Neurocisticercosis Caso clínico

1. NEUROLOGÍA
CASO CLÍNICO
DOCENTE:
 Dr. Juan Salazar Pajares
ALUMNOS :
 Tarrillo Murga, Kelvin Gean Frank
 Torrel Rabanal, Anabel
 Vasquez Guevara, Hernan Joselito
 Vasquez Guevara, Veimer
 Vasquez Mego, Elizabeth

2. • Varón de 72 años, albañil , procedente de Cajamarca.
• MOLESTIA PRINCIPAL: Cefalea, Afasia de expresión, alteración de conciencia
• TE: 10 días; FI: brusco; CURSO: progresivo
12/04/16: Esposa refiere que a las 5:00 pm paciente se encontraba realizando sus actividades diarias de mediano esfuerzo, donde presentó cefalea de forma
brusca que posteriormente paciente refiere que fue de tipo opresivo, de intensidad (5/10), holocraneana a predominio occipital , no se acompañó de nauseas,
vómitos, no interrumpió sus actividades ni sueño; no presento fiebre.
13/04/16:
5:30 pm: Vecino refiere que paciente se encontraba en una reunión donde menciono que cefalea persistía con mismas características, 10 minutos
después aproximadamente paciente aparentemente dormido en silla , fue despertado y presenta ligera confusión pero se reintegra, permaneciendo sentado.
6:00 pm: Vecino refiere observar nuevamente a paciente aparentemente dormido, sin movimientos previos, sentado con brazos extendidos, flácidos,
y boca abierta, no cianosis perioral, al despertarlo, presenta apertura ocular normal, presentando dificultad para hablar y expresarse cuando le hacían preguntas
emitiendo sonidos incomprensibles, desorientado, aparentemente no entendía lo que le decían.
7:30 pm: es llevado al HRC por el Servicio de Emergencia, ingresa caminando, persiste habla incomprensible, no entiende ordenes y no responde
interrogatorio, en avaluación de funciones vitales presenta taquipnea, bradipnea y una PA de 100/60 mm Hg, no fiebre, Sat O2 normal, al examen físico ninguna
alteración. Recibe fluidoterapia con solución fisiológica, haloperidol y se indica una TAC cerebral y exámenes de laboratorio.
• 14/04/16: Paciente somnoliento, emite algunas palabras con dificultad, pero no oraciones completas, responde a interrogatorio , obedece ordenes, con
periodos de confusión con respuestas inapropiadas o incoherentes. Se le realiza TAC cerebral
• 15/04/16: Paciente despierto habla con fluidez, orientado en persona, parcialmente desorientado en tiempo, pero no en espacio, obedece ordenes, responde
interrogatorio alternando periodos con respuestas incoherentes y refiriendo olvidarse algunas palabras para expresarse, y demorando en algunas respuestas.,
al examen neurológico presenta anomia y agrafia
• 16/04/16: Paciente es hospitalizado en el servicio de Medicina del HRC, persistiendo cuadro clínico, paciente refiere sentirse bien, sin molestias.
• 17/04: paciente orientado en tiempo y persona, persiste desorientado en espacio, refiere que parestesias desaparecieron junto con cefalea cuando ingresó al
servicio de emergencia y no recuerda el episodio que tuvo a las 7:30 pm del 13/ 04, ya no presenta anomia ni agrafia.
• 18/04: paciente orientado en tiempo, espacio y persona, no refiere ninguna molestia.
ANTECEDENTES
HTA hace 5 años
Padre fallecido por ACV en el 2003
Hijo varón mayor: neurocisticercosis diagnosticado hace 2 años, con tratamiento por un año.

3. • SIGNOS VITALES: FR: 18 rpm, FC: 60 lpm, PA: 120/90, T: 36,5 C°
• APRECIACIÓN GENERAL:
• Paciente varón de 72 años de edad aparente, despierto, con facie indiferenciada, en aparente regular estado general, regular estado de hidratación y
regular estado de nutrición, en decúbito dorsal activo , ventila espontáneamente, con vía venosa periférica.
• EXAMEN FÍSICO POR REGIONES:
• Sistema nerviosos ECG: 14 RV: 4 RO:4 RM: 6
• Conciencia: Desorientado en espacio
• Funciones superiores: Afasia de expresión, Agrafia, Anomia, apraxia de construcción, déficit de atención.
• Alteración de comprensión intermitente
• Función de pares craneales: conservada
• Función motora: no deficit motor a los movimientos activos, pasivos, en las maniobras especiales. Tono muscular
conservado. Ausencia de movimientos involuntarios.
• Sensibilidad: conservada al tacto superficial y profundo
• Reflejos: conservados
• Escleras ictericas: +/+++, Aparato cardiovascular, respiratorio, gastrointestinal, renal y urogenital sin hallazgos significativos.

4. Funciones superiores
Desorientado en espacio
Parcialmente desorientado en tiempo
Afasia de expresión
Agrafia
Anomia
Alteración de comprensión intermitente
Apraxia de construcción
Escleras ictéricas:
+/+++
Bradicardia sinusal
cefalea
Babinski ausente

5. • Escritura:
1. Minimental de Folstein
Copiar el dibujo:
Estrella de cinco puntas: Test del reloj:
Orientación temporal : 3 puntos.
Orientación espacial : 0 puntos.
Fijación : 3 punto.
Atención y cálculo : 3 puntos
Memoria : 3 puntos
Nominación : 0 puntos
Repetición : 1 punto
Comprensión : 3 puntos
Lectura: 0 Escritura: 0 Copia: 0
Puntuación: 16
Daño cognitivo
moderado

6. • Varón de 72 años, maestro de construcción, analfabeto, procedente de Cajamarca
• crianza de cerdos
• siembra de hortalizas
• Antecedente familiar de neurocisticercosis
• Cefalea
• Desorientación
• Afasia de Expresión
• Agrafia
• Anomia
• Alexia
• Alteración de comprensión intermitente
• Apraxia de construccion
• Daño cognitivo moderado
• Bradicardia sinusal
• Ictericia

7. Periodo
Pre patogénico
Periodo patogénico
DESORIENTACION
ESPACIAL
CEFALEA AFASIA EXPRENSION
AGRAFIA
07-02 11
ANOMIA
13 14 1812
HTA
Hijo con NCC
Crianza de cerdos
Siembra de
hortalizas
Consumo agua cruda
15 16 17

8. Problemas de salud
P1. SINDROME CONFUSIONAL.
P2. SINDROME DE FUNCIONES SUPERIORES.
P3. CEFALEA
P4. ANTECEDENTE FAMILIAR DE NEUROCISTICERCOSIS.

9. LISTA DE DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA PLAN DE TRABAJO DX
1. Desorientación
2. Afasia expresión.
3. Agrafia
4. Anomia
5. Alexia
6. Alteración de comprensión
7. Apraxia de construcción.
8. Minimental: 16/30
P1. SINDROME CONFUSIONAL
H1. ECV
- Isquémica
- Hemorrágica
TAC
H2. Neurocisticercosis TAC
w. Blot
VSG
H3. TBC TAC
H4. Tumor cerebral TAC
VSG
Rx Pulmones
H5. Enf. Degenerativa
- Alzheimer
- Demencia
Frontotemporal
TAC

10. 1. Afasia expresión.
2. Agrafia
3. Anomia
4. Alexia
5. Apraxia de construcción.
6. Minimental: 16/30
P2. SINDROME DE FUNCIONES
SUPERIORES H1. ECV
- Isquémica
- Hemorrágica
TAC
H2. Neurocisticercosis TAC
w. Blot
VSG
H3. TBC TAC
H4. Tumor cerebral TAC
VSG
Rx Pulmones
H5. Enf. Degenerativa
- Alzheimer
- Demencia Frontotemporal
TAC

11. DIAGNÓSTICO POR EL MÉTODO CLÍNICO
SÍNDROME CONFUSIONAL.
SÍNDROME DE FUNCIONES SUPERIORES.
1. Desorientación
2. Afasia expresión.
3. Agrafia
4. Anomia
5. Alexia
6. Alteración de comprensión
7. Apraxia de construcción.
8. Minimental: 16/30
1. Afasia expresión.
2. Agrafia
3. Anomia
4. Alexia
5. Apraxia de construcción.
6. Minimental: 16/30
CEFALEA

12. DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO

13. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
1. Vascular
a. Hemorrágico
b. Isquémico
2. Infección
a. Neurocisticercosis
b. Absceso cerebral
c. Tuberculosis cerebral
3. Tumoral
a. Primarios
b. Secundarios
4. Degenerativa
a. Enfermedad de Alzheimer
b. Demencia vascular

14. CLÍNICA
LABORATORIO
Si presenta el paciente
No presenta el
paciente
ECV ISQUEMICO
• Antecedente familiar ACV.
• Factor de riesgo: HTA.
• Súbito.
• Alteración brusca conciencia.
• Afasia expresión.
• Deficit motor o sensorial
contralateral.
• Hemianopsia homónima
derecha.
• Ataxia.
• Vértigo.
• Nistagmo.
• Asociado generalmente a
disipidemias.
• Inicio y evolución:
• Subagudo.
Territorio vascular :
TAC: Hiperdensidad
parenquimatosa.
TAC normal no descartará ACV
isquémico.
Perfil lipidico: Dislipidemias.
Ecocardiograma: Falla cardiaca.
ECV HEMORRAGICO
• Antecedente de ACV.
• Factores de Riesgo: HTA
• Inicio y evolución: Hiperaguda
asociado a maniobra valsalva
(esfuerzo).
• Alteración de nivel de
conciencia.
• Afasia expresión.
 Vomitos.
 Presencia de
coagulopatias.
 Presencia de
Malformaciones.
 Hemiplejía.
 Hemianestesia.
 Desviación ocular al lado
de la lesión.
Territorio vascular :
TAC: Hiperdensidad
parenquimatosa.
Perfil de coagulación: recuento
plaquetario, tiempo de
tromboplastina parcial
activada, tiempo de
protombina, dosage de factores
de coagulacion: Transtorno de
la coagulación.
1. VASCULARES

15. Si presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES (TAC)
NCC
 Cefalea.
 Desorientación.
 Alteraciones de las
Funciones superiores:
• Minimental ( 18/30)
• Afasia expresión.
• Agrafia.
• Anomia.
• Apraxia constructiva.
 Procedencia: Cajamarca
 Antecedente familiar:
Hermano con diagnóstico
de NCC.
 Crianza de cerdos.
 Siembra de Hortalizas.
 Crisis epiléptica
 Síndrome neurológico
focal.
 Síndrome meníngeo
 Nódulos subcutáneos.
 Alteraciones de
funciones superiores:
• Amnesia corto
plazo.
• Acalculia.
Depende de etapa:
- e. Vesicular: “Nódulo”
dentro del quiste
- E. de vesícula coloidal:
Líquido hiperdenso +
edema circundante
- E. Granular nodular:
Nódulo + ligero
edema.
- E. Nodular calcificada.
TBC
 Alteraciones de las
Funciones superiores:
• Minimental (18 /30)
• Afasia de expresión.
• Agrafia.
• Anomia.
• Apraxia
 Cefalea
 Desorientación.
 Manif. más frec:
meningitis tuberculosa
• Fiebre
• Astenia
• pérdida de peso.
• crisis epilépticas
 Inflamación meníngea
 Antecedente: TBC
pulmonar
tuberculomas:
• Única (o a menudo
múltiple) masa
intraparenquimatosa
bien circunscrita.
• Masa redondeada
hipo-hiperdensa +-
edema.
2. INFECCIOSAS

16. Sí presenta el paciente No presenta el
paciente
EXAMENES AUXILIARES
ABSCESO
CEREBRAL
 Afasia expresión.
 Cefalea
 Alteración función
superior.
 Más frecuente de
30- 45 años
 A partir de focos
adyacentes
(mastoiditis,
sinusitis paranasal)
 Tríada:cefalea,
síndrome febril,
signos focales
 Convulsiones
TAC
Depende de etapa:
- Zona de cerebritis: (inicio),
lesión inflamatoria,
rodeada de edema.
- Absceso cerebral: lesión
supurativa, rodeada de
cápsula fibrótica.
Laboratorio: 𝐋𝐂𝐑
- ↑ 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛
- Recuento de leucocitos
aumentados.
- Aumento de proteínas.
- Glucosa normal.

18. TUMOR Si presenta el
paciente
No presenta el paciente IMAGEN (TAC)
ASTROCITOMA • Déficit
neurológico.
• Cefalea
• Inicio:insidioso
• Convulsión focal o generalizada
• En hemisferio cerebrales:
Surgen a partir: 20-40 años
• 80% de tumores cefálicos
primarios en adultos
Tumor de carácter infiltrativo, crece con lentitud,
forma grandes cavidades o seudoquistes
TAC s/c: masa difusamente infiltrantes
TAC c/c: masa focal o difusa hiperdensa.
RM T1: isointensos o hipointensos
RM T2: hiperintensa
GLIOBLASTOMA
MULTIFORME
• Cefalea
• Más frecuente en
varones
• A veces: alteraciones psiquiátricas.
• Más frec en adultos
• Edad de presentación: 56 a 60
años
• Frecu. Supratentorialmente
• Deterioro del nivel de conciencia
Masa hemisférica mal definida, hemorragia focal.
TAC s/c: anillo con centro hipodenso, +- hemorragia,
Ca++ raro.
TAC c/c: realce regular intenso pero heterogéneo.
OLIGODENDRO-
GLIOMA
• Más en varones
que en mujeres
:2/1
• 20 -40 años
• Más frec: crisis comiciales
• Crisis epilépticas focales o
generalizadas
• Hemorragia intratumoral
• Signos cerebrales focales:
hemiparesia
Habitualmente lóbulo frontal y temporal.(70 %) en la
sustancia blanca profunda, bien delimitado,
frecuentemente quístico.
Hemorragia focal y Ca++ frecuente. 90 %.
TAC: masa hipodensa cerca de la superficie cortical
con bordes definidos
MENINGIOMA • Edad: 50 -70 años. • Convulsiones focales
• M: H = 2:1.
• Frontoparietal: Debilidad espática
de progreso lento con
adormecimiento de una pierna y
más tarde de ambas
Masa hiperdensa, calcificaciones
TAC c/c: >90% realce intenso y uniforme.
SITIOS: región silviana del hemisf. Cereb., lobulos
parietales y frontales.
TUMORES PRIMARIOS
3. TUMORAL

19. Si presenta el paciente No presenta el paciente EXAMENES AUXILIARES
ALZHEIMER • Edad: entre 40 y 90 años.
• Desorientacion temporo
espacial (espacial).
• Afasia expresión.
• Apraxia: tipo constructiva
- Historia familiar
- Apatía e Iritabilidad.
- Mioclonías o trastornos
de la marcha.
- Hipertonia.
CRITERIOS CLINICOS
TAC (presencia de una
atrofia, mayor en el
hipocampo y el lóbulo
temporoparietal)
Progresion documentada
mediante observaciones
seriadas.
TAC
RMN
Infartos pequeños
multiples.
Infarto pequeño
estrategico.
DEMENCIA
VASCULAR
(Demencia
vascular cortical)
• Edad 72
• Inicio brusco
• Desorientación témporo
espacial (espacial).
• Afasia
• Apraxia
-Ateroesclerosis?
-Factores de Riesgo
(tabaquismo, DM, obesidad)
-Alteraciones neuropsiquicas
(conducta y personalidad)
-Depresion, psicosis y
agitación.
-Signos focales
4. DEGENERATIVAS

21. 1. EXÁMENES AUXILIARES:
• Laboratorio : Hemograma completo, glucosa, urea, creatinina ,
perfil hepático.
• EKG.
2. IMAGENOLOGÍA:
• TAC cerebral
• RMN cerebral

22. 1. EXAMENES DE LABORATORIO
FECHA
VALOR DE
GLUCOSA
VALOR DE
UREA
VALOR DE
CREATININA
13/04/16 106 21 0.7
FECHA
BILIRRUBINA
TOTAL
BILIRRUBINA
DIRECTA
BILIRRUBINA
INDIRECTA
15/04/16 2.68 0.58 0.05
FECHA TGO TGP
FOSFATASA
ALCALINA
15/04/16 18 19 222
FECHA HTO Hb H
13/04/16 37% 12.9 4470000
FECHA LEUCOCITOS C S L M
13/04/16 8300 2 73 24 1

23. 2. EKG

24. 3. TAC CEREBRAL

26. El diagnóstico de la neurocisticercosis puede ser complicado debido a que frecuentemente resulta
imposible demostrar la infección por Taenia solium.
El diagnóstico por lo tanto está basado en la combinación de datos epidemiológicos, clínicos,
radiológicos e inmunológicos.
En el año 2000, un grupo de expertos propusieron una serie de criterios diagnósticos basados en
4 categorías:
• Criterios absolutos: permiten un diagnóstico inequívoco de la neurocisticercosis
• Criterios mayores: sugieren el diagnóstico, pero no confirman la enfermedad
• Criterios menores: son frecuentes pero no son específicos de la enfermedad
• Criterios epidemiológicos
La interpretación de estos criterios permite 2 grados de certeza diagnóstica:
• Diagnóstico definitivo: 1 criterio absoluto, o 2 criterios mayores, 1 criterio menor + 1 criterio
epidemiológico.
• Diagnóstico probable: 1 criterio mayor + 2 menores, 1 criterio mayor + 1 criterio menor + 1
criterio epidemiológico. También 3 criterios menores + 1 epidemiológico.

28. 1.ESTUDIOS NEURORRADIOLÓGICOS
Los hallazgos en la TC se basan en la identificación de una lesión
quística bien definida situada en la unión córtico-yuxtacortical, ganglios
basales, cerebelo, mesencéfalo, cisternas o sistema ventricular.
Esta lesión puede tener un mínimo realce tras la administración de
medio de contraste, y un nódulo mural con realce, que correspondería
al escólex.
Las lesiones crónicas de la neurocisticercosis se presentan como
calcificaciones, fácilmente vistas por este método diagnóstico.
En términos generales, la RM es más sensible que la TC para el
diagnóstico de la enfermedad ya que permite identificar un mayor
número de lesiones, clasificar los distintos

29. Quiste granulomatoso
Alrededor edema
Lobulo temporal izquierdo

30. Quiste
Extraparenquimal
Valle silviano: frontal izquierdo

31. Quiste
Intraparenquimal
Lóbulo frontal Izquierdo

32. Quiste calcificado con
escolex
Parenquimal
NEUROCISTICERCOSIS

33. PLAN EDUCATIVO

34. La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad
resultante de la infestación de la forma larvaria
del helminto intestinal Taenia solium (los
cisticercos) en el sistema nervioso central.
Los cisticercos presentan una especial
predisposición a afectar al SNC, aunque
también se localizan en músculos, tejido
subcutáneo y ojos.
La sintomatología depende del número,
tamaño y localización de los quistes
la mayoría de las ocasiones son asintomáticos
Las manifestaciones
clínicas más frecuente
Epidemiología
Patología endémica en el sudeste
asiático, África, América (central y del
sur), etc.
En México, el 12% de las intervenciones
de neurocirugía las motiva la NCC y
hasta el 4% de las autopsias revelan la
presencia parásitos en el SNC.
En la India, esta enfermedad es la
principal causa de crisis epilépticas, con
una prevalencia similar a la de América
latina.
Es la primera causa de epilepsia
adquirida en el adulto en países como
Brasil, Colombia, Ecuador, Perú, México,
etc., siendo la principal razón de que la
incidencia de crisis en dichos países
duplique a la de los países desarrollados.
Ciclo biológico

35. No hay evidencia de parásito (ni viable,
ni en degeneración).
Los estudios de neuroimagen muestran
residuos de una infección previa y de
una respuesta del hospedador.
Las formas más frecuentes son las
calcificaciones parenquimatosas,
reveladas por la TC.
Algunos pacientes con infección
inactiva, pueden presentar hidrocefalia.
Depende: localización, N° de parásitos y
de la respuesta inmune del hospedador
En el cerebro, podemos encontrar
dos tipos de quistes:
 Quiste racemoso
 Quiste celuloso

36.  SISTEMA NERVIOSO
 SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
 OCULAR
 OTROS
viable
Evadir
mecanismo
de
protección
del huésped
Mucilaginosa ??
TANIESTATINA
PARAMIOSINA
Barrerahematoencefálica
Parasito activa la rpta
inmune del huésped
EOSINOFILOS
(FCEr) CD23
MACROFAGOS,
INACTIVACION DEL
COMPLEMENTO,
DEPRECION DE LINFOCITOS
IG2
A
IL4
CAPA COMPUESTO
De linfocitos,
cel.plasmáticas y
esosinofilos, IG EFX
ALTERADA
1. ETAPA VESICULAR.
mínima activad
inflamatoria
IgG4 a.
IgE IgG1 Y
IG2A
IGM a.
2. ETAPA COLOIDAL.
activad inflamatoria
evidente
3. GRANULOMA reacción
inflamatoria cesa
4. CALCIFICADA

37. Aspecto patológico. Cambios en la
neuroimagen

38. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO