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Dengue/paludismo
- 1. DENGUE FERNANDO MARTÍN ARCE ALVA 20092177 Curso: Infectología Docente: Dr. Miltón Gonzales Mechán PALUDISMO
- 3. Problema salud pública - pandemia Carga económica Eficiente dispersión del vector Globalización Rápida urbanización Falla en el control de vectores Diversidad antigénica del virus Diagnósticos diferenciales Clave: Reconocimiento temprano ¿Por qué es importante hablar de DENGUE? GENERALIDADES
- 4. EPIDEMIOLOGÍA N Engl J Med 2012;366:1423-32. 50 millones de personas infectadas al año Es un problema de salud pública en los trópicos. Más de 25.000 muertes al año >2.5 Billones de personas en riesgo de infección
- 7. DENGUE Enfermedad viral sistémica, autolimitada transmitida entre humanos por mosquitos. Enfermedad febril aguda, arboviral, importante, endémica de países trópicos y subtrópicos Principal enfermedad tropical transmitida por artrópodos Caracteriza por fiebre bifásica, mialgia o artralgia, exantema, leucopenia y linfadenopatías, que puede incluir además shock que amenaza la vida
- 8. Principal vector mundial del dengue Ocupa áreas urbanas con/sin vegetación, tiempo vida 15 – 30 días Se alimenta principalmente durante el día (amanecer y anochecer) c /3días 1200 metros sobre el nivel del mar Principal sitio de replicación contenedores de agua Aedes aegypti Aedes albopictus VECTOR: Hembra mosquito Aedes aegypti
- 9. Aedes aegypti Aedes aegypti Fase acuática Huevo Larva Pupa Fase aérea Adulto (ímago) 2 días - 1 año 7 - 13 días 15 – 30 días
- 10. CICLO DE TRANSMISIÓN 3- 14 días Inicia con picadura del vector infectado Fase de Viremia: Replicación en nodos linfáticos (1-3 días) Diseminación a tejidos (monocitos, piel ,bazo , hígado) ... X vía sanguínea Humano es infectante Termina concomitantemente con la fase febril 8 – 12 días Mosquito alimenta pac. Infectado – virus ingresa x gland salivar – replica en intestino, ovario y tej nervioso Alojamiento final gland. Salivar Transmisión vertical a progenie de mosquito
- 11. Género Flavivirus, de la familia Flaviviridae Arbovirus ARN, monocatenario Tres genes estructurales (gen E, PrM y gen C) Proteínas no estructurales: NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5 Hay cuatro serotipos identificados: DENV-1 al DENV-4 La trasmisión vertical 1.6 y 64% en mujeres embarazadas. DEN-2 DEN-3 Virus del Dengue Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo
- 12. CICLO VITAL VIRAL Infectio. 2011; 15(1): 33-43 Protein E virión
- 13. Infección 1ra y 2ria Ac homologos heterologos Inmunocomplejos
- 14. Febril inicial Crítica Recuperación CURSO DE LA ENFERMEDAD • La infección viral puede producir 1.- cuadro asintomático o fiebre indiferenciada 2.- Fiebre por Dengue (FD) 3.- Fiebre Hemorrágica por Dengue (FHD) 4.- Síndrome de Choque por Dengue (SCHD).
- 16. PRUEBA DEL TORNIQUETE insuflado el manguillo a la media aritmética de la TA (120/ 80 mmHg. 120+80= 200 /2= 100 mmHg) 5 minutos , considerándose positiva si presenta 20 petequias ó mas por pulgada cuadrada.
- 21. FASE FEBRIL INICIAL Rubor facial . Eritema cutáneo Dolor corporal generalizado Mialgias, Cefalea, Faringodinia Inyección conjuntival o faríngea Anorexia, Nauseas y vómitos
- 22. Si sobrevive a fase crítica, reabsorbe los líquidos extravasados en 24 – 48h
- 23. COMPLICACIONES DURANTE LAS FASES DE DENGUE
- 27. • El antígeno NS1 es encontrado a partir del primer día y hasta nueve días después del ataque de fiebre en la muestra de pacientes infectados por primera o segunda vez por dengue. • Anticuerpo IgM en sangre, a partir del 5to día del inicio de la fiebre. • IgG en pacientes NS1 (+), e IgM (+).
- 31. ATENCIÓN MEDICA Y MANEJO DE LOS PACIENTES
- 33. TRATAMIENTO Notificación Obligatoria e inmediata Determinar Valor IgM a partir del sexto día Decisiones de tratamiento clínico • Grupo A • Grupo B • Grupo C
- 34. TRATAMIENTO GRUPO A Paciente que se manejará en casa * Pueden tolerar volúmenes adecuados de líquidos orales. * Pueden orinar, por lo menos, una vez cada seis horas. * No tienen ningún signo de alarma, especialmente cuando la fiebre cede. • Serán controlados diariamente hasta estar fuera de fase crítica • Enseñar signos de alerta, advertir el regreso al hospital en caso de existir • Estimular la ingestión de solución de rehidratación oral (SRO), y líquidos que contengan electrolitos y azúcar. • Administrar paracetamol, acetaminofen para la fiebre alta si el paciente se siente incómodo. • No ASA, ibuprofeno ni otros AINE´s.
- 39. Criterios de Egreso Ausencia de fiebre de 24 – 48 horas Mejoría del estado clínico (estado general, apetito, gasto urinario, estabilidad hemodinámica, no signos de dificutad respitaroria). Aumento en el recuento plaquetario, usualmente precedido de aumento en los leucocitos. Hematocrito estable aún sin Líquido endovenosos.
- 44. PREVENCIÓN
- 49. INTRODUCCION. La malaria o paludismo es una enfermedad infecciosa producida por protozoarios del género Plasmodium Es transmitida por la picadura de mosquitos del género Anopheles Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia y esplenomegalia Además de su reemergencia, existe la resistencia a las drogas antimaláricas.
- 50. EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL 1° Kenya 2° R.D.Congo 3° Uganda 1° Indonesia 2° Filipinas 3° India 1° Brasil 2° Colombia 3° Guyana El paludismo se presenta en zonas tropicales en África, Asia y Latinoamérica. De las cuatro especies de Plasmodium que infectan al hombre, Plasmodium vivax se encuentra ampliamente distribuida y es la más común en regiones templadas. Plasmodium falciparum produce las formas más graves y es muy importante en África Subsahariana y en áreas tropicales. Plasmodium ovale se localiza casi sólo en África. Plasmodium malariae se ubica en África, Latinoamérica y Nueva Guinea.
- 52. VECTOR. Anopheles pseudopunctipennis. Anopheles darlingi Anopheles albitarsis. Anopheles albimanus
- 53. Plasmodium falciparum ESPECIES DE PLASMODIUM Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae
- 54. CICLO BIOLOGICO A. Asexuado o esquizogonia HUMANO . HUESPED INTERMEDIARIO • -Esquizogonia pre-eritrocítica o exoeritrocítica (hepática o pre- clínica). • -Esquizogonia eritrocítica (clínica). B. Sexuado o esporogonia • Desarrollado en el Anopheles. – HUESPED DEFINITIVO
- 57. Trofozoito ESQUIZONTES P. vivax . MEROZOITO GAMETOCITOS P. falciparum FORMAS PARASITARIAS EN SANGRE CIRCULANTE
- 59. Es la más benigna de las 4 especies pero la más prevalente. Tras los síntomas típicos, aparece un periodo caliente de 3 ó 4 horas de alta fiebre y cefalea, seguido de un descenso brusco de T° y diaforesis Pueden producirse recidivas clínicas semanas o meses después de la infección inicial. Éstos nuevos episodios se deben a presencia de formas hepáticas "durmientes" del parásito . TRO Ezq MacTro
- 60. Ezq MacTro TRO El la más rara de encontrar de las 4 especies. Tras los síntomas típicos aparece un periodo de fiebre alta y cefalea, seguido de un descenso brusco de T° y diaforesis. Finalmente aparece una sensación de bienestar relativa con somnolencia. Pueden producirse recidivas clínicas semanas o meses después de la infección inicial. Estos nuevos episodios se deben a presencia de formas hepáticas "durmientes" del parásito.
- 61. Ezq MacTro Aunque a su fiebre se le llama “fiebre maligna” no es tan agresiva como el resto de las especies. La diferencia del resto es la periodicidad de las crisis, que son cada 72 horas (fiebre cuartana) TRO
- 62. •Es la forma más grave y mortal de las Plasmodium. •80% de los casos y 90% de mortalidad en el mundo. •Prevalente en África Subsahariana. •Si no se recibe tratamiento inmediato se puede desencadenar un fracaso renal, hiperpirexia (T° de 41°C ó más), coagulación intravascular diseminada y alteraciones neurológicas, con un final fatal. Ezq MacTro TRO
- 63. PATOGENIA DE LA MALARIA Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son necesarios para la invasión de P. vivax. Por ello es poco frecuente en raza negra. Moléculas de superficie: CD36, ICAM-1, ELAM-1 son ligandinas del proceso de citoadherencia Citoadherencia de P. falciparum-glóbulo rojo. Enfermedad microvascular (capilares y postcapilares de cerebro, riñón entre otros) 63
- 64. El paludismo es una enfermedad sistémica, con un amplio rango de síntomas, que van desde parasitemias asintomáticas, hasta la muerte. Las primeras manifestaciones o síntomas de la malaria son: •Malestar general •Cefalea •Fatiga muscular • Molestias abdominales •Mialgia •Fiebres tercianas con inicios bajos de la T° y escalofríos subiendo hasta 40- 41°C causando una gran diaforesis (10hrs) Clínica
- 65. CARACTERISTICAS CLINICAS 65 Infección por P. falciparum Infección por P. Vivax Infección por P. ovale Infección por P. malarie Falla multiorgánica No secuestro periférico No secuestro periférico No secuestro periférico Enf. microvascular difusa con GR parasitados que obstruyen el flujo No complicaciones microvasculares No complicaciones microvasculares No complicaciones microvasculares Daño por hipoxia e hipoglicemia. Efectos tóxicos FNT-a,IL1,FNTb Parasitemia limitada a reticulocitos Parasitemia limitada a reticulocitos Inf 20-30 años Produce una glomerulonefritis por inmunocomplejos
- 66. Las principales complicaciones del paludismo son: •Complicaciones hematológicas: ANEMIA HEMOLÍTICA, coagulación intravascular diseminada, plaquetopenia, descenso del fibrinógeno y los factores de coagulación. Insuficiencia renal aguda: puede originar necrosis tubulares agudas por la hemólisis acentuada. Rotura esplénica: Por traumatismos o por la palpación agresiva del hipocondrio izquierdo, Complicaciones del embarazo: anemias, abortos espontáneos y recién nacidos de bajo peso. HIPOXIA TISULAR ISQUEMIA GENERALIZADA >MUERTE
- 67. •Frotis de sangre/gota gruesa (teñido con Gimsa) •Inmunofluorescencia directa •P.C.R. para Plasmodium •Enzimas parasitarias (lactato deshidrogenasa) •Hemaglutinación indirecta
- 68. Dx. Clínico Parasitológico Molecular •Gota Gruesa •Microconcentración •Naranja de Acridina •Inmunocromato grafia (P.R) •IFI, Elisa Inmunológico PCR 68
- 69. TRATAMIENTO. Principales antimaláricos Grupo I (acción rápida y resistencia prolongada y difícil de aparecer) Grupo II (acción lenta y resistencia rápida y fácil de aparecer) Quinina, qinghaosu 4-Amino-quinoleínas •cloroquina •amodiaquina Amino alcohol •mefloquina •halofantrine Antifólicos •sulfonas •sulfamidas Antifolínicos •diguamidas •diaminopirimidinas 8-amino-quinoleínas Primaquina. Antimaláricos naturales Antimaláricos sintéticos Esquizonticidas Gametociticida
- 70. TRATAMIENTO. CLOROQUINA Modo de acción 4 amino- quinoleína Hematíe Núcleo del parásito Citoplasma anular del parásito Inhibición de proteasas que separan la hemoglobina Vacuola Presentación por vía oral y EV Absorción rápida y Eliminación lenta Vida media 6 a 10 días Esquizonticidas endoeritrocitario sin acción exoeritrocitaria (hepática) Solo P. falciparum gametociticida Fosfato de cloroquina … Aralen
- 71. El tratamiento es a base de dos fármacos: la cloroquina (supresivo) actúa atacando a los parásitos localizados en las células rojas, contrarrestando así el ciclo eritrocítico. Pero las otras formas tisulares, particularmente las hepáticas, siguen presentes, necesitamos una droga de erradicación para la total curación del paciente, ésta droga de erradicación o curativa es primaquina.
- 72. TRATAMIENTO DE MALARIA para P. vivax TRATAMIENTO DE MALARIA para P. malariae
- 73. SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA Modo de acción Ácido para-aminobenzoico (PABA) + dihidropteridine Acido dihydrofólico (ácido fólico) Acido tetradihydrofólico (ácido folínico) Purinas – Pirimidina Nucleoproteinas Núcleo del parásito Sintetasa del ácido dihidrofólico Reductasa del ácido dihidrofólico ANTIFÓLICOS+ SULFADOXINA ANTIFOLÍNICOS PIRIMETAMINA SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA Fansidar Contraindicado dar droga sola Vida media sulfa 8 días; piri 4 días Una sola toma es suficiente Pirimetamida potencialmente teratogénico
- 75. QUIMIOPROFILAXIS. 75 QUIMIOPROFILAXIS ANTIMALARICA MEFLOQUINA (250 mg): Una vez a la semana, iniciando la administración 1semana antes del viaje DOXICICLINA (100 Mg): Una vez al día, iniciando la administración 24 horas antes del viaje Continuar la quimioprofilaxis durante todo el viaje hasta 4 semanas después de dejar el área malárica
Notas del editor
- La fase acuática dura aproximadamente siete días, con rangos entre tres y doce dependiendo de la temperatura. Los huevos soportan la desecación hasta de un año, por eso es muy frecuente encontrar grandes cantidades de larvas en las temporadas de lluvias, en diversos recipientes. El periodo de larvas comprende cuatro etapas evolutivas. El tiempo aproximado para pasar de una etapa a otra, es de aproximadamente 48 horas. El estado de pupa corresponde a la última etapa de maduración de la fase acuática. De ahí emerge (del agua) el mosquito que corresponde a la fase aérea. Una vez que los mosquitos hembras han emergido, buscan a los machos para copular y luego se alimentan con sangre para facilitar la maduración de los huevos. Realizan una postura cada 3 dias y después de cada postura necesitan alimentarse con sangre. La sobrevivencia de los mosquitos adultos tiene un promedio de cuatro a ocho semanas, aunque puede variar por circunstancias climatológicas; la hembra sobrevive más tiempo que el macho y es más re
- El ser humano es el principal huésped amplificador del virus. El virus del dengue que circula en la sangre de humanos con viremia es ingerido por los mosquitos hembra durante la alimentación. Entonces, el virus infecta el intestino medio del mosquito y, posteriormente, hay propagación sistemica durante un período de 8 a 12 días. Después de este período de incubación extrínseco, el virus se puede transmitir a otros seres humanos durante la picadura y alimentación subsiguiente del mosquito. El período de incubación extrínseco está en parte influenciado por las condiciones ambientales, especialmente la temperatura ambiental. Después de eso, el mosquito permanece infeccioso durante el resto de su vida. El Ae. aegypti es uno de los vectores más eficientes para los arbovirus, debido a que es muy antropofílico, frecuentemente pica varias veces antes de completar la oogénesis y prolifera en estrecha proximidad a los seres humanos. La transmisión vertical (transmisión transovárica) del virus del dengue se ha demostrado en el laboratorio, pero casi nunca en el campo. La importancia de la transmisión vertical para el mantenimiento del virus no está bien entendida. En algunas partes de África y Asia, las cepas silvestres del dengue también pueden conducir a infección humana y causar enfermedad leve. Varios factores pueden influir en la dinámica de la transmisión del virus, incluidos factores ambientales y climáticos, interacciones entre huéspedes y patógenos, y factores inmunológicos de la población. El clima influye directamente en la biología de los vectores y, por esa razón, su abundancia y distribución; consiguientemente, es un factor determinante importante en la epidemia de enfermedades transmitidas por vectores.
- Proteina m o de membrana, participa en la maduracion viral Proteina c o core o de la capside, replicacion viral Proteina e o de envoltura, que es el principal proteina antigenica viral que estimula al respuesta inmune del cuerpo e induce la produccion de antiguerpos neutralizantes, interactua con los receptores de la celulas vulnerables por lo tanto sus modificaciones o variaciones dentro de la replicacion induce cambios en la virulencia, el tropismo
- Por otro lado, se ha demostrado que, para favorecer la entrada del virus a las células, participan los glucosaminoglucanos o proteoglucanos presentes en la matriz extracelular o que están asociados a las proteínas de superficie de las células. Los proteoglucanos como el heparán sulfato, por su alta carga negativa, pueden actuar como un receptor primario para favorecer el acercamiento de las partículas virales a la superficie celular y, una vez establecido este acercamiento, facilitarían la interacción de la proteína E con proteínas de la superficie para favorecer la endocitocis del virus
- Se muestran la cinética de la viremia en un paciente con secundario del dengue, el momento de complicaciones comunes, y las posibles causas mecanicistas. A principios de la infección secundaria (o infección primaria de niños), se cree que la mejora dependiente de anticuerpos para aumentar concentraciones in vivo de virus.17 mejora dependiente de anticuerpos está ligada a la presencia de niveles no neutralizantes o subneutralizing de virus del dengue-IgG reactiva inducida por una infección primaria o adquirida pasivamente en los recién nacidos. A grandes resultados de células infectadas de masas en concentraciones elevadas de proteínas de fase aguda de respuesta, citocinas y quimiocinas, la generación de complejos inmunes, y el consumo de complemento y la liberación de la activación de división produc-tos, la proliferación y la secreción de citoquinas en los tejidos por la memoria T los linfocitos que reconocen ligandos peptídicos alterados conservados y se postulan para añadir al medio inflamatoria durante las infecciones secundarias. Colectivamente, se piensa que la respuesta inmunológica del huésped para crear un entorno fisiológico en tejidos que promueve la permeabilidad capilar cuando la carga viral es en rápida disminución. Sin embargo, los mecanismos exactos no están claros. Las interacciones entre el dengue proteína no estructural 1 (NS1) y la capa de glicocálix superficie pueden resultar en la liberación de sulfato de heparán en la circulación, alterando de ese modo las características de filtración de la capa y dando lugar a fugas de proteínas. La pérdida de proteínas de la coagulación esenciales probablemente juega un papel importante en el desarrollo de la coagulopatía típico, que generalmente se manifiesta como un aumento en el tiempo de tromboplastina parcial acompañada por niveles bajos de fibrinógeno pero con poca evidencia de la activación procoagulante. Sulfato de heparán también puede funcionar como un anticoagulante y contribuir a la coagulopatía
- Es típico que los pacientes desarrollen fiebre alta de forma abrupta. La fase febril aguda dura de 2 a 7 días y a menudo está acompañada de rubor facial, eritema de la piel, dolor corporal generalizado, mialgias, artralgias y cefalea (1). Algunos pacientes pueden tener dolor de garganta, faringe inyectada e inyección conjuntival. Tambíen son comunes la anorexia, las náuseas y el vómito. En la primera fase febril temprana, puede ser difícil el distinguir clínicamente el dengue de otras enfermedades febriles que no tienen relación alguna con el dengue. Si la prueba del torniquete resulta positiva en esta fase aumenta las probabilidades de que sea dengue (3,4). Además, estas características clínicas son indistinguibles en los casos de dengue grave y no grave. Por lo tanto, el seguimiento de los casos para detectar los signos de alerta y otros parámetros clínicos (cuadro C) es crucial para reconocer la evolución hacia la fase crítica. Se pueden observar manifestaciones hemorrágicas leves, como petequias y sangrado de mucosas (por ejemplo, nasal y de las encías) (3,5). El sangrado vaginal masivo (en mujeres en edad fértil) y el sangrado gastrointestinal pueden ocurrir en esta fase, pero no es lo común (5). El hígado a menudo está aumentado de tamaño y blando después de algunos días de fiebre (3). La anormalidad más temprana en el cuadro hemático es una reducción progresiva del número total de glóbulos blancos, lo cual debe alertar al médico de una alta probabilidad de dengue.