1) El documento habla sobre la insuficiencia respiratoria, incluyendo su definición, mecanismos fisiopatológicos como la hipoventilación alveolar y desequilibrios en la relación ventilación/perfusión, y clasificaciones como la insuficiencia respiratoria aguda e crónica. 2) Explica conceptos como la presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono en sangre arterial y el cálculo del gradiente alveolo-arterial de oxígeno. 3) También presenta la

1. INSUFICIENCIA
RESPITATORIA
Dr. Pedro Acosta Segovia
MEDICINA II - Neumología
2 de Agosto del 2016

2. Bases elementales. Intercambio gaseoso
Vías aéreas superiores
Vías aéreas inferiores
PaO2=100-110 mmHg
ALVEOLO
PaCO2= 40mmHg
Sangre venosa PvO2=
40mmHg
PvCO2=44 mmHg
Sangre arterial
PaO2=90-100 mmHg
PaCO2=40 mmHg
Patm =760 mmHg
AIRE Patm O2= 760 x 0,21=159 mmHg
AMBIENTE Patm CO2= 0,2 mmHg
PaO2 cálculo aproximado
PaO2 = 100- (edad x 0,32)
Gradiente alveolo- arterial
A – aO2 = PAO2 – PaO2
PAO2 = (P.atmosferica - 47) FiO2 – (PCO2/0,8)
Gradiente A– a O2= 5 –15 mm Hg.
CO2
O2
PaFi
PaFi = PaO2/FiO2 (400)
Gradiente A-aO2
cálculo aproximado
A-aO2 = 2.5 + (edad x 0,21)
Bases Elementales. Intercambio Gaseoso

3. DEFINICION DE TERMINOS
PaO2 = Presión parcial de oxígeno disuelta en sangre arterial. Valor
normal 90±10 mmHg
PaCO2 = Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial, es
inversamente proporcional a la ventilación alveolar. Valor normal 40±2
mmHg.
SaO2 = Saturación de oxígeno. Cantidad de oxígeno transportado por
la hemoglobina y expresado como un porcentaje de la capacidad total
del oxígeno para combinarse con la hemoglobina. Valor normal 95 ± 2
%.
FiO2 = Fracción inspirada de oxígeno; Porcentaje de oxígeno en el
aire que respira el paciente. Valor normal a 0.21 respirando aire
ambiente.

4. Insuficiencia respiratoria 18
Bases elementales. Anoxia o hipoxia
Hipoxia
<< PaO2PaO2::
< Patm
Insuf. Respiratoria
Shunt cardíaco dcha-izq
Trastornos circulatoriosTrastornos circulatorios
< volumen min. Cardíaco
Hipotensión
Déficit circulatorio local
AlteraciónAlteración enzimáticaenzimática celularcelular
Intoxicaciones
Aumento necesidades O2Aumento necesidades O2
Ejercicio máximo
Hipertiroidismo
Transporte anormalTransporte anormal
de O2 por lade O2 por la HbHb
< cantidad Hb
Intoxicación CO
Hb anormal
Bases Elementales. Anoxia o Hipoxia

5. Valores de PaO2 y SaO2 para el adulto
Normal
Limite Normal
Hipoxemia
Leve
Moderada
Severa
97
 80
< 80
60 - 79
40 - 59
< 40
97
 95
< 95
90 - 94
75 - 89
< 75
Pa O2 (mm Hg) SaO2 (%)
Manejo Clinico de los Gases Sanguineos
Barry A. Shapiro 1994

8. 50

9. CLASIFICACION
• Tipo I : Oxigenatoria o hipoxémica
- Hipoxemia con PaCo2 normal o bajo
- GA-aO2 elevada
- Mecanismos: Alteraciones V/Q o Shunt
• Tipo II : Ventilatoria o hipercapnica
- Hipoxemia con un PaCo2 elevado
- GAaO2 normal
- Mecanismos : Disminución de la ventilación alveolar
incremento en el espacio muerto

10. IRA HIPOXEMICA (TIPO I)
PaO2 < 60 mmHg (FiO2 0,21)
SaO2 < 90% (FiO2 0,21)
PaCO2  40 mm Hg
GA-a O2 > 30 mm Hg ( < 60 años)
> 60 mm Hg ( > 60 años)
Criterios Según AGA
Clasificación
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

11. IRA HIPOVENTILATORIA (TIPO II)
PaO2 < 60 mmHg (FiO2 0,21)
SaO2 < 90% (FiO2 0,21)
PaCO2  50 mmHg (*)
* En EPOC: pH < 7,25
y/o signos de hipercapnea.
Criterios Según AGA
Clasificación
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

13. INDICE DE CONTENIDO
• Introducción
• Conceptos
• Generalidades
• Fisiopatología
• Tipos de insuficiencia respiratoria
• Diagnóstico
• Tratamiento

14. INTRODUCCIÓN
• La patología respiratoria es una de las más prevalentes, y
la previsión de la Organización Mundial de la Salud es
que, a lo largo de esta década, va a aumentar su
importancia relativa, colocándose a la cabeza de las más
importantes.

15. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
I. DEFINICION:
Incapacidad del sistema respiratorio para realizar un intercambio
gaseoso, eficaz y adecuado a las necesidades metabólicas del
organismo.

16. GENERALIDADES
 Para ello es necesario que funcionen correctamente diversos
órganos y aparatos, y que exista entre ellos una adecuada
coordinación:
 Centros nerviosos, encargados de controlar la ventilación pulmonar.
 Pared torácica, con su musculatura y elementos óseos, de los que
depende una adecuada ventilación alveolar.
 Sistema bronquial y alveolar, por donde discurren los gases inhalados y
expelidos.
 Membrana alveolo-capilar, en donde difunden los gases.
 Aparato circulatorio y elementos sanguíneos encargados de transportar
los gases desde el alveolo bronquial hasta la misma célula y viceversa.

18. DIAGNÓSTICO
El concepto de insuficiencia respiratoria está
íntimamente unido a la gasometría arterial, prueba
imprescindible para su diagnóstico, evaluación y control
evolutivo.
PaO2 < 60 mmHg;
PaCO2 > 50mmHg o 5mmHg del valor basal del
EPOC

19. CLASIFICACIÓN
• CLASIFICACION: de acuerdo a los valores del AGA
Tipo I Hipoxemica.
Tipo II Hipercapnica.
Tipo III Mixta.
Tipo IV Mixta, más Hipotensión.

20. CLASIFICACIÓN
De acuerdo al tiempo de desarrollo:
 Insuficiencia respiratoria aguda: es aquella IR que se instaura en
cortos períodos de tiempo (horas o días). Predomina su
presentación en personas pre- viamente sanas.
Insuficiencia respiratoria crónica: es aquella IR de curso
evolutivo largo. Indica que existe un estado patológico
subyacente previo.
Insuficiencia respiratoria crónica agudizada.

21. FISIOPATOLOGÍA
• Existen 5 mecanismos que pueden comprometer la
función respiratoria y alterar los niveles de O2 y CO2 en
sangre:
• Disminución de la FiO2
• Hipoventilación alveolar
• Desequilibrio de la relación ventilación/perfusión
• Cortocircuito derecha-izquierda
• Alteraciones de la difusión

23. DESCENSO DEL FiO2
• El descenso de la FiO2 ocurre raramente en la clínica
diaria; se presenta en grandes alturas y en intoxicaciones
por gases pesados que desplazan el O2 (hidrocarburos
gaseosos u otros gases presentes en lugares cerrados).
• Generalmente se acompaña de hiperventilación y la
consiguiente hipocapnia

24. HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
• La ventilación alveolar es la parte del volumen respirado
que realmente interviene en el intercambio gaseoso, en
oposición a la que no lo hace o «espacio muerto» que
permanece al aire que ocupa tráquea y grandes vías
aéreas.
• La alteración de la ventilación trae como consecuencia
alteración de la presión de CO2.

25. HIPERCAPNIA
Alteración por uno o más de los factores de la
ecuación de la ventilación alveolar.
VA= (VC - VEM) FR
VA : Ventilación alveolar minuto
VC : Volumen corriente
VEM : Volumen de espacio muerto
FR : Frecuencia respiratoria

27. DESEQUILIBRIO VENTILACIÓN / PERFUSIÓN
Es el mecanismo que con mayor frecuencia conduce a
hipoxemia.
La relación ideal entre la ventilación alveolar y la
perfusión de los capilares que los rodea es 1.
Todas las enfermedades pulmonares cursan con
desequilibrios más o menos acentuados de este cociente;
en unas ocasiones, por la presencia de áreas con mala
ventilación alveolar (cocientes V/Q reducidos); en otras,
por existencia de zonas bien ventiladas pero con una
perfusión inadecuada (cociente elevado).

28. DESEQUILIBRIO VENTILACIÓN / PERFUSIÓN
El extremo de un cociente reducido
(V/Q~0) se conoce como efecto cortocircuito
(«shunt»); el del cociente elevado (V/Q ~ ∞)
como efecto «espacio muerto».

29. DESEQUILIBRIO VENTILACIÓN / PERFUSIÓN
• En esta situación existe hipoxemia junto a una ventilación
pulmonar adecuada o incluso elevada, con gradiente
alveolo-capilar aumentado. Responde bien a la
administración de O2 a concentraciones altas. Algunas
veces puede coexistir retención de CO2.

30. CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA
(SHUNT)
• Extremo del caso anterior, con V/Q ~ 0: hay áreas
pulmonares no ventiladas pero sí perfundidas.
• La causa puede ser la acumulación en los alvéolos de
agua (edema pulmonar), pus (neumonías) o sangre
(hemo- rragias intrapulmonares), o el colapso de los
mismos (atelectasia).

31. CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA
(SHUNT)
Existirán hipoxemia e hipocapnia, aumento de la
ventilación pulmonar y del gradiente alveolo-capilar de
O2.
A diferencia de las alteraciones de la relación V/Q, la
administración de O2 al 100% no es capaz de elevar
suficientemente las cifras de PaO2.

32. SEVERIDAD
SHUNT aproximado a partir PaO2, /FiO2:
PaO2, /FiO2 SHUNT
500 5%
400 10%
300 15%
200 20%

33. ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN
• Es un mecanismo poco importante de hipoxemia.
• En los casos en que existe patología intersticial difusa
(con engrosamiento de la membrana alveolo-capilar) se
produce hipoxemia durante el ejercicio debido a la
disminución del tiempo de tránsito de los hematíes en las
proximidades del alveolo (es precisamente en el primer
tercio del tránsito cuando se produce el equilibrio para el
O2).

34. ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN
• Esta hipoxemia se acompañara de hipocapnia, por la
hiperventilación, con aumento del gradiente alveolo-
capilar de O2 y mejora tras respirar una FiO2 elevada.

35. NORMAL ESPACIO MUERTO V/Q ALTO
CORTOCIRCUITO SILENCIOSA V/Q BAJO
Unidades Ventilatorias

38. GRADIENTE ALVEOLO CAPILAR DE
OXÍGENO
GRADIENTE ALVEOLAR:
Aumenta con la edad:
G(A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad)
Mayor de 20 siempre es PATOLOGICO
Valor normal:
G(A-a)O2 = 10 Si FiO2 = 0.21
G(A-a)O2 = 100 Si FiO2 = 1.0

39. GRADIENTEALVEOLO-ARTERIAL DE OXÍGENO
GRADIENTE ALVEOLAR OXIGENO:
G(A-a)O2 = (Patm-PH2O) FiO2 - PaCO2/R - PaO2
Respirando a nivel del mar, aire ambiental.
G(A-a)O2 = (150-5/4 PaCO2) -PaO2
Útil para distinguir IRA:
Pulmonar: G(A-a)O2
Extrapulmonar: G(A-a)O2: N

40. INSUFICIENCIARESPIRATORIAAGUDA –
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA

41. INSUFICIENCIARESPIRATORIAAGUDA –
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA

42. INSUFICIENCIARESPIRATORIAAGUDA –
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA

43. INSUFICIENCIARESPIRATORIACRÓNICA–
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA

44. INSUFICIENCIARESPIRATORIACRÓNICA–
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA

45. INSUFICIENCIARESPIRATORIACRÓNICA–
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA

46. WareLB,MatthayMA.NEnglJMed2000;342:1334-1349.
Definitions of the Acute Respiratory Distress Syndrome.

48. Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin definition
JAMA. 2012;307(23):2526-2533. doi:10.1001/jama.2012.5669

49. ARDS The Berlin Definition
JAMA. 2012;307(23):2526-2533. doi:10.1001/jama.2012.5669

50. PEEP son las iniciales en ingles de (Positive end-expiratory pressure)
CPAP son las iniciales en inglés de (Continuous Positive Airway Pressure)

56. Representación de las vías de
activación de la apoptosis (lado
izquierdo de la figura, receptor
Fas) y de varios mediadores
inflamatorios. El TLR4 actúa como
receptor del lipopolisacárido de
bacterias gramnegativas. También
se han representado las cascadas
de la interleucina 1 (IL-1) y el
factor de necrosis tumoral (TNF).
Como puede verse, al final las
vías de activación confluyen en la
traslocación al núcleo celular del
factor nuclear κ B (NF-κ B). Este
factor activa la expresión de cientos de
genes relacionados con la respuesta
inflamatoria. También se han
resaltado los death domains (DD)
que comparten todos estos
receptores. Estos dominios son la
base estructural de la estrecha
relación entre apoptosis y
respuesta inflamatoria.
TLR: toll-like receptors; DD:
death domain; FADD: Fas-
associed death domain.
P.R. Pedreira y col. Respuesta inflamatoria y apoptosis en la
lesión pulmonar agudaMed. Intensiva vol.30 no.6 ago./sep. 2006

57. WareLB,MatthayMA.NEnglJMed2000;342:1334-1349.
Mechanisms Important in the Resolution of Acute Lung Injury
and the Acute Respiratory Distress Syndrome.

60. TRATAMIENTO
OXIGENOTERAPIA:
• Bajo flujo:
• Canulas binasales, mascarilla simple y bolsa de reservorio
• Alto flujo:
• Mascara con efecto Venturi.
• TET sistema venturi
• Tratamiento postural.
• Ventilación Mecánica.

61. CÁNULA BINASAL
 Terapia de bajo costo
 Fácil uso
 El paciente puede comer, hablar,
toser y moverse
 Desventajas:
 Obtrucción fácil por secresiones
nasales
 Sequedad mucosa nasal
 Riesgo de lesiones por introducción
 El FiO2 varía según el volumen de
ventilación pulmonar

62. TRATAMIENTO
• CANULA BINASAL

63. MASCARILLA DE O2 SIMPLE
 Permite mayor concentración que la
CBN
 No reseca mucosa nasal
 Los orificios laterales de la mascarilla
permite el ingreso del aire ambiental
 Desventajas:
 Impide hablar y comer
 Eficaz sólo a un flujo mayor a 5
litros/minuto
 Poco práctica para el tratamiento a largo
plazo
 Puede incrementar la sensación de
ansiedad (niños)

64. MÁSCARA DE RESERVORIO:
 Posible administración de
concentraciones de oxígeno altas
 El O2 se humidifica con facilidad
 No provoca sequedad de las
mucosas
 Desventajas:
 Impracticable para la terapia a largo
plazo
 Puede conducir a signos de
toxicidad por O2

65. MASCARILLA CON SISTEMA
VENTURI
 Suministra una concentración exacta
de O2 independiente del patrón
respiratorio
 Para variar la concentración de O2
pueden cambiarse los adaptadores o
girar el dial.
 No produce sequedad de las mucosas
 Desventajas:
 La concentarción de O2 puede alterarse
si la mascarilla no se ajusta bien, se
angula el tubo, se bloquean los orificios
de entrada

69. VENTILACIÓN MECÁNICA
INDICACIONES
INSUFICIENCIA VENTILATORIA.
 FR mayor a 35
 Volumen tidal menor a 5ml/kg
 Capacidad vital menor a 10ml/kg
 Elevación de PCO2 mayor a 10 mmHg
 pH < 7,35 de trastorno primario respiratorio
 Condiciones clínicas
 Transtorno de conciencia
 Tórax inestable
 Miastenia gravis
 Sindrome de Guillain-Barre

70. VENTILACIÓN MECÁNICA
INDICACIONES
• INSUFICIENCIA OXIGENATORIA
• Gradiente alveolo-arterial mayor a 450 mmHg con FiO2 1
• PaO2 con suplemento de oxígeno menor a 55 mmHg
o
• Incapacidad de mantener PaO2 > 60 mmHg con una FIO2 de 50%
• Condiciones clínicas
• SDRA
• Shunt importante
• Alteración V/Q
• Shock cardiogénico

71. Parámetros fisiológicos que orientan el inicio de la ventilación mecánica
Vd/Vt : Relación entre Espacio Muerto y Volumen Tidal.
Qs/Qt : % de Shunt.

72. Indicaciones más frecuentes de la ventilación mecánica

73. WareLB,MatthayMA.NEnglJMed2000;342:1334-1349.
History of Alternative Ventilatory Strategies for Acute Lung
Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.

75. WareLB,MatthayMA.NEnglJMed2000;342:1334-1349.
Results of Clinical Trials of Pharmacologic Treatment for Acute
Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.

77. GRACIAS

78. Fuentes de información
• Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson L,
Loscalzo J. HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL
MEDICINE.19th Edición. Mc Graw Hill Medical. 2016.
• 2016 UpToDate.