica de rutina, puede ser preferible distinguir
primero extravascular (que se producen en el sistema monocitos-
macrófagos del bazo y del hígado) e intravascular (que se producen por
lisis dentro de los vasos sanguíneos), se realiza la prueba de hemosiderina
urinaria.

24. Anemias normocíticas
no asociadas a las anteriores
Las diferencias primordiales son una AEC o un trastorno de la médula
ósea primaria.
La historia clínica del paciente es fundamental para diferenciar y excluir
otras causas de anemia normocítica, incluidos el efecto de drogas, el
alcoholismo, radioterapia, exposición a sustancias químicas, y el trauma
reciente o cirugía.
La presencia de condiciones comórbidas, un aumento velocidad de
sedimentación globular, un frotis de sangre periférica normal apoyan el
diagnóstico de AEC.

25. Anemia en la enfermedad
crónica (AEC)
La anemia suele ser normocítica pero puede ser microcítica. Los
estudios actuales sugieren un proceso mediado por citoquinas que inhibe
la producción de glóbulos rojos o interfiere con la producción y / o función
eritropoyetina.

26. Cuando con frecuencia se asociada a la diabetes mellitus,
enfermedad del tejido conectivo, infecciones crónicas, y los
tumores malignos, se puede confundir con la ADH debido a bajo
nivel de hierro sérico y la disminución de la saturación de la
transferrina .
Por lo tanto, la ferritina sérica es la mejor prueba no invasiva para
diferenciar la ADH desde AEC.
Anemia en la enfermedad
crónica (AEC)

27. Anemia en la aplasia primaria de
la medula ósea
El frotis de sangre periférica es más útil para proporcionar pistas sobre
la presencia de una enfermedad de la médula ósea primaria.
En el síndrome mielodisplásico, el RDW se incrementa, y el frotis puede
mostrar la presencia de macrocítos ovales, los neutrófilos segmentados
(anomalía de Pelger- Huët), o monocitosis.
En la médula ósea procesos como MMM y cáncer metastásico, se
observan células rojas y células mieloides nucleadas inmaduras. La
formación de glóbulos rojos inmaduros puede ser visto en el mieloma
múltiple.

28. La anemia grave asociada con un recuento muy bajo de
reticulocitos sugiere anemia aplásica.
Por último, una enfermedad primaria de la médula ósea se
asocia a menudo con las dos anormalidades cuantitativas y
cualitativas de los glóbulos blancos y las plaquetas.
El médico debe decidir el valor diagnostico y terapéutico para
obtener una biopsia de médula ósea.
Anemia en la aplasia primaria de
la medula ósea

29. Anemias macrocíticas
Evaluación
Para evaluar la anemia macrocítica, es importante excluir el uso
asociado con sustancias (alcohol) o drogas (hidroxiurea,
metotrexato, trimetoprim, zidovudina, 5-fluorouracilo)
La hidroxiurea induce los mayores incrementos en VCM
(macrocitosis ovalada > 110 fl).
Un menor grado de macrocitosis (100-110 fl) puede resultar de la
utilización de zidovudina, quimioterapia y alcohol. (macrocitosis
ovalada)

30. Anemias macrocíticas
causas nutricionales
Por deficiencia de folatos, los niveles de folato en suero son bajos.
Sin embargo, debido a cambios en la dieta pueden afectar el nivel,
los niveles de folato de glóbulos rojos se utilizan a veces para
documentar la deficiencia de folato crónica. (muy inespecífica)
El nivel de homocisteína sérica puede ser utilizado en lugar de
evaluar la deficiencia de folato. (El nivel de homocisteína sérica
aumenta durante la deficiencia de folato).

31. Por deficiencia de vitamina B12, niveles de vitamina B12 en suero son
bajos.
Sin embargo, puede ser anormalmente bajos durante el embarazo, en
pacientes de edad avanzada y en pacientes con recuentos bajos de
glóbulos blancos. En estos casos, una prueba más sensible y altamente
específica es la medición del nivel de ácido metilmalónico en suero.
Sin embargo, un nivel de ácido metilmalónico en suero aumentada no es
específico de la deficiencia de vitamina B12 y puede ser visto en la
insuficiencia renal o como resultado de un trastorno metabólico innato.
Anemias macrocíticas
causas nutricionales

32. Anemias macrocíticas
El siguiente paso es determinar la causa.
La prueba inicial es detectar la presencia de anticuerpos del factor
intrínseco; si están presentes, se hace el diagnóstico de la anemia
perniciosa.
De lo contrario, se realiza la prueba de Schilling para ayudar a
diferenciar la anemia perniciosa de trastornos de malabsorción
intestinal primaria (esprue tropical y la enfermedad celíaca,
enfermedad inflamatoria intestinal, la amiloidosis y linfoma intestinal)

33. Prueba de Schilling

34. Anemias macrocíticas
no inducidas por drogas no nutricionales
Es útil subclasificar el proceso en leve (MCV, 100-110 fl) o moderado
(MCV, > 110 fl)
Macrocitosis moderada casi siempre se asocia con una enfermedad
de médula ósea primaria (por ejemplo, síndrome mielodisplásico,
anemia aplásica, aplasia pura de células rojas, o trastorno de
linfocitos granulares). El diagnóstico mediante biopsia
En la macrocitosis leve es importante el frotis de sangre periférica
antes de proceder a la biopsia de médula ósea.
Por ejemplo, policromasia (indicativa de reticulocitosis) sugiere
hemólisis como la causa principal, mientras que la esferocitosis, en
la macrocitosis oval, sugiere enfermedad del hígado (células diana) o
hipotiroidismo.

35. Gracias……….
Según todas las leyes de
aviación, una abeja no debería
tener la capacidad de volar, sus
alas son demasiado pequeñas
para levantar su regordete
cuerpo del suelo.
Sin embargo, la abejas vuelan,
porque a ellas no les importa lo
que es imposible para los
humanos.