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FISIOPATOLOGIA DEL
SISTEMA URINARIO
INFECCIONES DE VIAS URINARIAS ALTAS Y BAJAS, INCONTINENCIA URINARIA,
LESION RENAL AGUDA

Infecciones de vías urinarias

 Las infecciones urinarias (IVU) pueden dividirse en infecciones del tracto
superior, que afectan a los riñones (pielonefritis), e infecciones del tracto
inferior, que involucran a la vejiga (cistitis), la uretra (uretritis) o la próstata
(prostatitis).
 En la práctica, y especialmente en pacientes pediátricos, la
diferenciación entre estos sitios puede ser difícil o imposible. Además, la
infección a menudo se disemina de una zona a otra. Aunque la uretritis y
la prostatitis son infecciones que afectan al tracto urinario, el término
infección urinaria por lo general se utiliza para la pielonefritis y la cistitis.

 Aproximadamente el 95% de las infecciones urinarias se produce cuando
las bacterias ascienden por la uretra hasta la vejiga y, en el caso de la
pielonefritis, por el uréter hasta el riñón.
 se consideran infecciones urinarias no complicadas a la cistitis o la
pielonefritis que se producen en mujeres adultas premenopáusicas sin
ninguna anormalidad estructural o funcional de las vías urinarias.
 Las raras infecciones urinarias que se producen en hombres de 15 a 50
años suelen afectar a hombres que tienen relaciones sin protección por
vía anal o en aquellos que no están circuncidados, y en general se
consideran no complicadas.

Infección de vías urinarias
 Las infecciones urinarias complicadas pueden afectar a cualquier sexo, a
cualquier edad, se considera complicada si el paciente es un niño, una
mujer embarazada o tiene alguna de las siguientes:
 El paciente tiene una anormalidad estructural o funcional de las vías
urinarias y obstrucción del flujo de orina.
 Una enfermedad concomitante que aumenta el riesgo de adquirir la
infección o resistencia al tratamiento, como diabetes mal
controlada, enfermedad renal crónica o inmunodepresión
 Instrumentación o cirugía reciente de las vías urinarias

Etiologia
Las bacterias que causan cistitis y pielonefritis con mayor frecuencia son las siguientes:
1. Bacterias entéricas, generalmente bacterias aerobias gramnegativas (con mayor
frecuencia)
 Escherichia coli l 75 a 95% de los casos.
 Klebsiella
 Proteus mirabilis
 Pseudomonas aeruginosa
2. Bacterias grampositivas (con menor frecuencia)
 Staphylococcus saprophyticus en el 5 al 10
 Enterococos faecalis (estreptococos del grupo D) y
 Streptococcus agalactiae (estreptococos del grupo B),

Clasificación
Uretritis
 La infección de la uretra causada por bacterias, protozoos, virus u hongos
se produce cuando los microorganismos que logran acceder a este
órgano colonizan las glándulas periuretrales de la uretra masculina y en
toda la uretra femenina. Los patógenos de transmisión sexual Chlamydia
trachomatis , Neisseria gonorrhoeae , Trichomonas vaginalis y virus herpes
simple son causas frecuentes en ambos sexos.
 los síntomas principales son la disuria y, especialmente en los hombres, la
secreción uretral. Las secreciones pueden ser purulentas, de color
blanquecino o mucoides.

Clasificación
Cistitis
 La cistitis es la infección de la vejiga. Es común en las mujeres, en quienes
los cuadros de cistitis no complicada suelen estar precedidos por
relaciones sexuales. En los varones, la infección bacteriana de la vejiga
suele ser complicada y ocurrir como resultado de una infección
ascendente de la uretra o la próstata.
 Típicamente cursa con polaquiuria, tenesmo vesical y disuria que en
general es de volúmenes pequeños de orina, otros síntomas son nicturia,
dolor suprapúbico y a veces lumbar. La orina es turbia, y puede aparecer
hematuria microscópica, puede aparecer febrícula.

Clasificación
Pielonefritis
 En el 95% de los casos de pielonefritis, la causa es el ascenso de las
bacterias a través del tracto urinario. Aunque las obstrucciones
(estenosis, cálculos, tumores, etc.) predisponen a la pielonefritis, la
mayoría de las mujeres con esta patología no presenta defectos
funcionales ni anatómicos. En los hombres, la pielonefritis se debe siempre
a algún defecto funcional o anatómico, La cistitis sola o los defectos
anatómicos pueden causar reflujo.
 Presenta polaquiuria y disuria, se incluyen escalofríos, fiebre, dolor lumbar,
dolor abdominal en cólicos, náuseas y vómitos. En el lado afectado, suele
presentarse sensibilidad a la percusión en el ángulo costovertebral.

Diagnostico
 Clínico
 Análisis de orina
 A veces, urocultivo
El diagnóstico por urocultivo no siempre es necesario. Si se realiza, requiere la
demostración de una bacteriuria significativa en una muestra de orina
recogida de manera adecuada.

Incontinencia urinaria
 La incontinencia urinaria es la pérdida involuntaria de orina; algunos
expertos consideran que existe sólo cuando el paciente la percibe como
un problema. puede producirse a cualquier edad, pero es más común en
los ancianos y en las mujeres; afecta a un 30% de las mujeres ancianas y a
un 15% de los varones en esta franja etaria.
 La incontinencia afecta en gran medida la calidad de vida, ya que
produce vergüenza, estigmatización, aislamiento y depresión. Muchos
pacientes ancianos se encuentran institucionalizados por esta causa, ya
que la incontinencia es una carga para las personas que los cuidan. En
pacientes confinados a la cama, la orina irrita, lastima y macera la piel,
por lo que contribuye a la formación de úlceras sacras por decúbito.

Incontinencia urinaria (tipos)
incontinencia urinaria de urgencia es la pérdida de orina no controlada que
se produce inmediatamente después de una necesidad urgente e imperiosa
de orinar. La nicturia y la incontinencia nocturna son comunes.
Es el tipo más común de incontinencia en el anciano, pero puede afectar
también a personas jóvenes. A menudo, es detonada por el uso de
diuréticos y una incapacidad de llegar rápidamente al cuarto de baño.
En las mujeres, la atrofia vaginal , que es común en la ancianidad,
contribuye al adelgazamiento y la irritación de la uretra y a la urgencia
urinaria.

tipos
incontinencia de esfuerzo es la pérdida de orina debida al aumento abrupto
de la presión intraabdominal (al toser, estornudar, reír, inclinarse o levantar
peso).
El volumen perdido suele ser bajo o moderado. Es el segundo tipo de
incontinencia más frecuente en las mujeres, en gran medida debido a
complicaciones del parto y al desarrollo de una uretritis atrófica.
Los hombres pueden llegar a desarrollar incontinencia de esfuerzo después
de procedimientos como la prostatectomía radical y tiende a ser más grave
en personas obesas, debido a la presión del contenido del abdomen sobre
la parte superior de la vejiga.

tipos
incontinencia por rebosamiento
es la pérdida de orina de una vejiga extremadamente llena. Por lo general el
volumen es pequeño pero las pérdidas pueden ser constantes, lo que
produce una cantidad total elevada.
La incontinencia por rebosamiento es el segundo tipo de incontinencia más
común en los varones.

tipos
incontinencia funcional es la pérdida de orina debida a alteraciones
cognitivas, físicas o a barreras del ambiente que interfieren con el control de
la micción.
Por ejemplo, el paciente puede no reconocer la necesidad de orinar, puede
no saber dónde está el cuarto de baño o no ser capaz de caminar hasta él si
se encuentra alejado. Las vías neurológicas y los mecanismos del tracto
urinario que mantienen la continencia pueden ser normales.

Etiología
 El trastorno suele ser diferente en los distintos grupos de edad. Con el
envejecimiento, la capacidad de la vejiga disminuye, se reduce la
capacidad de inhibir la micción, se hacen más frecuentes las
contracciones involuntarias de la vejiga (hiperactividad del músculo
detrusor) y se deteriora la contractilidad de este órgano. Por ello es más
difícil posponer la micción y, además, ésta suele ser incompleta. El
volumen residual posmicción aumenta, probablemente hasta ≤ 100 mL
(normal < 50 mL). La fascia endopelviana se debilita.

Etiología
 En las mujeres posmenopáusicas, la disminución en las concentraciones
de estrógenos produce uretritis y vaginitis atróficas y reduce la resistencia de la
uretra, su longitud y su presión máxima de cierre.
 En los varones aumenta el tamaño de la próstata, que obstruye parcialmente
la uretra y produce un vaciamiento incompleto de la vejiga y distensión del
músculo detrusor. Estos cambios se producen en muchas personas normales
de edad avanzada con continencia normal, y pueden facilitar la
incontinencia aunque no la causan.
 En los pacientes más jóvenes, la incontinencia suele aparecer en forma súbita,
y causar pérdidas pequeñas, en general, resuelve con poco o ningún
tratamiento. A menudo, la incontinencia tiene una causa en los pacientes
jóvenes, pero varias en los ancianos.

Examen físico
El examen se divide en neurológico, pelviano y rectal.
 El examen neurológico implica la evaluación del estado mental, la
marcha y las funciones de los miembros inferiores y el control de los signos
de neuropatía periférica o autonómica, incluyendo la hipotensión
ortostática.
 El cuello y las extremidades superiores deben evaluarse para detectar
signos de espondilosis o estenosis cervical. La columna vertebral se
examina para observar evidencias de cirugías previas o deformidades,
depresiones o nevos pilosos que sugieran defectos del tubo neural.

Examen físico
La inervación del esfínter externo de la uretra, que comparte las raíces sacras
con el esfínter anal, puede evaluarse con el examen de:
 La sensibilidad perineal
 La contracción voluntaria del esfínter anal (S2 a S4)
 El reflejo de espasmo anal (S4 a S5), que es la contracción del esfínter
desencadenada por la presión ligera de la piel perianal
 El reflejo bulbocavernoso (S2 a S4), que es la contracción del esfínter anal
desencadenada por la presión en el glande o el clítoris

Tratamiento
 Entrenamiento vesical
 Ejercicios de Kegel
 Fármacos
Deben tratarse específicamente las causas; los medicamentos que causan o
agravan la incontinencia deben dejar de administrarse o modificarse sus
esquemas de dosificación.
Otros tratamientos se basan en el tipo de incontinencia.
Independientemente del tipo y la causa, algunas medidas generales suelen
ser útiles.

Lesión renal aguda
La lesión renal aguda es la disminución rápida de la función renal en días o
semanas que causa la acumulación de productos nitrogenados en la sangre
(productos azoados) con o sin reducción de la diuresis. A menudo se
produce por una perfusión renal inadecuada debida a un traumatismo
grave, una enfermedad o una cirugía, pero a veces se debe a una
enfermedad renal intrínseca de progresión rápida.

Lesión renal aguda
Los síntomas pueden incluir anorexia, náuseas y vómitos. Si el cuadro no se
trata, pueden producirse convulsiones y coma. Se desarrollan rápidamente
alteraciones de los líquidos, los electrolitos y el equilibrio ácido-básico. El
diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la función renal, entre
ellas, la determinación de creatinina sérica. Para determinar la causa se
necesitan los índices urinarios, el análisis del sedimento urinario y, a menudo,
imágenes y otros estudios (incluso a veces una biopsia renal). El tratamiento
se dirige a la causa, pero también incluye la compensación de líquidos y
electrolitos, y a veces la diálisis.

Lesión renal aguda
En todos los casos de lesión renal aguda, la creatinina y la urea se acumulan
en el cuerpo a lo largo de varios días, y los líquidos y los electrolitos presentan
alteraciones. Las más graves son la hiperpotasemia y la sobrecarga de
líquidos que posiblemente cause edema pulmonar.
La hipocalcemia se debe a que el riñón enfermo ya no produce calcitriol, y a
que la hiperfosfatemia produce la retención en los tejidos de fosfato de
calcio.
Se produce una acidosis porque los protones no pueden excretarse. Con una
uremia elevada, la coagulación puede estar afectada, y puede aparecer
una pericarditis.

Etiologia
Las causas de la LRA se pueden clasificar en
 Prerrenal
 Renal
 Postrenales

Causas prerrenales
lesión renal aguda prerrenal se debe a una inadecuada perfusión de los
riñones. Las causas principales son
 Depleción de volumen del LEC (ingesta inadecuada de líquidos,
enfermedad diarreica, septicemia)
 Enfermedad cardiovascular (insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico)
 Enfermedad hepática descompensada
Los cuadros prerrenales no causan en forma típica una lesión renal
permanente son potencialmente reversibles a menos que la hipoperfusión
sea tan grave que cause isquemia tubular.

Causas renales
Las causas renales de FRA involucran la enfermedad intrínseca o el daño del
riñón. Estos trastornos pueden afectar los vasos sanguíneos, los glomérulos, los
túbulos o el intersticio. Las causas más frecuentes son
 Necrosis tubular aguda
 Glomerulonefritis aguda
 Nefrotoxinas (incluidos los medicamentos )
Las enfermedades glomerulares reducen la tasa de filtrado glomerular (TFG)
y aumentan la permeabilidad de los capilares glomerulares a las proteínas y
los eritrocitos; pueden ser inflamatorias (glomerulonefritis) o el resultado de un
daño vascular por una isquemia o vasculitis.
Los túbulos también pueden ser dañados por una isquemia y obstruirse por
residuos celulares, depósito de proteínas o cristales y edema celular o
intersticial.
.

Causas postrenales
 La LRA postrenal generalmente es de origen obstructivo en las zonas de
recolección y evacuación del aparato urinario. La obstrucción también
puede ocurrir en el nivel microscópico dentro de los túbulos.
 La obstrucción del ultrafiltrado en los túbulos o en zonas más distales
aumenta la presión en el espacio urinario del glomérulo, lo que reduce la
tasa de filtrado glomerular. La obstrucción también afecta el flujo renal de
sangre, inicialmente aumentando el flujo y la presión en los capilares
glomerulares mediante la reducción de la resistencia de la arteria
aferente, dentro de las 3 o 4 horas, el flujo de sangre renal disminuye, y a
las 24 horas ha disminuido a < 50% de lo normal debido al aumento de
resistencia de la vascularización renal. La resistencia renovascular puede
tardar hasta 1 semana en volver a su valor normal después de la
eliminación de una obstrucción de 24 horas.
 Para producir una LRA significativa, la obstrucción a nivel del uréter
requiere que ambos uréteres estén afectados, a menos que el paciente
tenga un solo riñón funcionante.

pronostico
 El pronóstico para la recuperación después de la lesión renal aguda se
correlaciona con la función renal premórbida. Pacientes con enfermedad
crónica (ERC) subyacente tienen mayor riesgo de desarrollar LRA, que
requiere diálisis para su tratamiento, y progresan a enfermedad renal
terminal (ERT).

Tratamiento
• Tratamiento inmediato del edema pulmonar y la hiperpotasemia
• Diálisis según sea necesario, para controlar la hiperpotasemia, el edema
pulmonar, la acidosis metabólica y los síntomas urémicos
• Ajuste del régimen de medicamentos según el grado de disfunción renal
• En general, restricción de la ingesta de agua, sodio, fosfato y potasio,
pero con provisión adecuada de proteínas
• Posiblemente, agentes fijadores de fosfato (para la hiperfosfatemia) y
poliestireno sulfonato de sodio (para la hiperpotasemia)

Fisiopatologia del
sistema urinario
SEGUNDA PARTE

LITIASIS RENAL
La litiasis renal también conocida como cálculos urinarios
son partículas sólidas que se encuentran en el aparato
urinario. Pueden causar dolor, náuseas, vómitos, hematuria
y, ocacionalmente escalofríos y fiebre debido a las
infecciones secundarias.

LITIASIS RENAL
El diagnóstico se basa en el análisis de orina y en las
imágenes radiológicas, por lo general obtenidas por
Tomografía helicoidal sin contraste. El tratamiento se lleva
a cabo con analgésicos, antibióticos para la infección,
terapia médica para la expulsión y, a veces, litotricia, en
este procedimiento se busca romper las piedras con
ondas de choque o procedimientos endoscópicos.

LITIASIS RENAL
Al rededor del 85% de los cálculos se compone de calcio,
principalmente en forma de oxalato, el 10% es de ácido
úrico, el 2% de cistina la mayoría de los restantes está
formada por fosfato de amonio y magnesio.

LITIASIS RENAL
Para los cálculos de calcio El principal factor de riesgo es la
hipercalciuria, un trastorno hereditario presente en el 50%
de los varones y el 75% de las mujeres con cálculos de
calcio; por ello, los pacientes con antecedentes familiares
de cálculos tienen un riesgo elevado de presentar este
trastorno.

LITIASIS RENAL
Los cálculos de ácido úrico aparecen con más frecuencia
como resultado del aumento de la acidez urinaria (pH
urinario < 5,5).
Los cálculos de cistina aparecen sólo en presencia
de cistinuria.
La cistinuria es un defecto hereditario de los túbulos renales
en el que hay alteración de la reabsorción del aminoácido
cistina, aumento de su excreción urinaria y cálculos de
cistina en el aparato urinario.

LITIASIS RENAL
Los cálculos de fosfato de amonio y magnesio (estruvita,
cálculos infecciosos) indican la presencia de una infección
urinaria causada por bacterias que pueden degradar la
urea (comúnmente las especies de Proteus y Klebsiella).
Estos cálculos deben tratarse como cuerpos extraños
infectados y removerse por completo.

LITIASIS RENAL
Los cálculos urinarios pueden permanecer dentro del
parénquima o el sistema colector renal, o pasar al uréter y
la vejiga. Por lo que llegan a irritar el uréter y pueden
quedar clavados, con lo cual obstruyen el flujo de orina y
causan hidrouréter e incluso hidronefrosis.
• Unión pieloureteral
• Uréter distal (a nivel de los vasos ilíacos)
• Unión ureterovesical

LITIASIS RENAL
El cólico renal es de intensidad variable, pero suele ser
insoportable e intermitente y dura entre 20 y 60 minutos. Las
náuseas y los vómitos son comunes. El dolor lumbar, que se
irradia hacia el abdomen, indica una obstrucción ureteral
superior o de la pelvis renal, el dolor que se irradia a lo
largo del curso del uréter hasta la región genital indica una
obstrucción ureteral más baja. El dolor suprapúbico, junto
con tenesmo vesical y la polaquiuria, indican la presencia
de un cálculo ureteral distal, ureterovesical o vesical

https://www.youtube.com/watch?v=4xaFp78MUBI

NEFROPATIA POR
ANALGESICOS
Es la nefritis tubulointersticial crónica causada por el consumo
acumulado durante toda la vida de grandes cantidades de
determinados analgésicos. Los pacientes presentan falla renal
y, en general, proteinuria no nefrótica y un sedimento urinario
sin cambios importantes ni piuria estéril. Ocurre hipertensión,
anemia y alteraciones de la concentración de la orina a
medida que se desarrolla la falla renal. El diagnóstico se basa
en los antecedentes de consumo de analgésicos y en el
resultado de la TAC sin contraste. El tratamiento consiste en la
interrupción del analgésico causante.

NEFROPATIA POR
ANALGESICOS
Se han implicado en este cuadro el acetaminofeno o
paracetamol, la aspirina y otros AINE. El mecanismo no está
claro. No se sabe si los inhibidores de la COX-2 causan la
nefropatía por analgésicos, pero son fármacos que
posiblemente causen nefritis tubulointersticial aguda y
síndrome nefrótico debido a enfermedad de cambios
mínimos o nefropatía membranosa.

NEFROPATIA POR
ANALGESICOS
El dolor lumbar, la hematuria y la eliminación de una papila
renal que puede causar obstrucción del tracto superior
(son signos de necrosis papilar que se produce más tarde
en el transcurso de la enfermedad).
Los pacientes se quejan de dolores musculoesqueléticos,
cefaleas, malestar y dispepsia crónicos, que pueden estar
relacionados con el consumo de analgésicos a largo
plazo más que con la nefropatía por analgésicos.

SINDROME NEFRITICO
El síndrome nefrítico se define por la hematuria y un grado
variable de proteinuria, . A menudo se presentan uno o más de
los siguientes elementos: edema, hipertensión, creatinina sérica
elevada y oliguria. Puede tener causas primarias o secundarias.
El diagnóstico se basa en los antecedentes, el examen físico y,
a veces, la biopsia renal. El tratamiento y el pronóstico
dependen de la causa.
Típicamente se ha asociado a la forma de presentación de la
glomerulonefritis aguda post infecciosa, sobre todo asociada a
infecciones estreptocócicas, pero también puede aparecer en
otras entidades

SINDROME NEFROTICO
Está producido por un aumento de la permeabilidad renal para
las proteínas y es expresión de una alteración de la barrera de
filtración glomerular. Aunque puede aparecer tras lesiones
funcionales o estructurales de las células endoteliales y de la
membrana basal, en la mayoría de las ocasiones existen
lesiones de los podocitos que forman parte de la capa visceral
de la cápsula de Bowman

SINDROME NEFROTICO
El síndrome nefrótico se define por la excreción urinaria de > 3 g
de proteína por día, debida a un trastorno del glomérulo, más
edema e hipoalbuminemia. Es más frecuente en niños y puede
tener causas tanto primarias como secundarias. El diagnóstico
se realiza determinando la relación entre proteínas y creatinina
en una muestra de orina obtenida al azar o midiendo las
proteínas urinarias en una muestra de orina recolectada
durante 24 horas; la causa se establece a partir de la
anamnesis, el examen físico, las pruebas serológicas y la biopsia
renal. El pronóstico y el tratamiento dependen de la causa.

SINDROME NEFRITICO
/NEFROTICO CAUSAS
SINDROME NEFRITICO
• Aguda (creatinina sérica aumenta
durante muchas semanas o menos)
• Crónica (la insuficiencia renal
puede progresar durante varios
años)
El síndrome nefrítico también puede
ser
• Primarias (idiopáticas)
• Secundaria (Infeccioso)
SINDROME NEFROTICO
• Enfermedad de cambios mínimos
• Glomeruloesclerosis focal
segmentaria
• Nefropatía membranosa
• Nefropatía diabética
• Preeclampsia

CARCINOMA RENAL
El carcinoma renal es el cáncer más común de este
órgano. Los síntomas pueden incluir hematuria, dolor
lumbar, una masa palpable y fiebre de origen
desconocido. Sin embargo, los síntomas a menudo están
ausentes, por lo que el diagnóstico se sospecha a partir de
hallazgos incidentales.

CARCINOMA RENAL
El diagnóstico se confirma por TAC o RM y, en ocasiones,
con una biopsia. El tratamiento se realiza con cirugía para
la enfermedad temprana, y terapia dirigida, un protocolo
experimental o terapia paliativa para la enfermedad
avanzada. Representa el 90 a 95% de los tumores
malignos renales primarios. Los tumores renales primarios
menos frecuentes son el carcinoma de células
transicionales, el tumor de wilms(más común en niños) y el
sarcoma.

CARCINOMA RENAL
El carcinoma renal se produce con una frecuencia un poco mayor en
varones (la relación de incidencias en varones y mujeres es de 3:2). Las
personas afectadas suelen tener entre 50 y 70 años. Los factores de riesgo
incluyen los siguientes:
• Tabaquismo, que duplica el riesgo (en un 20 a 30% de los pacientes)
• Obesidad
• Consumo excesivo de fenacetina
• Enfermedad quística renal adquirida en pacientes dializados
• Exposición a ciertos agentes de contraste radiopacos, asbestos, cadmio y
derivados del petróleo
• Algunos síndromes familiares, en especial la enfermedad de von Hippel --
Lindau

CARCINOMA RENAL
El carcinoma renal puede desencadenar la formación de
trombos en la vena renal que, en ocasiones, se propagan
a la vena cava. La invasión tumoral de la pared de la
vena es infrecuente. El carcinoma renal produce
metástasis más frecuentemente en los ganglios linfáticos,
los pulmones, las glándulas suprarrenales, el hígado el
cerebro y el hueso.

CARCINOMA RENAL
• El carcinoma renal, un adenocarcinoma, representa el 90 a 95% de
los tumores malignos renales primarios.
• Los síntomas (el más común, hematuria macroscópica o
microscópica) generalmente no se desarrollan hasta que el tumor
es grande o metastásico, por lo que es frecuente el descubrimiento
incidental.
• Diagnosticar el carcinoma renal por RM o TAC con contraste, y
hacer una radiografía de tórax y pruebas de la función hepática.
• Tratar el carcinoma más localizado mediante nefrectomía radical.
• Tratar los casos avanzados con cirugía paliativa, radioterapia,
terapias con fármacos dirigidos, interferón alfa-2b o IL-2, o una
combinación de ellos.

Cistitis
intersticial
▪ La cistitis intersticial es una inflamación no infecciosa de la vejiga
que causa dolor importante que puede presentarse suprapúbico,
pelviano y abdominal, polaquiuria y tenesmo con incontinencia. El
diagnóstico se establece por los antecedentes y la exclusión
clínica de otros trastornos, y por cistoscopia y biopsia.
▪ Con el tratamiento, la mayoría de los pacientes mejoran, pero es
rara la curación.
▪ La incidencia de cistitis intersticial no se conoce, pero este
trastorno parece ser más común de lo que se creía, y puede ser la
base de otros síndromes clínicos como el dolor pelviano crónico.
Las personas de raza blanca son más susceptibles, y el 90% de los
casos se presenta en mujeres.

Cistitis
intersticial
▪ Se desconoce su causa, pero la fisiopatología puede
involucrar la pérdida de la mucina urotelial protectora,
con penetración del potasio urinario y otras sustancias
en la pared de la vejiga, la activación de los nervios
sensitivos y el daño del músculo liso. Este proceso
podría estar mediado por mastocitos, pero su papel no
está aclarado aún.

Cistitis
intersticial
Signos y síntomas
▪ La cistitis intersticial es inicialmente asintomática, pero los
síntomas aparecen y empeoran a lo largo de los años, a
medida que se daña la pared vesical. Aparecen presión o
dolor suprapúbico y pelviano, por lo general con
polaquiuria (hasta 60 veces al día) o tenesmo. Estos
síntomas empeoran a medida que se llena la vejiga, y
disminuyen con la micción; en algunas personas estos
síntomas empeoran durante la ovulación, la menstruación,
las alergias estacionales, el estrés físico o emocional, o las
relaciones sexuales. Los alimentos con alto contenido de
potasio, cítricos, chocolate, bebidas con cafeína, tomates,
el tabaco, el alcohol pueden empeorar los síntomas. Si se
forman cicatrices en la pared de la vejiga, puede disminuir
su distensibilidad y capacidad, lo que causa o empeora la
urgencia miccional y la polaquiuria

Cistitis
intersticial
Diagnóstico
▪ Evaluación clínica
▪ Cistoscopia con posible biopsia
▪ El diagnóstico es sugerido por los síntomas, una vez
que las pruebas complementarias han excluido
trastornos más comunes que causan cuadros similares
▪ La cistoscopia es necesaria y a veces revela úlceras
benignas de la vejiga, la biopsia debe realizarse para
excluir un cáncer vesical. La evaluación de los síntomas
con una escala estandarizada o durante la infusión
intravesical de cloruro de potasio (prueba de
sensibilidad al potasio) puede mejorar la exactitud del
diagnóstico, pero aún no se realiza en forma rutinaria.

Cistitis
intersticial
Tratamiento
▪ Modificación del estilo de vida
▪ Entrenamiento vesical
▪ Fármacos
▪ Cirugía como un último recurso
▪ Modificación del estilo de vida
▪ Hasta el 90% de los pacientes mejora con el tratamiento, pero la
curación es rara. El tratamiento debe incluir la estimulación de la
identificación y la evitación de los potenciales desencadenantes, como
el tabaco, el alcohol, los alimentos con alto contenido de potasio y las
comidas con especias.
Elección del tratamiento
▪ Además de la modificación del estilo de vida, entrenamiento de la
vejiga, fármacos, terapias intravesicales y cirugía según sea necesario.
La reducción del estrés y la biorretroalimentación (para fortalecer los
músculos del suelo pelviano, p. ej., con ejercicios de Kegel) pueden
ayudar. Ningún tratamiento ha demostrado ser completamente eficaz,
pero debe recomendarse una combinación de ≥ 2 de ellos antes de
considerar la realización de una cirugía.

Quistesrenales
simples
▪ Los quistes renales adquiridos son quistes simples, que
deben distinguirse de causas más graves de
enfermedad quística, son redondeados y bien
delimitados, con paredes lisas. Pueden ser solitarios o
múltiples.
Quistes renales solitarios
▪ Los quistes aislados a menudo se detectan en forma
incidental en los estudios por la imagen; se distinguen
de otros trastornos quísticos renales y masas renales,
como el carcinoma de células renales que, típicamente,
es irregular o multilobulado características complejas
como paredes irregulares, tabiques y áreas mal
delimitadas o calcificadas.Su causa se desconoce.
Suelen no ser clínicamente significativos, pero a veces
causan hematuria o se infectan.

Quistesrenales
simples
▪ Quistes renales múltiples
▪ Los quistes múltiples son más comunes en pacientes
con enfermedad renal crónica, especialmente aquellos
sometidos a diálisis durante muchos años. Su causa se
desconoce, pero pueden estar ocasionados por una
hiperplasia de compensación de nefronas funcionales
residuales. Más del 50 a 80% de los pacientes que
reciben diálisis durante > 10 años desarrollan
enfermedad quística adquirida (con múltiples quistes
adquiridos). El criterio habitual de diagnóstico es la
presencia de ≥ 4 quistes en cada riñón detectados por
ecografía o TC. Este trastorno por lo general puede
diferenciarse de la enfermedad renal poliquística
autosómica dominante por la ausencia de antecedentes
familiares y por el tamaño pequeño o normal de los
riñones.

Quistesrenales
simples
▪ Usualmente, los quistes adquiridos son asintomáticos,
pero en ocasiones los pacientes presentan hematuria,
hemorragia renal o perirrenal, infección o dolor
lumbar. Los quistes adquiridos son importantes
principalmente porque los pacientes tienen una alta
incidencia de carcinoma renal; se desconoce si los
quistes pueden transformarse en malignos. Por este
motivo, algunos médicos controlan periódicamente a
los pacientes con quistes adquiridos, para detectar
carcinoma renal con ecografía o TC. Los quistes que
causan sangrado persistente o infección pueden
requerir drenaje percutáneo o, rara vez, nefrectomía
parcial o total.

Insuficiencia
RenalCronica
▪ La insuficiencia renal crónica es el deterioro progresivo
y a largo plazo de la función renal. Los síntomas se
desarrollan lentamente hasta los estadios avanzados.
▪ El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la
función renal, a veces seguidas por una biopsia del
riñón. El tratamiento se dirige principalmente a la
patología de base.

Insuficiencia
RenalCronica
Etiología
▪ La enfermedad renal crónica puede ser el resultado de
cualquier causa de disfunción renal de suficiente
magnitud
Las causas más comunes por orden de prevalencia, son
▪ Nefropatía diabética
▪ Nefroesclerosis hipertensiva
▪ Varios glomerulopatías primarias y secundarias
▪ El síndrome metabólico, en el cual se presentan
hipertensión y diabetes de tipo 2, es una causa cada
vez más importante de disfunción renal.

Insuficiencia
RenalCronica
Fisiopatología
▪ La enfermedad renal crónica se describe en un principio como
una disminución de la reserva renal o una falla renal, que puede
progresar a insuficiencia renal (enfermedad renal terminal). En
principio, a medida que el tejido renal pierde funcionalidad, hay
pocas anomalías evidentes porque el tejido remanente aumenta su
función (adaptación funcional renal).
▪ La disminución de la función renal interfiere con la capacidad del
riñón de mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos. La
capacidad de concentrar la orina disminuye en forma temprana, y
es seguida por la declinación de la capacidad de excretar un
exceso de fosfato, ácido y potasio. Cuando la insuficiencia renal es
avanzada (TFG ≤ 15 mL/min/1,73 m2), se pierde la capacidad de
diluir o concentrar la orina de manera eficaz; por ello, la
osmolaridad de la orina suele fijarse en alrededor de 300 a 320
mOsm/kg, cerca de la plasmática (275 a 295 mOsm/kg) y el
volumen urinario no responde fácilmente a las variaciones en la
ingesta de agua

Insuficiencia
RenalCronica
Creatinina y urea
▪ Las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea
(que dependen en gran medida de la filtración
glomerular) comienzan a aumentar a medida que
disminuye la TFG. Estos cambios son mínimos al
principio. Cuando la TFG cae por debajo de 15
mL/min/1,73 m2 (normal > 90 mL/min/1,73 m2), las
concentraciones de creatinina y urea aumentan
rápidamente y suelen asociarse con manifestaciones
clínicas (uremia).

Insuficiencia
RenalCronica
Sodio y agua
▪ A pesar de la disminución de la TFG, el equilibrio de
sodio y agua está mantenido por el aumento de la
fracción de excreción urinaria de sodio y la respuesta
normal a la sed. Así, la concentración de sodio en el
plasma es típicamente normal, y la hipervolemia es
infrecuente a menos que la ingesta de sodio o agua sea
muy restringida o excesiva. Puede producirse
insuficiencia cardíaca por la sobrecarga de sodio y
agua, en especial en pacientes con disminución de la
reserva cardíaca.

Insuficiencia
RenalCronica
Potasio
▪ La adaptación renal suele mantener las
concentraciones plasmáticas normales hasta que la
insuficiencia renal está avanzada o la ingesta dietética
de potasio es excesiva. Los diuréticos ahorradores de
potasio, los inhibidores de la ECA, los beta-
bloqueantes, los medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos, la ciclosporina, el tacrolimús, el
trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX), la
pentamidina o los bloqueantes de los receptores para
angiotensina II pueden incrementar las
concentraciones plasmáticas de potasio en pacientes
con insuficiencia renal menos avanzada.

Insuficiencia
RenalCronica
▪ Calcio y fosfato
▪ Pueden producirse anomalías en el calcio, los fosfatos,
la hormona paratiroidea (PTH) y el metabolismo de la
vitamina D, así como osteodistrofia renal. La
disminución de la producción renal de calcitriol
(1,25(OH)2D, la hormona activa de la vitamina D)
contribuye a la hipocalcemia. La reducción de la
excreción renal de fosfatos produce hiperfosfatemia. Es
común el hiperparatiroidismo secundario, y puede
desarrollarse en la insuficiencia renal antes que se
desarrollen anomalías en el calcio o los fosfatos. Por
este motivo, se ha recomendado controlar la PTH en
pacientes con enfermedad renal crónica moderada,
incluso antes de la aparición de hiperfosfatemia.

Insuficiencia
RenalCronica
PH y bicarbonato
▪ La acidosis metabólica moderada (contenido plasmático
de bicarbonato de 15 a 20 mmol/L) es característica. La
acidosis provoca pérdida de masa muscular debido al
catabolismo de las proteínas, la pérdida de hueso debido a
la amortiguación del ácido, y la progresión acelerada de la
enfermedad renal.
Anemia
▪ La anemia es característica de la enfermedad renal crónica
moderada a avanzada (estadio ≥ 3). La anemia en la
enfermedad renal crónica es normocrómica y normocítica,
con un hematocrito de 20 a 30% (35 a 40% en pacientes
con poliquistosis renal). Suele estar causada por una
deficiencia en la producción de eritropoyetina debida a la
reducción de la masa renal funcionante. Otras causas son la
deficiencias de hierro, folato y vitamina B12

Insuficiencia
RenalCronica
▪ Signos y síntomas
▪ Los pacientes con una reserva renal levemente disminuida
son asintomáticos. Incluso aquellos con insuficiencia renal
leve a moderada pueden no presentar síntomas, a pesar de
tener concentraciones elevadas de nitrógeno ureico y
creatinina en sangre. A menudo se observa nocturia,
principalmente debido a la incapacidad para concentrar la
orina. Las primeras manifestaciones de la uremia suelen
ser cansancio, fatiga, anorexia y disminución de la agudeza
mental.
▪ En la enfermedad renal más grave (p. ej., con una tasa de
filtración glomerular estimada [eTFG] < 15 mL/min/1,73
m2), pueden presentarse síntomas neuromusculares, entre
ellos, fasciculaciones groseras de los músculos,
neuropatías sensoriales y motoras periféricas, calambres
musculares, hiperreflexia, síndrome de piernas inquietas y
convulsiones (en general, como resultado de la
encefalopatía hipertensiva o metabólica).

Insuficiencia
renalcronica
▪ Casi en todos los casos se presentan anorexia, náuseas,
vómitos, pérdida de peso, estomatitis y sabor
desagradable en la boca. La piel puede adoptar un color
pardo-amarillento. En ocasiones, la urea presente en el
sudor se cristaliza sobre la piel (escarcha urémica). El
prurito puede ser especialmente molesto. Una
característica sobresaliente de la uremia crónica es la mala
nutrición, que lleva al deterioro generalizado de los
tejidos.
▪ En la enfermedad renal crónica avanzada, son comunes la
pericarditis y las úlceras y hemorragias digestivas. La
hipertensión se presenta en > 80% de los pacientes con
enfermedad renal crónica avanzada y en general se
relaciona con la hipervolemia. La insuficiencia cardíaca
causada por la hipertensión o la enfermedad arterial
coronaria y la retención renal de sodio y agua pueden
producir edema en los sitios declive.

Insuficiencia
RenalCronica
Diagnóstico
▪ Electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, fosfato,
calcio, hemograma completo
▪ Análisis de orina (incluyendo examen del sedimento
urinario)
▪ Proteinuria cuantitativa (recolección de proteínas en la
orina de 24 horas o índice proteína: creatinina en orina)
▪ Ecografía
▪ A veces, biopsia renal
▪ La enfermedad renal crónica suele sospecharse primero
cuando aumenta la creatinina sérica. El paso inicial es
determinar si la insuficiencia renal es aguda, crónica o
aguda superpuesta a crónica (es decir, un cuadro agudo
que compromete aún más la función renal en un paciente
con enfermedad renal crónica). Debe determinarse
también la causa de la insuficiencia renal

Insuficiencia
Renalcronica
▪ El examen ecográfico del riñón suele ser útil para
evaluar las uropatías obstructivas y para distinguir la
lesión renal aguda de la enfermedad renal crónica a
partir del tamaño de este órgano. Excepto en ciertos
cuadros los pacientes con enfermedad renal crónica
tienen riñones pequeños y encogidos (por lo general,
con una longitud < 10 cm) con corteza adelgazada,
hiperecogénica. El diagnóstico preciso se hace más
difícil cuando la función renal alcanza valores cercanos
a los de la enfermedad renal terminal. La herramienta
diagnóstica definitiva es la biopsia renal, pero no se la
recomienda cuando en la ecografía se observan
riñones pequeños y fibróticos; el alto riesgo del
procedimiento supera el escaso rendimiento
diagnóstico

Insuficiencia
Renalcronica
Estadios de la enfermedad renal crónica
▪ La clasificación en etapas de la enfermedad renal
crónica es una forma de cuantificar su gravedad. La
enfermedad renal crónica se ha clasificado en 5 etapas.
▪ Etapa 1:TFG normal (≥ 90 mL/min/1,73 m2), más
albuminuria persistente o enfermedad renal conocida
estructural o hereditaria
▪ Etapa 2:TFG de 60 a 89 mL/min/1,73 m2
▪ Etapa 3b: 30 a 44 mL/min/1,73 m2
▪ Etapa 5:TFG < 15 mL/min/1,73 m2

Insuficiencia
Renalcronica
▪ Pronóstico
▪ La progresión de la enfermedad renal crónica se
predice en la mayoría de los casos a partir del grado de
proteinuria. Los pacientes con proteinuria en el rango
nefrótico (> 3 g/24 h, o relación proteína/creatinina en
orina > 3) en general tienen un peor pronóstico y
evolucionan más rápidamente a la insuficiencia renal.
La progresión se produce incluso cuando el trastorno
subyacente ya no está activo. En pacientes con
proteínas urinarias < 1,5 g/24 h, la progresión suele ser
más lenta o inexistente. La hipertensión, la acidosis y el
hiperparatiroidismo también se asocian con
progresiones más rápidas.

Tratamiento
▪ Control del trastorno subyacente
▪ Posible restricción dietaria de proteínas, fosfatos y potasio
▪ Suplementos de vitamina D
▪ Tratamiento de la anemia
▪ Tratamiento de las comorbilidades (p. ej., Insuficiencia cardíaca,
diabetes mellitus, nefrolitiasis, hipertrofia prostática) control de la
hiperglucemia en los pacientes con nefropatía diabética y el control de
la hipertensión en todos los casos hacen mucho más lento el deterioro
de la TFG
▪ Ajuste de las dosis de todos los fármacos según sea necesario
▪ Diálisis para la disminución grave de la TFG si los síntomas y los signos
no se manejan en forma adecuada con las intervenciones médicas
▪ Mantener el nivel de bicarbonato de sodio en 23 mmol/L
▪ Para la hipertensión, algunas guías sugieren una presión arterial <
130/90. Los inhibidores de la ECA y los bloqueantes de los receptores
de angiotensina II disminuyen la velocidad de deterioro de la TFG en
los pacientes con enfermedad renal crónica de la mayoría de las
causas,en especial en aquellos con proteinuria aunque aumenta la
frecuencia de las complicaciones
▪ . No es necesario restringir la actividad del paciente, aunque la fatiga y
el cansancio en general limitan su capacidad para hacer ejercicio.
▪ El prurito puede responder a la restricción del fosfato de la dieta y a
fijadores de fosfatos si su concentración está elevada en el suero.

Tratamiento
▪ Los diuréticos de asa como la furosemida suelen ser eficaces aun cuando la
función renal esté muy reducida. Si está deprimida la función ventricular
izquierda, deben administrarse inhibidores de la ECA y beta-bloqueantes.
Los antagonistas de los receptores de aldosterona se recomiendan en
pacientes con etapas avanzadas de insuficiencia cardíaca. Puede agregarse
digoxina,pero la dosis debe reducirse de acuerdo con el grado de función
renal
▪ La hipertensión moderada o grave debe tratarse para evitar su efecto nocivo
sobre la función renal y cardíaca. Los pacientes que no responden a la
restricción de sodio (1,5 g/día) deben recibir diuréticos. Los diuréticos de
asa se pueden combinar con diuréticos tiazídicos si la hipertensión o el
edema no están controlados. Aun en la insuficiencia renal, la combinación de
un diurético tiazida con un diurético del asa es bastante potente y debe
usarse con precaución para evitar la diuresis excesiva.
▪ En ocasiones, puede ser necesaria la diálisis para controlar la insuficiencia
cardíaca. Si la reducción del volumen del LEC no controla la tensión arterial,
se agregan antihipertensivos convencionales. La azoemia puede aumentar
con este tratamiento, y puede ser necesaria para el control adecuando de la
insuficiencia cardíaca y/o de la hipertensión.

Farmacos
Fármacos
▪ La excreción renal de los medicamentos suele estar afectada en los
pacientes con insuficiencia renal. Los fármacos comunes que requieren
cambios de la dosis son las penicilinas, las cefalosporinas, los
aminoglucósidos, las fluoroquinolonas, la vancomicina y la digoxina. La
hemodiálisis reduce las concentraciones séricas de algunos fármacos,
los cuales deben suplementarse después de este procedimiento.
▪ La mayoría de los expertos recomiendan evitar los medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos en pacientes con enfermedad renal
crónica porque pueden empeorar la función renal, exacerbar la
hipertensión y precipitar alteraciones electrolíticas.
▪ Ciertos fármacos deben evitarse por completo en los pacientes con
enfermedad renal crónica con TFG < 60 mL/min/1,73 m2. Entre ellos se
encuentran la nitrofurantoína y la fenazopiridina. El medio de contraste
de RM gadolinio se ha asociado con el desarrollo de fibrosis sistémica
por lo que se debe evitar siempre que sea posible en estos pacientes.

Dialisis
Diálisis
▪ La diálisis se suele iniciar frente a una de las siguientes circunstancias:
▪ Síntomas urémicos (p. ej., anorexia,náuseas,vómitos, pérdida de peso,
pericarditis, pleuritis)
▪ Dificultad para controlar la sobrecarga de líquidos, la hiperpotasemia o
la acidosis con fármacos e intervenciones en el estilo de vida
▪ Estos problemas suelen aparecer cuando la TFG estimada llega a ≤ 10
mL/min en un paciente sin diabetes o a ≤ 15 mL/min en un paciente con
diabetes; los pacientes cuya TFG está cerca de estos valores deben ser
estrechamente controlados, para que los signos y síntomas puedan
reconocerse en forma temprana. Es mejor anticipar la necesidad de la
diálisis, para realizar las preparaciones necesarias y evitar la inserción
del catéter de hemodiálisis en forma urgente. Estas preparaciones
suelen comenzar cuando el paciente está en el inicio o la mitad de la
etapa 4 de la enfermedad renal crónica ; esta preparación permite
tener tiempo para instruir al paciente, seleccionar el tipo de diálisis, y
crear una fístula arteriovenosa o colocar un catéter de diálisis
peritoneal a tiempo.

Nutrición
▪ Nutrición
▪ La restricción estricta de la ingesta de proteínas en la enfermedad renal es tema de controversia. Sin
embargo, una restricción proteica moderada (0,8 g/kg/día) en pacientes con TFG < 60 mL/min/1,73
m2 sin síndrome nefrótico es segura y fácil de tolerar por la mayoría de los pacientes. Algunos
expertos recomiendan 0,6 g/kg/día para los diabéticos y los no diabéticos, si la TFG es < 25
mL/min/1,73 m2. Muchos síntomas urémicos disminuyen marcadamente cuando se reducen el
catabolismo proteico y la generación de urea. Además, la velocidad de la progresión de la
enfermedad renal crónica puede disminuir. Se administran cantidades suficientes de hidratos de
carbono y grasas para cubrir los requerimientos de energía y prevenir la cetosis. Los pacientes a
quienes se prescribió una ingesta proteica < 0,8 g/kg/día deben ser controlados estrechamente por
un nutriólogo.
▪ Dado que las restricciones alimentarias pueden comprometer la ingesta adecuada de proteínas, los
pacientes deben recibir suplementos que contengan vitaminas hidrosolubles. No es necesaria la
administración de las vitaminas A y E. Las vitaminas D2 (ergocalciferol) o D3 (colecalciferol) no se
administran de forma rutinaria, pero se usan en base a los niveles en sangre de vitamina D 25-OH y
PTH.
▪ La dislipidemia también debe abordarse. Puede ser beneficiosa una modificación de la dieta en la
hipertrigliceridemia. Las estatinas son eficaces para la hipercolesterolemia. Los derivados del ácido
fíbrico (clofibrato, gemfibrozil) pueden incrementar el riesgo de rabdomiólisis en pacientes con
enfermedad renal crónica, en especial si se administran junto con estatinas, mientras que la
ezetimiba (que reduce la absorción de colesterol) parece ser relativamente seguro. La corrección
de la hipercolesterolemia tiene como objetivo reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, que
aumenta en pacientes con enfermedad renal crónica.

Liquidosy
electrolitos
Líquidos y electrolitos
▪ La restricción de la ingesta de agua se requiere solo cuando la concentración de sodio en
el suero es < 135 mmol/L, o si hay insuficiencia cardíaca o edema grave.
▪ La restricción de sodio a < 2 g/día se recomienda para pacientes con enfermedad renal
crónica con TFG < 60 mL/m/1,73 m2 que tienen hipertensión, sobrecarga de volumen o
proteinuria.
▪ La restricción de potasio se individualiza según el nivel sérico, la TFG, las costumbres
dietéticas y el uso de medicamentos que aumentan los niveles de potasio. El tratamiento
de la hiperpotasemia leve a moderada (5,1 a 6 mmol/L) conlleva una restricción dietética
(que incluye evitar los sustitutos de sal), la corrección de la acidosis metabólica y el uso de
diuréticos reductores de potasio e intercambiadores de cationes gastrointestinales. La
hiperpotasemia grave (> 6 mmol/L) requiere un tratamiento urgente.
▪ La acidosis metabólica debe tratarse para llevar el bicarbonato sérico a la normalidad (>
23 mmol/L) para ayudar a revertir o enlentecer la pérdida de masa muscular, la pérdida
de masa ósea y la progresión de la enfermedad renal crónica . La acidosis puede ser
corregida con fuentes de bases por vía oral tales como bicarbonato de sodio o una dieta
alcalina-ash (principalmente frutas y verduras). Se administran 1 a 2 g de bicarbonato de
sodio por vía oral 2 veces al día, y la cantidad se incrementa gradualmente hasta alcanzar
una concentración de bicarbonato de 23 mmol/L, o hasta que se observen evidencias de
sobrecarga de sodio que impidan continuar con la terapia. Si se utiliza la dieta alcalina-ash,
se controla el potasio en suero porque las frutas y las verduras contienen potasio.

Anemia
▪ Anemia y trastornos de la coagulación
▪ La anemia es una complicación común de la enfermedad
renal crónica moderada a avanzada (estadio ≥ 3) y, cuando
< 10 g/dL, se trata con agentes estimulantes de la
eritropoyesis, como la eritropoyetina humana
recombinante. Debido al riesgo de complicaciones
cardiovasculares, incluyendo accidente cerebrovascular,
trombosis, y muerte, se usa la dosis más baja de estos
agentes necesaria para mantener la Hb entre 10 y 11 g/dL.
▪ Debido al aumento de la utilización de hierro con la
estimulación de la eritropoyesis, los depósitos de este
mineral deben reemplazarse, a menudo con hierro
parenteral. Las concentraciones de hierro, la capacidad de
unión a éste y las concentraciones de ferritina deben
seguirse estrechamente. No deben realizarse transfusiones
a menos que la anemia sea grave (Hb < 8 g/dL) o produzca
síntomas.

Videos
IMPORTANTE
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Enfermeria.
▪ https://www.youtube.com/watch?v=UHZEycOjt9I
▪ Nutricion
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▪ Fisioterapia

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