El documento resume la psoriasis, una enfermedad inflamatoria crónica de la piel caracterizada por placas eritemato-escamosas. Explica su epidemiología, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, complicaciones y aspectos histopatológicos. La psoriasis se debe a una interacción entre factores genéticos, inmunológicos y ambientales que conducen a una hiperproliferación anormal de queratinocitos.
FARMCOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE LOS MEDICAMENTOS TÓPICOS
PSORIASIS.pptx
1. PSORIASIS
CAD 1RA 4TO AÑO SSN EM LÓPEZ
SANTIAGO SIGRITH SAYLETH
4° B
SECRETARÍA DE MARINA
ARMADA DE MÉXICO
ESCUELA MÉDICO NAVAL
DERMATOLOGÍA
2. DEFINICIÓN
Es una enfermedad sistémica inflamatoria
crónica de la piel, se caracteriza por placas
eritemato-escamosas bien definidas que se
sitúan principalmente en codos, rodillas,
región sacra y piel cabelluda.
• Hiperplasia epidérmica y
queratopoyesis acelerada.
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3. EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia global del 2% (60 millones de casos)
Incidencia de 150,000 a 2,600,000 en EUA.
DISTRIBUCIÓN
2% (2M)
1.52%
4.6%
(11M)
3%
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4. DISTRIBUCIÓN
● H:M
● Bimodal, predominio entre los 20-40 años.
Pico:
Hombres: 30-39 años, 60-69 años
Mujeres: 20-29 años
33% inició la enfermedad antes de los 20 años.
● Formas leves 77%
● PsA 1-15%
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6. GENÉTICA
● 33% Antecedentes familiares
● 71% de los pacientes con psoriasis infantil tienen AHF de psoriasis
● 60-90% Heredabilidad
● 62-70% Gemelos monocigotos
● Ag HLA-Cw6, HLA-B13 y HLA-Bw57
● PSORS1, PSORS2
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7. REGULACIÓN DE
QUERATINOCITOS
● ↑actividad mitótica y bioquímica
● ↑ aumento de la capacidad de reproducción
epidérmica
● ↓de la duración del ciclo celular de 3 semanas a 3
días.
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8.
9. ALTERACIONES INMUNITARIAS
● El TNF-α: ↑ inflamación local
(+) células dendríticas y la maduración
celular
↑ hiperproliferación de los queratinocitos
● Predominio de respuesta Th1, por lo que las células T
de memoria CD4+ y CD8+ estimulan la
hiperproliferación de queratinocitos.
● Células T CD8+, involucradas en al menos 80% de las
lesiones epidérmicas.
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10. ALTERACIONES NEURÓGENAS
● El aumento de la concentración de neuropéptidos (β-endorfinas)
puede afectar la sustancia P, y causar alteraciones de la
respuesta eritematosa neurógena
● Puede ser inducida o empeorada (fenómeno de Koebner) por
traumatismos que probablemente liberen citocinas inflamatorias
que desenmascaran autoantígenos; reacciones fototóxicas a la
luz solar o PUVA) alergenos por contacto; infecciones cutáneas;
fármacos, infecciones faríngeas estreptocócicas)
● Tabaquismo, alcoholismo, estrés.
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12. LOCALIZACIÓN:
a) De la piel cabelluda.
b) De la zona del pañal.
c) De uñas.
d) Facial.
e) Palmo-plantar.
f) Invertida (de
pliegues).
g) De glande y prepucio.
h) Laríngea y ocular.
i) Bucolingual.
j) Universal.
MORFOLOGÍA:
a) Gotas.
b) Placas.
c) Anular.
d) Gyrata.
e) Numular.
f) Ostrácea.
g) Circinada.
h) Lineal.
i) Rupioide.
j) Folicular.
k) Eritrodérmica.
l) Pustulosa:
• Generalizada Von
Zumbusch
• Palmo-plantar
• Acrodermatitis continua
supurativa de Hallopeau
CLASIFICACI
ÓN
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13. TIPOS
TIPO 1 (JUVENIL) TIPO 2 (ADULTO)
• Aparición temprana, <40 años
de edad (20 años)
• Hay AHF y relación con HLA
(HLA-Cw6 [85%] y HLAB13,
HLA-B17).
• Generalizado
• Resistente a tratamiento
• Más grave
• Aparición tardía, >40años (60
años)
• No hay relación con HLA
• Evolución benigna
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14. Dermatosis bilateral con tendencia a la simetría.
Lesiones únicas o generalizadas
PSORIASIS
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17. • 90% de casos
• Placas eritematoescamosas pruriginosas
delimitadas con tendencia a confluir y
cubrir áreas grandes.
• Cubiertas con escamas blancas-
nacaradas, de aspecto yesoso, o
micácea; puede cubrir toda la placa o
parte de ella
• Superficies extensoras: codos, rodillas;
tronco, extremidades y cuero cabelludo
PSORIASIS VULGAR O EN PLAC
Rendon A & Schäke K (2019) Review. Psoriasis Pathogenesis and Treatment. International Journal of Molecular Sciences.20, 1475
Psoriasis de grandes placas
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Psoriasis de grandes placas
19. Raharja A, Mahil S & Barker J. (2021) Psoriasis: a brief overview. Clinical Medicine 21 (3): 170–3
Psoriasis en placa
20. PSORIASIS INVERSA O FLEXURA
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• Placas y parches eritematosos erosivos
• Sin descamación
• Áreas intertriginosas, área del pañal,
pliegues de piel (axilar
interglútea,submamario)
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21. • Niños y adolescentes
• Papulas pequeñas
eritematosas (0.5-1.5 cm) en
forma de gota
• Se presentan en forma
eruptiva
• Tronco y extremidades
• Streptoccocus grupo A.
• 1/3 desarrollará psoriasis
vulgar
PSORIASIS GUTTATA
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22. • Placas múltiples y coalescentes
• Localizada o generalizada
• 2 tipos:
o Palmoplantar (PPP): palmas de las
manos y las plantas de los pies
o Acrodermatitis continua supurativa
de Hallopeau(ACS) ubicado
distalmente en las puntas de los
dedos de manos, pies y uñas
PSORIASIS PUSTULAR
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23. • Cubre >90% de superficie
corporal
• Fiebre 39-40°C
• Prurito corporal
• Desencadenado por creosota
y glucocorticoides.
PSORIASIS ERITRODÉRMICA
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24. • Placas queratósicas muy pequeñas
• Semejan las valvas de una concha
PSORIASIS RUPOIDE
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25. • Placas con escamas
superpuestas que recuerdan la
concha de una ostra
PSORIASIS OSTRÁCEA
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26. • Hiperlipidemia
• Hipertensión
• Enfermedad arterial coronaria
• DM2
• IMC
• Síndrome metabólico (2x)
• IAM (3x en varones)
• EVC
• ERC
COMPLICACION
ES
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Enfermedad
sistémica
• Depresión 24%
• Ansiedad
• Pensamientos
suicidas
27. • En 40% de pacientes con psoriasis
• Sx: dactilitis, entesitis
(oligo/poliarticular), uñas afectadas
80% (pits, leuconiquia, onicodistrofia,
onicolisis
ARTRITIS PSORIÁSICA
(PsA)
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28. PATOGENIA
Reconocimient
o de AMPs
Queratinocito
s
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Se libera por
queratinocitos dañados
LL37
B-defensinas
S100
proteínas
Complejos de material
autogénico
AD
N
TLR9 en pDC
Placa
psoriácica
IFN-a
IFN-b
IL-23
IL-12
TH17
TH1
IL-17
1L-21
IL-22
↑Proliferación de
queratinocitos
Lesió
n
Eje IL-23/TH17
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30. HISTOPATOLOGÍA
Inflamación sostenida
• Queratinocitos inmaduros
descontrolados
• Proliferación
• Diferenciación
disfuncional
• ↓Gránulos queratohialina
• ↓Glucoproteínas
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• Acantosis de crestas interpapilares
(Hiperplasia epidérmica)
• Adelgazamiento de porción
suprapapilar
• Neovascularización
HISTOLOGÍA
• Córnea: Microabscesos de
Munro-Sabouraud con neutrófilos
picnóticos
• Espinosa: Pústula espongiforme
de Kogoj
• Superficial: Vasodilatación e
infiltrados moderados
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31. Psoriasis vulgar. Acantosis, paraqueratosis e
infiltrados inflamatorios dérmicos
Psoriasis pustulosa. Cambios acantósicos,
Infiltrados epidérmicos neutrofílicos
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HISTOPATOLOGÍA
32. GENÉTICA
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• Familiares de 1° y 2° grado tienen mayor
incidencia de desarrollar psoriasis
• Gemelos monocigóticos tienen 2 o 3
veces más riesgo en comparación de los
dicigóticos
33. EPIGENÉTICA
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34. MICROBIOMA
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35. DIAGNÓSTICO
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BH
QS
ES
Perfil lipídico
LABORATORIO GABINETE
ECG
Rayos X
CLÍNICO
● Proceso destructivo
osteoarticular
● Erosiones
marginales de
falanges
● Periostitis osificante
37. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Micosis fungoide
Erupciones por
fármacos
Tiña de cabeza
Dermatitis
seborreica
Síndrome de
Fissinger-Leroy-
Reiter
Dermatitis de la
zona del pañal
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38. PSORIASIS ACTIVITY SEVERITY INDEX (PASI)
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Evalúa la eficacia
del tratamiento Considera la extensión e intensidad con base a:
0.1 (E + G + Es) × área afectada de la cabeza +
0.3 (E + G + Es) × área afectada del tronco +
0.2 (E + G + Es) × área afectada de las extremidades
superiores +
0.4 (E + G + Es) × área afectada de las extremidades
inferiores;
donde el área afectada recibe un valor de 1 a 6 con base en
las proporciones que siguen:
1 a 9% = 1
10 a 29% = 2
30 a 49% = 3
50 a 69% = 4
70 a 89% = 5
90 a 100% =
6
0 = Ausente
1 = Leve
2 = Moderado
3 = Grave
4 = Muy grave
39. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Mejora del 75 % o 90 % en PASI (PASI75 o PASI90)
Puntajes PASI absolutos de ≤4 o ≤2
respectivamente
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40. TRATAMIENTO
Tratamiento sistémico.
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PSORIASIS LEVE A MODERADA
PSORIASIS MODERADA A GRAVE
Tópicamente con una combinación de
glucocorticoides, análogos vitamina D y fototerapia.
41. TRATAMIENTO
LOCAL
QUERATOLÍTICOS INDICACIONES
Vaselina salicilada 3-6% Uso diurno
Alquitrán de hulla 1-5%
Uso nocturno, se retira antes de la siguiente aplicación.
Evitar exposición solar
Antralina 0.4-2%
Aplicar 10-30min/día, después se retira. Proteger la piel
vecina. Se combina con luz UVB (Método de Goeckerman)
Calcipotriol 0.005% 2 veces al día/ 3 meses
Vaselina líquida (sola o
con a. salícilico 3-5%),
coaltar 5%
Aplicar en la noche, se lava por la mañana
Tazaroteno 0.05-0.1% 2 veces al día/ 12 semanas
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42. TRATAMIENTO
SISTÉMICO
FÁRMACO INDICACIONES
Sulfasalazina
500mg/día durante 3 días/ 8 semanas; aumentar a 1-3g/día en
caso de tolerancia
Metrotrexato
2.5-5mg/3 dosis/12h/ 1 vez por semana +Ácido fólico 3-
5mg/kg/día. Psoriasis extensa, eritrodermia, pustulosis
Pruebas de función hepática cada 3-4 meses, BH cada 4
semanas
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• Ustekinumab
• Infliximab IV
• Etanercept s.c
• Adalimumab s.c
Inhibidores TNF-a
BIOLÓGICOS
1ª
elecció
n
Inhibidores IL-23
43. TRATAMIENTO
SISTÉMICO
FÁRMACO INDICACIONES
Metrotrexato*
7.5-10mg/semana
Vigilancia de función hepática y BH
Ciclosporina*
2.5-5mg/kg/10-16 semanas. Disminuir para prevenir recaídas
Mantenimiento <2años. Nefrotóxico
Acitretina 0.3-0.5mg/kg/día
Apremilast Psoriasis palmoplantar, cuero cabelludo, ungueal, PsA
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*Incluidas en
WHO
44. Rendon A & Schäke K (2019) Review. Psoriasis Pathogenesis and Treatment. International Journal of Molecular Sciences.20, 1475
45. MEDIDAS GENERALES
• Fototerapia con radiación UVB de banda ancha
o de banda angosta (NB-UVB a 311 nm)
+alquitrán de hulla (método de Goeckerman), o
+antralina (método de Ingram).
+20% superficie
corporal
Psicoterapia, sedantes y antidepresivos
ante “personalidad psoriásica”
• Fototerapia con radiación UVA con psoralenos,
tópicos o sistémicos (PUVA).
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46. La psoriasis es una enfermedad
multifactorial compleja para la que
han surgido diversas terapias
novedosas en años pasados.
Sigue siendo una enfermedad
tratable, mas no curable.
Arenas R. (2019) 48.Psoriasis. Enfermedades eritemato papulo escamosas. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. 7ª ed.
48. BIBLIOGRAFÍA
• Arenas R. (2019) 48.Psoriasis. Enfermedades eritemato papulo escamosas. Dermatología. Atlas,
diagnóstico y tratamiento. McGrawHill. 7ª ed. 247-258
• Rendon A & Schäke K (2019) Review. Psoriasis Pathogenesis and Treatment. International Journal
of Molecular Sciences.20, 1475; doi:10.3390/ijms20061475
• Raharja A, Mahil S & Barker J. (2021) Psoriasis: a brief overview. Clinical Medicine 21 (3): 170–3