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quemadura via aerea 2017
- 1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA DIVISION DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS HOSPITAL UNIVERSITARIO DE MARACAIBO SERVICIO DE CIRUGIA PLASTICA Y RECONSTRUCTIVA MC Rafael Martínez Residente de 1er año de Cirugía Plástica y Reconstructiva Maracaibo, Marzo 2017
- 2. Es el daño agudo producido en el sistema respiratorio causado por la inhalación de humo, usualmente producidos durante incendios en espacios cerrados. JM Butte y col. Quemaduras de vía aérea. Chile 2002
- 4. La mayoría de las muertes tempranas por accidentes con fuego son causadas por inhalación de humo mas que por efecto directo del fuego. ( gases con toxicidad sistémica son los mas letales.) El mayor porcentaje de lesiones inhalatorias se producen en espacios cerrados , asociados a inflamación de materiales sintéticos ( poliuretano o cloruro de polivinilo) , presentando entre 10-30% de lesiones de vía aérea. Las lesiones por inhalación van desde 2% si la SCQ < 20% hasta 55% si la SCQ es >80%. JM Butte y col. Quemaduras de vía aérea. Chile 2002
- 5. La composición del humo depende del carburante, se han descrito mas de 100 sustancias toxicas. El monóxido de carbono y el acido cianhídrico ( Cianuro) son los de mayor relevancia clínica. Los efectos nocivos suelen presentarse de forma retardada. El examen físico y los estudios diagnósticos son poco confiables para excluir estas condición. JM Butte y col. Quemaduras de vía aérea. Chile 2002
- 6. VIA AEREA SUPERIOR VIA AREA INFERIOR Y PARENQUIMA PULMONAR ASFIXIA METABOLICA Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
- 7. Considerar la Intubación: Dificultad respiratoria. Estridor. Hipoventilación. Uso de músculos respiratorios accesorios. Ampollas o edema de la orofaringe. Quemaduras en la cara o el cuello. Ins. Resp: Po2 <60. Pco2>50. FR> 30 Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
- 8. Dañan células epiteliales y capilares del árbol traqueo bronquial. de permeabilidad Alv-cap. Transporte mucociliar alterado. de aclaramiento de bacterias. Formación de moldes. Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
- 9. Disminución del Compliance Pulmonar Aumento del agua pulmonar extravascular Aumento considerable del trabajo pulmonar. Inactivación del Surfactante Pulmonar Focos de microatelectasias en bronquios de pequeño y mediano calibre. Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
- 10. La hemoglobina tiene mayor afinidad por el monóxido de carbono que el oxígeno, por lo que disminuye la capacidad transportadora de oxígeno en la sangre. La carboxihemoglobina desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. El monóxido de carbono a nivel celular interfiere con el metabolismo aeróbico por inhibición de la citocromo oxidasa. El monóxido de carbono se puede unir al músculo esquelético y cardíaco y produce efectos tóxicos como depresión miocárdica y arritmias ventriculares. Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
- 11. CIANURO DE HIDROGENO INHIBE LA FOSFORILACION OXIDATIVA RESPIRACION ANAEROBIA ACIDOSIS MUERTE CELULAR Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
- 12. TIOCIANURO Rodanasa CIANOCOBALAMINA CIANURO DE HIDROGENO HIDROXICOBALAMINA(70 mg/kg) Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
- 13. Albright y col. Demostraron un aumento de las citocinas inflamatorias en liquido de lavados bronquiales ( IL 8, IL6, IL9, IL15, Interf γ, factor estimulante de colonias de granilocitos y monocitos), relacionado con la gravedad de la lesión inhalatoria observada en broncoscopia. De la misma forma identificaron un cambio significativo en la población celular dominante : macrofagos- neutrofilos. Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 14. Davies y col. Mostraron que varios mediadores inmunes plasmáticos se asocian con un aumento de la gravedad de la lesión por inhalación. IL-1 AR IL-1b Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 15. Lesión Química Terminaciones vasomotoras y sensoriales Neuropeptidos SUSTANCIA P + PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN DE LA CALCITONINA Bronco Constricción + Oxido Nítrico Sintetaza Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 16. Kraneveld y Nijkamp Neuropeptidos pueden funcionar como TAQUICININAS, estimulando la quimiotaxis de neutrofilos y eosinifilos. Lange y col. Hallaron que el uso de antagonistas tanto de la sustancia P como del péptido relacionado con el gen de la calcitonina atenuó los cambios inflamatorios en fluidos obtenidos de ovinos sometidos a lesión inhalatoria por humo. Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 17. Características morfológicas del Daño Alveolar Difuso. Fase Exudativa Fase Proliferativa Fase Fibrótica Del 1 al 7 día Del 3 al 10 día Más de 21 día Necrosis de las células alveolares tipo I, células endoteliales Proliferación y diferenciación de las células alveolares tipo II a lo largo de los septos alveolares. Fibrosis pulmonar excesiva, con obliteración de la arquitectura alveolar. Disrupción de la barrera epitelio endotelial. Proliferación y migración de fibroblastos hacia las membranas basales alveolares. Áreas alternantes de espacios aéreos microquísticos de 1 a 2 mm de diámetro Presencia de edema intersticial e intraalveolar rico en proteínas. Trasformación de los exudados intra-alveolares en tejido intersticial. Endarteritis obliterante. Formación de macroquistes y bullas. Bronquiectasia por tracción. Inactivación del surfactante alveolar. Macrotrombosis. Formación de membranas hialinas.
- 18. SOSPECHA CLINICA IMÁGENES LABORATORIO Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 19. Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 20. Niveles Séricos de COHB. Síntomas. <10%. Ninguno. 10-20%. Cefalea , Disnea de Esfuerzo. 20-30%. Cefalea, disnea pequeños esfuerzos. 30-40%. Astenia, cefalea, náuseas, vómitos alteraciones de la visión y del juicio. 40-50%. Sincope, taquicardia, taquipnea. 50-60%. Coma Convulsiones. 60-70%. MUERTE Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 21. Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 22. GOLD STANDAR Chong Bai y cols. Application of Flexible Bronchoscopy in Inhalation Lung Injury. Diagnostic Pathology.2013
- 23. GRADO HALLAZGOS G 0 Negativo. Sin daño de mucosa G b Positivo. Daño de mucosa confirmado por biopsia. G1 Edema leve + hiperemia. Sin esputo carbonáceo. G2 Edema severo + hiperemia. Con o sin esputo carbonáceo. G3 Ulceración, necrosis . Sin reflejo tusígeno. Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 24. Chong Bai y cols. Application of Flexible Bronchoscopy in Inhalation Lung Injury. Diagnostic Pathology.2013
- 25. Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 27. Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 28. Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 29. Niveles de Carboxihemoglobina > 5 %, >25% ( cámara hiperbárica) Niveles de cianuro en plasma >1mg/lit. Acido Lactico > 10mmol/litro : sensibilidad 87% y especificidad de 94% , VPP 95% para intoxicación por cianuro. Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 30. NEUMONIA SDRA ESTENOSIS SUBGLOTICA BAROTRAUMA POLIPOS ENDOBRONQUIALES BRONQUIECTASIAS. Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 33. Patrick Walker y cols. Diagnosis ang Management of Inalation Injury. Critical care. 2015
- 34. Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
- 35. Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
- 36. NITRATO DE SODIO 10mg/kg + TIOSULFATO DE SODIO al 25% 1.66cc/kg TIOCIANURO CIANURO DE HIDROGENO HIDROXICOBALAMINA CIANOCOBALAMINA METAHEMOGLOBINA CIANURO LIBRE (TIOSULFATO) (70 mg/kg) CIANOMETAHEMOGLOBINA Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
- 37. Broncodilatadores Anticoagulantes Mucolíticos Antiinflamatorios. Oxigenoterapia Hiperbárica Shinsuke Tanizaki y col. Assessing inhalation injury in the emergency room. Open accses emerg. Japan 2015
- 38. Grupo Cochrane El nivel de carboxihemoglobina en el que debe realizarse la terapia hiperbárica con O2 es controvertido, independientemente del estado clínico. Recientemente, el grupo de Cochran revisó seis ensayos controlados aleatorios de la terapia hiperbárica con O2 para la reducción de las secuelas neurológicas. Dos estudios mostraron un efecto beneficioso, mientras que cuatro estudios no lo hicieron. Los investigadores concluyeron que la eficacia de la terapia hiperbárica con O2 para la reducción de la incidencia de los resultados neurológicos adversos INCIERTA (Buckley NA y cols. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(4):CD002041)
- 40. ISAAC NEWTON
Notas del editor
- Santa maria noviembre 2013 brasil ( 242 muertes)
- Las lesiones por inhalación se clasifican en tres tipos: 1) lesiones de las vías respiratorias superiores causadas principalmente por lesiones térmicas en la boca, la orofaringe y la laringe; 2) lesiones de las vías respiratorias y del parénquima inferiores causadas por componentes químicos y partículas de humo; 3) la asfixia metabólica, que es el proceso por el cual determinados constituyentes del humo, como el monóxido de carbono (CO) y el cianuro, perjudican el suministro de oxígeno (O2) al tejido6. Lesion de VAS: PROVOCDA X LESION TERMICA. AFECTA PRINCIPALMENTE VIA AEREA X ENCIMA DE CUERDAS VOCALES TEMP >150GRADOS. SI HAY VAPOR O 500 GRADOS SE PUEDE PROVOCAR LESION DE VIA AEREA INF. Debe observarse que estos suelen superponerse y que incluso los pacientes sin inhalación La lesión puede desarrollar edema facial masivo que requiere intubación durante el proceso de reanimación.
- El aire súper caliente generalmente daña solamente la estructura de la vía aérea por encima de las cuerdas vocales debido a la baja capacidad calorífica del aire, la disipación de calor eficiente en el tracto respiratorio superior y el cierre reflejo de la vía aérea superior. El aire súper caliente generalmente daña solamente la estructura de la vía aérea por encima de las cuerdas vocales. Las lesiones en las vías respiratorias superiores pueden inducir un edema masivo de la lengua y la epiglotis y obstruir la supraglotis. La evaluación inicial es un indicador deficiente del compromiso de las vías respiratorias. Las temperaturas elevadas (mayores a 150ºC) causan lesiones directas en la cara, orofaringe y vía aérea superior, sobre las cuerdas vocales, debido a la gran capacidad de absorber calor en la naso y orofaringe y el bajo contenido térmico del aire caliente2. En presencia de vapor (capacidad 4000 veces superior que el aire para almacenar calor) o una temperatura mayor a 500 ºC, es posible la afectación de la vía aérea bajo las cuerdas vocales2. El calor produce lesión inmediata de la mucosa produciendo eritema, edema e incluso ulceración2. El edema puede comprometer la permeabilidad de la vía aérea, así como la capacidad para realizar extensión del cuello, abrir la boca o expectorar sin ayuda de aspiración2. Las lesiones progresan durante las primeras 24 horas y pueden no dar manifestaciones hasta que la situación sea crítica, así como persistir en forma significativa hasta los 7 días2. Al
- El humo generado por la combustión de madera, algodón y el plástico materiales comúnmente quemados en los incendios están presentes grandes cantidades de oxidantes MOLDES: (Mocus+Fibrina+Material exudativo)
- A nivel ultraestructural se aprecia edema de los neumocitos tipo I y cambios de las vacuolas de los neumocitos tipo II. Esto explica las alteraciones del surfactante3. El origen de estos cambios es químico, ya que el daño producido por el humo en las vías aéreas y parénquima pulmonar está dado por acción directa de productos tóxicos del humo y la respuesta sistémica desencadenada por los mismos3. La
- El cianuro de hidrógeno se produce durante la combustión de materiales domésticos que contienen tanto carbono como nitrógeno. Lesión por inhalación Estos incluyen polímeros sintéticos, acrilonitrilo, nilón, melamina, lana y algodón. Inhibe la fosforilación oxidativa, con lo que se detiene la respiración aeróbica y conduce a la respiración anaeróbica y posterior acidosis metabólica y muerte celular. Estos cambios son particularmente perjudiciales para el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central. La cianida interviene en la utilización periférica de oxigeno a través del bloqueo de la fase final de la fosforilación oxidativa por inhibición de la citocromo (alfa3)
- El metabolismo del cianuro y la neutralización implican una serie de mecanismos. La más importante es la conversión de cianuro en tiocianuro en el hígado por rodamano. El tiocianuro se excreta en la orina. Una vía menor para la desintoxicación de cianuro implica hidroxocobalamina, el precursor de la vitamina B12. La hidroxocobalamina circulante se combina con el cianuro para formar cianocobalamina, que se excreta con seguridad en la orina. El envenenamiento con cianuro es casi imposible de confirmar sin sospecha clínica. Se debe mantener un umbral bajo para tratar empíricamente la toxicidad del cianuro. La gravedad del envenenamiento por cianuro depende de la cantidad de exposición, duración y ruta. Principalmente causa disfunción del sistema nervioso central y del sistema cardiovascular. El tratamiento para el envenenamiento por cianuro debe iniciarse en cualquier paciente con lesión por inhalación, acidosis láctica inexplicable, baja diferencia de contenido de O2 arteriovenosa o O2 de venosa mixta alta. También se debe sospechar el envenenamiento con cianuro si el deterioro de la conciencia no puede explicarse sólo por intoxicación por CO. La frecuencia de lesiones por inhalación relacionadas con el cianuro ha llevado al uso de un kit de antídoto de cianuro.
- De la misma forma identificaron un cambio significativo en la poblacion celular dominante : macrofagos- neutrofilos. Lo cual contribuye a disfuncion inmunologica, crecimiento bacteriano y neumonia.
- IL1 AR un mediador inmune antiflamatorio es el que tiene mayor correlacion con la gravedad de las lesiones inhalatorias y la mortalidad. Un aumento de este y una disminuciion del IL1b ( escencial en la defensa del huesped) inducen la disfuncion del sistema inmune.
- La radiografía de tórax inicialmente es normal4, por lo que es poco sensible para detectar el daño pulmonar en forma precoz tras la exposición al humo, encontrándose infiltrados focales, infiltrados difusos y edema pulmonar en sólo 60% de los lesionados23. El tiempo medio para la aparición de estos hallazgos es de 24 a 36 horas. Algunos autores refieren como los hallazgos más precoces la presencia de manguito peribronquial y edema perivascular24 Sin embargo, la ausencia de anomalías al ingreso no tiene un valor que permita descartar el diagnóstico de inhalación. La presencia de imágenes patológicas sí suele asociarse a inhalación severa, que es clínicamente evidente y que confirma la afectación de la vía aérea inferior
- Procedimiento que permite visualizar tanto la vía aérea superior como el árbol traqueobronquial, siendo de gran utilidad para el diagnóstico y en ocasiones para el tratamiento de afecciones respiratorias. Permite obtener muestras, incluso del pulmón para su estudio bacteriologico, citológico, histológico, inmu- nológico, etc NO PERMITE VER VIA AREA DISTAL: BRONQUIOLOS
- Patients with deeper mucosal injuries on bronchoscopy had a significantly higher rate of acute lung injury. However, bronchoscopy performed soon after injury may not show mucosal injury in some cases.30 Diagnosis of inhalation injuries by bronchoscopy does not always identify patients who will experience progressive pulmonary dysfunction. Aggressive use of bronchoscopy is effective in airway hygiene, removing particulate matter, and accumulated secretion obstructing bronchi.6 A retrospective study showed that burn patients with inhalation injury and pneumonia who underwent bronchoscopy had decreased duration of mechanical ventilation, shorter length of stay in intensive care unit, and reduced mortality compared to patients who did not receive bronchoscopy.
- Otros medios de evaluar la gravedad de la lesión por inhalación incluyen la TC de tórax. En primer lugar, un sistema de puntuación de la gravedad de los hallazgos de la TC se ha desarrollado [29]. Nuestro grupo de estudio de 25 pacientes con lesión por inhalación y 19 pacientes sin lesión por inhalación que recibieron una TC de tórax dentro de las 24 horas de la admisión [34]. La gravedad de los hallazgos radiográficos se calculó observando cortes axiales de 1 cm de la TC torácica y estos se puntuaron añadiendo la puntuación más alta del radiólogo (RADS) para cada cuadrante. El sistema de puntuación RADS se muestra en la Tabla 2, y los diversos hallazgos RADS se muestran en la Fig. 4. Nuestro grupo evaluó un criterio de valoración compuesto de neumonía, lesión pulmonar aguda / SDRA y muerte. Se encontró que la detección de la lesión por inhalación en la broncoscopia se asoció con un aumento de 8,3 veces en el criterio de valoración compuesto. Un alto puntaje de RADS (> 8 por rodaja) además de una broncoscopia positiva se asoció con un aumento de 12,7 veces, mostrando así el potencial de TC torácica para complementar la broncoscopia en la detección de lesiones clínicamente significativas por inhalación. En segundo lugar, Yamamura et al. [35] utilizaron imágenes de TC para medir el espesor de pared bronquial 2 cm distal a la bifurcación traqueal en pacientes que habían sufrido una lesión por inhalación. Los autores observaron una correlación estadísticamente significativa entre el espesor de la pared bronquial y el desarrollo de neumonía, el número total de días de ventilador y la duración de la estancia en la UCI. También encontraron que un grosor de pared bronquial> 3,0 mm predijo el desarrollo de neumonía con una sensibilidad del 79% y especificidad del 96%. Curiosamente, este estudio no fue capaz de replicar la asociación entre la puntuación de lesión abreviada puntuación broncoscópica y los resultados clínicos, tal como se describe más arriba [35]. Un tercer enfoque para el uso de la tomografía computarizada es la broncoscopia virtual. Una imagen tridimensional reconstruida se presenta de tal manera que el espectador navega a través del pulmón como si estuviera usando un broncoscopio. Encontramos que broncoscopia virtual coincide mejor con FOB en la detección de estrechamiento de la vía aérea, y menos en la detección de ampollas o necrosis [36].
- La elevación de los niveles de carboxihemoglobina es responsable de la hipoxia y la acidosis metabólica secundaria, pero no es responsable del daño tisular3. Niveles mayores a 5% son anormales, incluso en fumadores, e indican exposición a monóxido de carbono; sin embargo, niveles normales de ésta no descartan la inhalación, especialmente si el intervalo de tiempo entre la exposición al humo y la determinación de carboxihemoglobina ha . sido superior a 4 horas o si se ha administrado oxígeno, pues el nivel de carboxihemoglobina se reduce a la mitad en 4 horas si se respira aire ambiente y en menos de 1 hora si se respira oxigeno al 100%3. También es indicador de exposición al humo la presencia de niveles plasmáticos de cianida superiores a 1 mg/lt, pero la intoxicación por cianida es menos frecuente que la por monóxido de carbono. Los síntomas son iguales a los de la intoxicación por monóxido de carbono o una crisis de ansiedad26 y su determinación no está disponible en todos los hospitales y requiere bastante tiempo. Cuando se ha producido inhalación de humo en ausencia de quemaduras cutáneas, la presencia de ácido láctico mayor a 10 mmol/l tiene una sensibilidad del 87%, especificidad del 94% y valor predictivo positivo de 95% en el diagnóstico de intoxicación por cianina
- La complicación más común después de una lesión por inhalación es la infección del tracto respiratorio [85]. La lesión térmica activa la respuesta inflamatoria del huésped que, cuando se combina con lesión pulmonar directa, coloca el sistema respiratorio en riesgo de infección. También hay evidencia de lesión por inhalación daña las células ciliadas y hace que se separen del epitelio de las vías respiratorias [86]. Junto con la exfoliación del epitelio de las vías respiratorias por irritación química, la pérdida de células ciliadas perjudica la función inmune pulmonar [85, 86]. La producción de surfactante también se ve afectada [87], al igual que el transporte mucociliar secundario a daños en el epitelio de las vías respiratorias [88]. El desarrollo de la infección del tracto respiratorio también se produce por la disminución de la función de los macrófagos pulmonares [89]. Una vez realizado el diagnóstico de neumonía, se deben administrar inmediatamente antibióticos empíricos.
- LESION VIA AEREA REPONER A 5.6CC/KG/SCQ
- Once intubated, the endotracheal tube should remain until the upper airway edema has disappeared. In contrast, even if upper airway redness or edema is absent, patients should be kept under close observation for 24 hours especially the first 8 hours after injury. During the observation period, there should be a low threshold for intubation because upper airway obstruction with asphyxiation caused by progressive upper airway edema is a lethal complication of thermal injury.
- Any patients who have suspicious inhalation injuries should receive supplemental O2 at an FiO2 of 100% (Figure 1). Any comatose patients who have suspicious CO or cyanide poisoning should be ventilated mechanically using 100% O2. The purpose of such a high concentration of supplemental O2 is to quickly reverse hypoxia and to displace CO from hemoglobin. The next approach to presumed CO poisoning is to assess whether hyperbaric O2 therapy is indicated. The purpose of both supplemental oxygen and hyperbaric O2 therapy is to displace CO from hemoglobin. el nivel de carboxihemoglobina se reduce a la mitad en 4 horas si se respira aire ambiente y en menos de 1 hora si se respira oxigeno al 100%3. The carboxyhemoglobin level at which hyperbaric O2 therapy should be performed is controversial, regardless of clinical status. Recently, the Cochran group reviewed six randomized controlled trials of hyperbaric O2 therapy for the reduction of neurologic sequelae. Two studies showed a beneficial effect, while four studies did not. The investigators concluded that the efficacy of hyperbaric O2 therapy for reduction of the incidence of adverse neurologic outcomes is uncertain.(Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, Bennett MH, Lavonas EJ. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(4):CD002041)
- PRIMERO OCURRE LA OXIDACION DE LA HB en metahemoglobina. Q al combinarse con el cianuro forma el cianometahemoglobina. Esta al disociarse el cianuro libre es transformado en tiocianuro usando el tiosulfato, y el tiocianuro es excretado via renal sin eventualidades. Hydroxocobalamin is a precursor of vitamin B12, which forms cyanocobalamin after binding cyanide. Cyanocobalamin is stable and promptly excreted in the urine. Hydroxocobalamin is recommended as the firstline agent in cyanide poisoning.48 The dose of hydroxocobalamin administered intravenously is 70 mg/kg. If hydroxocobalamin is not available, another antidotal strategy involves the induction of methemoglobin. A relatively less toxic cyanmethemoglobin is formed, after cyanide binds methemoglobin. The induction of methemoglobinemia is accomplished by the administration of amyl nitrate and sodium nitrate. Sodium nitrate at 10 mg/ kg and 1.65 mL/kg of 25% sodium thiosulfate should be administered intravenously. The use of the antidote kit is contraindicated in both inhalation injury and CO poisoning, whether together or separately, because the conversion of carboxyhemoglobin to methemoglobin may exacerbate hypoxia. It is only indicated in cases of isolated cyanide poisoning. Another strategy utilizes sodium thiosulfate for the conversion of cyanide.49
- Los broncodilatadores se han utilizado en lesiones por inhalación para disminuir la resistencia al flujo de aire y mejorar el cumplimiento dinámico. Los agonistas β2-adrenérgicos como el albuterol y el salbutamol han sido estudiados tanto en ovejas como en seres humanos. Estudios ovinos de lesiones por inhalación de humo han demostrado que tanto la adrenalina nebulizada como el albuterol disminuyen la presión de las vías respiratorias mediante la relajación del músculo liso y aumentan la relación PaO2 / FiO2 [54, 55] limitando el grado de broncoespasmo. Además, la adrenalina disminuye el flujo sanguíneo a las vías respiratorias lesionadas / obstruidas, mejorando así la concordancia V / Q. También se han estudiado antagonistas de los receptores muscarínicos tales como tiotropio. La respuesta parassimpática, mediada a través de receptores muscarínicos en el pulmón, provoca la constricción del músculo liso dentro de las vías respiratorias, la liberación de citoquinas y la estimulación de las glándulas submucosas [2]. Por lo tanto, mediante la inhibición de estos efectos, las presiones de las vías respiratorias se reducen y la secreción de moco y la expresión de citoquinas se reducen [56]. Jonkam et al. Demostraron en un modelo ovino que el tiotropio mejoró las relaciones PaO2 / FiO2 y disminuyó las presiones pico de las vías respiratorias en las primeras 24 h después de la lesión por inhalación [56] Agentes antiinflamatorios Los tratamientos más específicos para mitigar la respuesta inflamatoria del huésped y el bucle de retroalimentación positiva introducido a través de la migración de neutrófilos en las vías aéreas y la producción de ROS y peroxinitrito (ONOO-) es un área de intenso interés [71]. Se ha demostrado que la neutralización de peroxinitrito con catalizadores de descomposición de peroxinitrito es citoprotectora y proporciona efectos beneficiosos en un modelo ovino de lesión por inhalación de humo. Hamahata et al. [72] demostraron que el suministro de catalizador de descomposición de peroxinitrito en la arteria bronquial de ovejas sometidas a quemaduras y lesiones por inhalación atenuó el daño pulmonar en comparación con un grupo control que recibió solución salina. Adicionalmente, en un modelo animal e humano in vitro de lesión por inhalación de humo, Perng et al. [25] demostró que NOS-mediada por la activación de la respuesta inflamatoria del huésped se atenúa mediante la inhibición de una vía de señalización específica (adenosina-monofosfato activado proteína quinasa). Agentes mucolíticos N-acetilcisteína (NAC) es un potente mucolítico y puede tener un papel en la mitigación de daño ROS, ya que es un precursor de glutatión y un fuerte agente reductor. Si bien puede ayudar a romper las secreciones espesas de las vías respiratorias, es también un irritante de las vías respiratorias y puede producir broncoconstricción; Por lo tanto, los pacientes son frecuentemente predosificados con un agente broncodilatador [38]. NAC ha demostrado ser eficaz en combinación con la heparina en aerosol para el tratamiento de la lesión por inhalación en estudios con animales Anticoagulante Se han utilizado anticoagulantes inhalados para mejorar la formación de moldes de fibrina, que contribuyen a la obstrucción de las vías respiratorias después de una lesión por inhalación. Esto se convirtió en un tratamiento prevaleciente después de Desai et al. [61] demostró su utilidad en una población de lesiones por inhalación pediátrica. Sin embargo, en una posterior revisión retrospectiva de Holt et al. [62], una cohorte de 150 pacientes con lesión por inhalación no mostró mejoría significativa en los resultados clínicos en pacientes tratados con heparina inhalada y acetilcisteína. Este estudio retrospectivo permitió la institución de la heparina nebulizada cada 4 h por hasta 7 días a criterio del médico que lo atendía, y no está claro si el sesgo de selección significativo impactó los resultados [62]. Ha habido al menos un caso de coagulopatía en un paciente que recibió heparina nebulizada y acetilcisteína por lesión por inhalación [63]. Sin embargo, Yip et al. [64] demostraron que la heparina nebulizada no aumenta el riesgo de sangrado pulmonar o sistémico. Miller et al. [65] encontraron en un estudio retrospectivo que los pacientes con lesión por inhalación que recibieron heparina nebulizada y NAC además de albuterol experimentaron un beneficio de supervivencia con un número necesario para tratar de 2,73. Un ensayo multicéntrico controlado aleatorizado por Glas et al. [66] está actualmente en curso para evaluar la nebulización de heparina versus placebo en la lesión por inhalación. Enkhbaatar et al. [67] utilizaron una combinación de heparina en aerosol y antitrombina humana recombinante en un modelo ovino de quemadura cutánea e inhalación de humo. Ellos encontraron que los dos agentes resultaron en mejor cumplimiento pulmonar, menos edema pulmonar y menos obstrucción de la vía aérea que los controles. Curiosamente, ninguno de los agentes utilizados por sí solo tuvo el mismo efecto [67]. Utilizando este mismo modelo de lesión, demostraron que un agente fibrinolítico, el activador del plasminógeno tisular, disminuye el edema pulmonar, la obstrucción de las vías respiratorias y las presiones de las vías respiratorias y mejora el intercambio gaseoso [68]. Una revisión sistemática de los anticoagulantes inhalados, incluyendo heparina, heparinoides, antitrombina y fibrinolíticos, en la lesión por inhalación confirmó una supervivencia mejorada y una morbilidad disminuida en los estudios clínicos y preclínicos [69]. Además, los anticoagulantes pueden tener un papel sistémico en la mitigación de la respuesta inflamatoria del huésped. La lesión combinada de quemadura y de inhalación de humo se asocia con deterioro miocárdico similar a la cardiomiopatía séptica. Rehberg et al. [70] demostraron una disminución de los cambios inflamatorios subyacentes a la disfunción miocárdica y la mejora de la contractilidad en un modelo ovino tras la administración de antitrombina humana recombinante.