La infección por el virus de la rubeola se caracteriza por causar un exantema viral clásico conocido como rubeola. El virus se transmite principalmente por vía respiratoria y causa una enfermedad generalmente leve en niños, aunque puede tener complicaciones graves si infecta a una mujer embarazada como defectos congénitos en el feto. La mejor forma de prevenirla es a través de la vacunación con la vacuna triple viral.

1. EXANTEMAS VIRICOS
DOCENTE:DR YETMANI CHOQUE
ALUMNAS:
ALESSA ALTAMIRANO
BRIZIA CAHUANA
LUCIA DUEÑAS FLORES
MIRIAN ZAPANA GARAYAR

2. VIRUS DE LA RUBÉOLA
La rubeola es un virus respiratorio y no provoca efectos citopatológicos
identificables.
La rubeola es uno de los cinco exantemas clásicos de la infancia, los otros
cuatro son el sarampión, la roséola, el eritema infeccioso y la viruela.
Norman McAlister Gregg
1941
Reconocido por haber descubierto que si
una mujer embarazada contrae rubéola su
futuro hijo podría nacer con una
enfermedad congénita.

3. PATOGENIA E INMUNIDAD
La replicación de la rubeola impide la replicación de
picornavirus superinfectantes (en un proceso conocido como
interferencia heteróloga). La rubeola infecta las vías
respiratorias superiores y después se extiende hasta los
ganglios linfáticos locales, lo que coincide con un periodo de
linfadenopatia.
Esta fase va seguida por el establecimiento de una
viremia que disemina el virus por todo el cuerpo. El
resultado es la infección de otros tejidos y un exantema
moderado característico.

4. EPIDEMIOLOGIA
Tras un periodo de incubación de 14 a 21
días, los síntomas que aparecen en los
niños consisten en 3 días con un
exantema maculopapuloso o maculoso
con adenopatias. En los adultos la
enfermedad puede ser mas grave con
problemas como dolor óseo y articular
(artralgia y artritis) y (raramente)
trombocitopenia o encefalopatia
postinfeccion.
La enfermedad congénita es el cuadro
mas grave de la infección de la rubeola.

5. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
la detección por RT-PCR del ARN vírico.
se confirma por la presencia de IgM
especifica antirrubeola.

6. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
La mejor forma de prevenirla es la vacunación con la cepa atenuada RA27/3
del virus, adaptada al frio. Se administra junto a las vacunas de sarampión y
parotiditis (vacuna SPR) a los 24 meses de edad.
La prevención de la infección congénita
reduciendo el numero de personas
sensibles en la población, especialmente
niños; en consecuencia, existen menos
madres seronegativas y menos
probabilidades de que se expongan al
virus por contacto con los niños.
El objetivo principal

7. Es un paramixovirus
contiene un genoma RNA negativo de cadena única y
la núcleocápside se encuentra rodeada de una
envoltura bicapa de lípidos
Hay dos glucoproteínas sobre la superficie de la
envoltura; una media la actividad de
hemaglutinación y neuraminidasa (HN) y la otra es
responsable de la fusión de membrana lipídica (F)
con la célula hospedadora (huésped)
inicia la infección al unir la espina HN con el ácido
siálico de la superficie celular, y la proteína F
promueve la fusión con la membrana plasmática.
Se replica dentro del citoplasma por medio de su propia RNA
polimerasa RNA-dependiente, y los virus progenie se liberan por
gemación a partir de las membranas celulares.

8. ocurre de manera más
frecuente entre los 5 y
los 15 años de edad
No es frecuente en el
primer año de vida.
cerca de 85% de los
contactos susceptibles
en el hogar adquieren la
infección
30 a 40% de dichos
desarrollan el
padecimiento clínico
es transmisible desde
cerca de siete días antes
hasta nueve días
después del inicio de la
enfermedad
máxima incidencia
durante los últimos días
del invierno y los
primeros días de la
primavera
La alta
infectividad
se encuentra
presente
antes y
después del
inicio
de la
enfermedad

9. Se replica
en:
Ganglios
linfáticos
epitelio del
tracto
respiratorio
ingreso inicial en el tracto
respiratorio
es posible que antes del desarrollo de las
respuestas inmunitarias se presente una segunda
fase de viremia procedente de la replicación viral
en los tejidos blanco
LA VIRURIA ES COMÚN, quizás a causa de la
propagación directa desde la sangre a la orina, en
adición a la replicación viral activa en los riñones.
La respuesta de los tejidos es de necrosis celular e
inflamación, con una infiltración celular
predominantemente mononuclear.
En las glándulas salivales, dentro de los conductos
dilatados, es posible observar inflamación y
descamación de células necróticas del
revestimiento epitelial que se acompaña de
inflamación intersticial y edema.
Diseminación virémica a los
tejidos blancos
Glándulas
salivales
SNC

10. la respuesta inicial se
hace de manera
predominante con IgM,
que en forma gradual
se ve reemplazada a lo
largo de semanas con
un anticuerpo IgG
específico. persiste a lo
largo de
la vida,
es posible que contribuya
tanto a la patogénesis de
la enfermedad aguda
como a la recuperación
de la infección
Después de la infección
primaria, la inmunidad a la
reinfección es
virtualmente permanente.
Los
anticuerpos
neutralizante
s ofrecen
protección
La inmunidad
se asocia con
la presencia
de
anticuerpos
neutralizantes
.

11. Después de un
periodo de
incubación de
entre 12 y 29
días (un
promedio de 16
a 18 días)
fiebre e inflamación
con sensibilidad de
las glándulas
salivales, en especial
las glándulas
parótidas
La inflamación
puede ser unilateral
o bilateral y persiste
de 7 a 10 días
en presentarse
diversas
plicaciones, por
eneral entre la
mera y tercera
nas del inicio de
enfermedad.
Las
complicaciones,
sin la presencia de
parotiditis,
Meninges:
cerca de 10% de todos los pacientes
infectados desarrollan meningitis.
Normalmente es leve, pero se puede
confundir con una meningitis bacteriana
Cerebro:
En ocasiones, se presenta una
encefalitis grave.
Médula espinal y nervios
periféricos:
presencia de mielitis transversa y
polineuritis es inusual
Páncreas
se sugiere una pancreatitis por la
presencia de dolor abdominal y
vómitos.
Testículos
se calcula que se presenta orquitis en
10 a 20% de los varones infectados.
Ovarios
la ooforitis es una inflamación inusual de las
glándulas ováricas que suele ser benigna.

12. • puede aislarse fácilmente al inicio de
la enfermedad a través de la saliva,
exudado faríngeo y en otros sitios
afectados, como el líquido
cefalorraquídeo (LCR). La orina es
otra fuente excelente para aislar al
virus.
• Cultivos celulares de saliva,
garganta, LCR y orina; PCR
• Antígeno viral detectado por
inmunofluorescencia e
inmunoensayo enzimático (IEE)
• La serología por IEE detecta IgM e
IgG
• Existen otras pruebas serológicas
disponibles, tales como fijación del
complemento, inhibición de la
hemaglutinación y neutralización.
• No existe terapia específica disponible
para las paperas. Ha habido una
vacuna de virus vivos atenuados que
es segura y enormemente efectiva
desde 1967
• se ha vuelto a enfatizar que un régimen
de vacunación de dos dosis es esencial
para garantizar una inmunidad adecuada
• Por lo común, se combina con vacunas de
sarampión, rubéola y varicela (MMRV) y
se da como inyección única a niños entre
los 12 y 15 meses de edad. Se recomienda
una segunda dosis de MMRV entre los
cuatro y seis años de edad; se aconseja
que aquellos niños que no hayan recibido
esta segunda dosis se inoculen a más
tardar entre los 11 y 12 años de edad
• Una sola dosis provoca seroconversión en
cerca de 80% de los inoculados y aumenta
sólo a cerca de 90% después de dos dosis
• Idealmente, la vacuna de virus vivos se
administra entre los 12 y 15 meses y se
repite entre los cuatro y seis años de
edad

13. INFECCIONESPORPARVOVIRUS

14.  Del latín “parvus”: pequeño
 Virus deADN de menor tamaño.
 ParvovirusB19 y BOCAVIRUS son los únicos que se conoce que pueden
causarenfermedadesen los seres humanos.
 Bocavirus son descubiertosrecientemente  Pueden producirEnfermedad
Aguda Respiratoria,que en niños puede ser grave.
 Género Erythrovirus: ParvovirusB19.
 Descubierto por Cossart en1974.
 B19 código del suero humano en el que ha sido identificado.
 Cambio de denominación  Erythrovirus B19.
 Genotipos: 1(B19), 2,3 y 4 (usuarios de drogas por víaparenteral).
 Provoca eritema infeccioso o quinta enfermedad
 Causa episodios de crisis aplásica en pacientes con anemia hemolítica crónica
 Provoca poliartritis aguda en adultos
 Infección en feto  Hydrops fetalis y aborto
PARVOVIRUS

15. EPIDEMIOLOGIA
 65% de la población adulta, sufrió una infección por el B19 a la edad
de 40 años.
 EL eritema infeccioso es mas habitual en niños y adolescentes de 4 a
15 años.
 En los adultos es mas probable que aparezca artritis y artralgias.
 Es mas probable que el virus se trasmita por gotitas respiratorias y
secreciones orales
 Suele darse a finales de invierno e inicios de primavera
 Bocavirus producen enfermedades a niños menores de 2 años
 Se transmiten mediante secreciones respiratorias, pero también
pueden aislarse en las heces

16. CARÁCTERÍSTICASDELPARVOVIRUSB19
 DNAmonocatenario,pequeño y sin envoltura:
 20-25 nm de diámetro.
 Cápsideexterna icosaédrica formada por:
• 2 proteínas estructurales (VP1yVP2);
• 1 proteína no estructural(NS1).
 Huésped:Serhumano.
 Transmisión por:
 Secreciones respiratorias;
 Productos sanguíneoscontaminados o
concentrados de factores (vía
iatrogénica);
 Vía transplacentaria de la madre alfeto.

17. PATOGENIADELAINFECCIÓN

18. PATOGENIADELAINFECCIÓN2Mecanismos:
 1º Replicación del virus en precursores eritroides de la sangrey médula ósea,
inhibiendo laeritropoyesis.
 El tropismo del B19 se debe a la presencia del antígeno P(presente en células de
línea eritroide, plaquetas, tejidos del corazón, hígado, pulmón, riñón, endotelio
y placenta) y de co-receptores(β-integrinas).
 2º Condicionado por la respuesta inmune delhuésped:
 Elenxatema y lasartralgias son resultado de la formación deinmunocomplejos.
Las personas con anemia hemolítica crónica e infectados por el B19 corren el riesgo de
padecer una reticulocitopenia potencialmente mortal que se denomina crisis aplasica.

19. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
ERITEMAINFECCIOSO(QUINTAENFERMEDAD):
Enfermedad infantil benigna; moderamente
contagiosa.
Secaracterizapor:
 Signos inespecíficos de infección viral (fiebre,
cefalea, dolor faríngeo, malestar general,
mialgias, artralgias).
 Exantema facial con aspecto de <<bofetada en
las mejillas>> .
 Exantema tipo encaje que afecta tronco,
extremidades y glúteos. Respeta las palmas de
lasmanos y lasplantas de los pies.
 Otros: lesiones vesiculares, purpúricas y
dermatitis escamosas.
Procesoautolimitado. Norequiere tto.
Puederecurrir tras exposición afuentes de calor (baños calientes), ejercicio y
exposición solar.

20. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
SÍNDROME PAPULO PURPÚRICO EN GUANTES
Y CALCETÍN:
• Afecta adultosjóvenes. Período de incubación:10 días.
• Eritema simétrico, doloroso, acompañado de edema en
manos y pies  Rash petequial con demarcación en
tobillos y muñecas.
• Enantemas (Aftas o manchas tipo Koplik), erosiones
dolorosas de mucosa, edema de labios y petequias de
mucosas. Dxdiferencial: Sarampión, Kawasaki,…
ARTROPATÍAS:
• Más frecuente enadultos, pero también en niños.
• Afecta articulaciones de lasmanos, de muñecas, codos, tobillos y
rodillas.
• Artralgias agudas.
• Artritis, con o sin exantema. Simétrica y períferica (manos,
muñecas y rodillas). Nodestructiva. Cedeen 3 semanas.
• Artritis recurrentes en mujeres  Cronificación y signos
presentesdurante meseso años.

21. MANIFESTACIONESCLÍNICASCRISIS APLÁSICATRANSITORIA(CAT):
• Ha sido descrita en pacientes con enfermedades
hemolíticas crónicas (drepanocitosis, deficiencias enzimáticasdelos
hematíes, talasemias,…)yencasosde hemorragias agudas.
• Debilidad, letargo, palidez yunaintensa anemia precedido desíntomas
inespecíficos.
• Intensa reticulocitopenia prolongadadurante 7a10días.
• Viremia. Facilidad decontagio aotraspersonas.
• Tto urgente de anemia gravecon transfusiones.

22. MANIFESTACIONESCLÍNICAS
 INFECCIÓN FETAL YCONGÉNITA:
• Mayoría de los casos  el feto no seinfecta. Riesgo
relativamente escasodeinfección fetal.
• Menos del 10%de infecciones maternas causanmuerte
fetal(1ªs 20Semanas).
• Mayoría embarazadas  Asintomáticas. Algunas
presentan exantema yartralgia.
Exposiciónacarreacomplicacionesdurante el embarazo: anemia fetal, muerte fetal
intrauterina, aborto espontaneo y hydrops fetalisno inmune.
Seha detectado antígeno P en los trofoblastos del tejido placentario en niveles muy
altos durante el 1º trimestre, bajos en el 2º trimestre e indetectables en el 3º.
La necesidad de una mayor producción de hematíes y la incapacidad del sistema
fetal para controlar la infección ocasiona la eritroblastosis fetal con el consiguiente
aborto ohidropesiafetal no inmunitaria.

23. DIAGNÓSTICODELABORATORIO
 Diagnostico de eritema suele basarse en la presentación
clínica.
 Diagnostico definitivo de la enfermedad del B19, requiere
la detección de IgM especifica o ADN vírico
 Se comercializo análisis de inmunoadsocion ligada a
enzimas para IgM y la IgG del B19.
 No se suele aislar el virus.
TRATAMIENTO,PREVENCIÓNYCONTROL
 No existe ningún trtamiento antiviral concreto ni medios
de control de la infección
 Hay vacunas contra la parvovirosis del perro y gato

24. SARAMPION
El sarampión es uno de los cinco exantemas clásicos de la infancia.
El desarrollo de programas de vacunación efectivos ha convertido
al sarampión en una enfermedad rara en los países desarrollados

25. Patogenia e inmunidad
El receptores:
• Es el CD46 (proteína del cofactor de membrana), un regulador
de la activación del complemento.
• En células epiteliales es la nectina 4 y CD150
• Es conocido por su particular fusión celular dando lugar a
células gigantes.
• Por su capacidad de pasar de célula a otra y eludir el control
de la rspta humoral.
• La px virica tiene lugar cuando se da la lisis celular.

26. Patogenia e inmunidad
• Se transmite por gotitas
respiratorias.
• El exantema maculopaposo
producido por los linfocitos T
inmunes dirigidos contra las
cel.infectadas .(la inmunidad es
responsable de los síntomas)

27. Patogenia e inmunidad
• Los niños infectados por el virus ,que carecen de linf. T presentan
NEUMONIA DE CELULAS GIGANTES SIN EXANTEMA.
• El cuadro es mas grave cuando existe deficiy de vit.A
• La infec. es inmunodepresora(deprime la rspta inmunitaria):1. infección
directa de linf.B,T y monocitos.2.depresion de la px de interleucina 12 y de
las rptas de los linf T cooperadores de tipo retardado.

28. EPIDEMIOLOGIA
• se produce en niños de
edad escolar que no se han
vacunado.
• es habitual en países en vías
de desarrollo .
• es la causa de muertes mas
significativa en niños de 1 a
5 años .
• es una de las enfer. mas
contagiosas

29. ENFERMEDADES CLINICAS
• incubación de 7 a 134 días
• síndromes prodomos:tos rinitis,conjuntivistis,fotofobia.
• dos dias de incubación aparecen las manchas de koplik(se localizan en la mucosa
bucal junto a los molares estas duras 24 a 48 hr.
• A los 12 hr de las manchas se producen los exantemas debajo de las orejas y se
extiende por todo el cuerpo , desaparece en el mismo orden como apareció .
• La fiebre es mas elevada cuando se pta el exantema.
• La neumonia tbm es una complicacion grave (causa de muerte durante el
sarampion)
• La encefalitis llega afectar solo al 0.5 de los infectados y es mortal 15% ,se
manifiesta entre 7 a 10 días después de su inicio.se debe a rx inunoppatologicas se
ascia a la mielinizacion de las neuronas.
• Casos de sarampion atipico en pacientes vacunados con vacuna inactiva antigua
• la panencefalitis esclerosante subaguda, aparece cuando un virus defectuosos
sobrevive en el cerebrose presenta alos 7 asños de la aparecion del sarampion
clinico
• Neumonía de las celulas gigantes sin exantema (ninos que carecen de linf T)

31. DIAGNOSTICO
• Las manifestaciones clínicas son características que no hay necesidad
de pruebas de laboratorio
• Secreciones de las vías respiratorias ,la orina,sangre,tejido cerebral.
• Lo mejor es recoger muestras respiratorias y sangre de la fase
prodromica
• El antígenos del sarampión se puede detectar por inmunofluorescencia
en las células faríngeas , muestras de sedimento urinario
• El genoma del virus se detecta por la reacción de cadenas de
polimerasa
• Tinción giemsa se puede observar efectos citopatologicos como las
células gigantes multinucleadas

32. TRATAMIENTO,PREVENCION Y
CONTROL
• vacuna atenuada se utiliza desde 1963 se utiliza las cepas de
schwaetz o moraten de la vacuna inical basada en la cepa
edmonston B
• La VA se administra a los 12 meses de edad combinacion con las
vacunas contra la parotiditis y la rubeola(SRP) luego una
segunda vacuna a los 4-6 O 12 años de edad.
• la vacuna SRP no debe ser aplicada a mujeres
embarazadas,pacientes inmunodeprimidos,individuos alergicos
ala gelatinao la neomicina.
• El tratamiento con vit.A REDUCE EL RIESGO DE MORTALIDAD