2. Integrantes
Teo Santamaria
David Ulises Gadea Úbeda
Mariam Kamila González
Harold Raúl Bellorin
Allyson Andrea solorzano
Fernando José López
José Alejandro Rizo
Jonathan Reynaldo Duarte
Jeovanny Alexandra Ortiz
Virens Jesús Rubi
Shelsea Gabriela Rodríguez
Eskarleth Vanessa Espino
4. Agente etiológico
La forma infectante de la leishmania es la forma
PROMASTIGOTE por jejenes y mosquitos.
AMASTIGOTE
Mide de 2-5 micras se
localiza dentro de los
macrofagos del huesped
su forma es ovalada, no
posee flagelo
PROMASTIGOTE
En el vector se presenta en su
forma alargada y con flagelo
miden de 10-15 micras de
longitud
5. Las especies de leishmania se agrupa en complejos según
la manifestaciones que causen
Pertenecen a la familia Trypanosomatidae y género Leishmania,
que tiene numerosas especies y subespecies, con igual
morfología pero con diferencias en cuanto a la distribución
geográfica.
El género Leishmania tiene dos
subgéneros: Leishmania y Viannia
6. L. mexicana
L. amazonensis
L. garnhami
L. pifanoi
L. venezuelensis
Tropismo por Vísceras
L. donovani
L. infantum
L. chagasi
Tropismo por Piel
L. tropica
L. major
L. aethiopica
L. killicki
Tropismo por Piel y mucosa
SUB GENERO LEISHMANIA
7. SUB GENERO VIANNIA
L. braziliensis
L. panamensis
L. guyanensis
L. peruviana
L. colombiensis
L. equatorensis
L. lainsoni
L. naifi
L. shawi
8. VECTOR
Las leishmanias se transmiten
por la picadura de flebótomos
hembra infectados, que
necesitan ingerir sangre para
producir huevos. Hay unas 70
especies animales, entre ellas
el ser humano, que pueden ser
fuente de transmisión del
parásito, los vectores
principales pertenecen al
género Lutzomyia, en el Nuevo
Mundo y género Phlebotomus
en el Viejo Mundo
11. CICLO DE VIDA DE LA LEISHMANIA
- Rutzomyia, Nuevo Mundo y Phlebotomus Viejo Mundo.
- En el tubo digestivo de los mosquitos, los amasligotes se
alargan
- Desarrollan rápidamente el flagelo para dar origen a los
promastigotes
- Cuando éste pica a un nuevo vertebrado, son regurgitados
- Como promastigotes metacíclicos que son los parasitos
infectantes
- Se reproducen por división binaria
- El tiempo que toma el vector para ser infectante es de
aproximadamente 1O días.
- Al penetrar los promastigotes libres por la picadura a la
piel, son englobados por las células el e Langehrans y otros
macrófago
- Rápidamente entran a nuevas células hasta causar
lesiones ulcerativas por destrucción del tejido
12. CICLO DE VIDA DE LA LEISHMANIA
1. Las personas se infectan cuando son mordidas por una mosca de la
arena hembra infectada, (llamados promastigotes).
2. Los promastigotes son ingeridos por ciertas células inmunitarias
llamadas macrófagos.
3. En estas células, los promastigotes se desarrollan en otra forma (los
llamados amastigotes).
4. Los amastigotes se multiplican dentro de los macrófagos en varios
tejidos.
13. CICLO DE VIDA DE LA LEISHMANIA
5 Cuando una mosca de la arena pica a una persona o a un animal
infectados, se infecta al ingerir sangre que contiene macrófagos con
amastigotes en su interior.
6. Los amastigotes se convierten en promastigotes en la parte media del
intestino de la mosca (intestino medio).
7. En el intestino medio de la mosca, los promastigotes se multiplican, se
desarrollan y migran a las partes bucales de la mosca. Se inyectan cuando
la mosca pica a otra persona, completando el ciclo
15. La picadura del vector Lutzomyia es dolorosa y
breve. Las úlceras se producen en el punto de
la picadura, tienen bordes levantados,
generalmente indoloras y se puede formar
costra en el centro. Al ocurrir invasión linfática
hay formación de nódulos. Las lesiones
ulcerativas dejan cicatrices visibles. Mientras
están activas pueden tener infecciones
bacterianas secundarias.
Cuando se localiza en el pabellón auricular hay
destrucción del tejido. En la forma difusa la
lesión es infiltrativa no ulcerada. En el
compromiso mucoso se presentan lesiones
crónicas destructivas en tabique nasal, paladar,
faringe, etc
16. Úlcera cutánea Esta lesión inicial
consiste en una mácula
eritematosa, que luego
se convierte en una
pápula o pústula, cuya
base es firme, indurada
e hiperémica, algunas
veces pruriginosa.
se recubre de un líquido
amarillento y adherente,
después da lugar a la
costra, lesiones
satélites que pueden
unirse a la inicial.
17. La lesión llega a medir varios centímetros y con frecuencia los parásitos invaden los cordones linfáticos:
producen linfangitis y linfadenitis regional, lo cual se palpa como un rosario o cadenas de ganglios.
Por la diseminación linfática, hemática o autoinoculación por rascado, algunas veces aparecen lesiones a
distancia.
18. Leishmaniasis cutánea: A. Lesión vegetante B. Lesión
vegetante en fase curativa. en ciertos individuos,
especialmente de raza negra, las lesiones se vuelven
vegetantes o verrucosas
En formas muy crónicas, de
varios años de evolución,
existe reacción fibrosa y
algunas veces hay
deformaciones o
mutilaciones. Esta última
manifestación puede suceder
en el pabellón auricular, lo
cual se denomina "úlcera del
chiclero"
19. En raras ocasiones las ulceraciones se
presentan en partes del cuerpo
usualmente cubiertas, como los
genitales.
Algunas lesiones cutáneas curan
espontáneamente en varios meses y
dejan cicatrices visibles
25. El mecanismo de defensa se hace con fagocitos
polimorfonucleares y luego con macrófagos. La
inmunidad celular está mediada por células CD4
que producen citocinas moduladoras de la
enfermedad.
Los parásitos se defienden por varios
mecanismos de evasión: invasión rápida a los
macrófagos y con sustancias presentes en la
saliva del insecto, principalmente con el
maxadilan, que es un péptido que aumenta la
virulencia del parásito, el cual es un potente
vasodilatador, inactiva el complemento y retarda
la respuesta mediada por células.
En la fase inicial
26. El antígeno del parásito puede disparar la
expansión de la población de células CD4 (Th) para
inducir la función de las líneas Th1 o Th2.
La activación de la línea Th 1 en que la respuesta
se hace generando IL-2. Estas células también
regulan la producción de otras citocinas como el
interferón gamma que se ha identificado como el
factor más potente de activación de los macrófagos
para la destrucción intracelular de los parásitos.
l.as células Th1 mediante la ll.-2, e l IFN-gamma y
el FNT; inducen la actividad leishmanicida de los
macrófagos y la enfermedad va hacia la curación
27. En algunas de las lesiones crónicas de
la leishmaniasis hay formación de
granuloma con abundantes células
mononucleadas, que se encuentran
con parásitos intracelulares. En los
casos de leishmaniasis de tipo difuso
con alteración de la inmunidad celular
y en los estados de inmunodeficiencia,
se encuentra una mayor cantidad de
parásitos.
Granuloma en leishmaniasis
cutánea difusa
29. Las Leishmaniasis son causadas por
diferentes especies de Leishmania. Durante
el período del 2009-2012 se registró un total
de 12,912 casos de leishmaniasis, los que se
concentraron principalmente en el norte y
centro del País, y en las regiones autónomas
Atlánticos Sur y Norte
30. cutánea 94% de los casos
mucocutánea 3% (31 casos)
cutánea atípica 3%
Las dos primeras formas clínicas son causadas por
la Leishmania (V.) brazilensis y Leishmania (V.)
panamensis, y la forma cutánea atípica y visceral
por la Leishmania infantum chagasi
31. La leishmaniasis tegumentaria muestra una tendencia a la
disminución al pasar de una tasa de incidencia de 6,98 por 10.000
habitantes en el 2009 a 3,1 en el 2012. La transmisión es amplia,
alcanzando 78 municipios que corresponde al 48% del total de áreas
del país
tiene comportamiento de una distribución geográfica influenciada con el
avance de la frontera agrícola hacia las zonas selváticas del país para las
formas tegumentaria/mucocutánea, y a la urbanización no planificada
para la forma visceral que se registraba en los últimos años.
Nicaragua está registrado como uno de los países con mayor
tasa de incidencia de Leishmaniasis cutánea y mucosa
(65.38/100,000 habitantes)
Leishmaniasis
32.
33.
34. Las cuatro formas clínicas de leishmaniasis afectan a todos los grupos de
edad: 18% de los casos ocurrieron en menores de 5 años, 29% en el grupo de
5 a 14 años, 49% en el grupo de 15 a 49 y el 4% en mayores de 50. El 57% de
los casos se registró en hombres y el 43% en mujeres.
35. Método Diagnóstico
Examen
físico
Prueba de cultivo
Examen microscópico
Diagnostico diferencial
Reacción en cadena
de la polimerasa
Prueba de
anticuerpos
Sospecha de
Leishmaniasis
Heridas abiertas y cicatrices en la picadura
Nariz congestionada o que moquea
Dificultad para respirar
hemorragias nasales
Visceral - comienza con úlcera en la piel
seguida de fiebre, niveles bajos de glóbulos
rojos, hígado y bazo agrandados
Otros síntomas de la leishmaniasis visceral
incluyen:
Pérdida de peso
Debilidad
Disminución de la producción de glóbulos
Sangrado
Ganglios linfáticos inflamados
Pobreza y malas
condiciones de
viviendas
Malnutrición
Desplazamiento de
las poblaciones
Deficiencia inmune
Agrandamiento del
Bazo
Agrandamiento del
Hígado
Examen de muestras de sangre, lesiones
cutáneas, bazo, médula ósea o ganglios
linfáticos para observar los amastigotes
El parásito se aísla
del tejido infectado y
se realiza un cultivo.
Detección serológica
de anticuerpos
frente al antígeno
K39 recombinante
de Leishmania.
Ensayo para la
detección rápida y
sensible del ADN de
leishmania.
Anemia hemolitica
endocarditis
bacteriana
Cirrosis, linfomas
Sarcoidosis,
histoplasmosis
histoplasmosis
sistémica
Salmonelosis,
septicemia Tripanosomiasis
Esquistosomosis
con compromisos
hepático
Sifilis visceral
Enfermedades
malignas
Enfermedades
con caquexia
37. El paludismo (malaria) es por mucho la enfermedad
parásita tropical más importante en el mundo y la
enfermedad contagiosa que más muertes causa.
El paludismo (malaria) es causado por un parásito del
género Plasmodium. Existen más de 150 especies de
Plasmodium que infectan diferentes vertebrados, pero
solamente cuatro (P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P.
malariae) infectan al hombre.
Los seres humanos son el único reservorio importante del
paludismo humano, salvo en lo relativo a P. malariae, que
es común en las personas, los simios africanos y quizá
algunos monos de América del Sur
38. El paludismo es una
enfermedad febril aguda
causada por parásitos
del género Plasmodium,
que se transmiten a las
personas por la picadura
de hembras infectadas
del género mosquito
Anopheles.
El mosquito Anopheles es
el vector de la malaria
causada por Plasmodium
spp. parásitos, con P.
falciparum y Malaria vivax
responsables de la mayor
parte de la mortalidad en
todo el mundo.
39.
40. Tienen fimbrias, son ovalados y algo
aumentados de tamaño.
Plasmodium vivax es un hematozoario el cual no tiene
órganos de locomoción, no flagelado y no ciliado, tiene
una forma irregular de trofozoito y merozoito.
Plasmodium malariae es un protozoo parásito que causa
malaria en humanos y perros. Se relaciona estrechamente con
Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax que son
responsables de la mayoría de las infestaciones.
P. falciparum es el tipo de paludismo que tiene más
probabilidades de causar infecciones graves y que, si no se
trata de inmediato, puede causar la muerte.
43. Dependen de muchos factores malaria dependen de varios factores como la
especie de Plasmodium, del número de parásitos y del estado inmunitario del
huésped
Malaria aguda
Presenta escalofríos, fiebre y sudoración, asociados a anemia, leucopenia y
posteriormente a esplenomegalia.
Recaídas la sintomatología debida a la reaparición de merozoítos
procedentes de hipnozoitos hepáticos, principalmente en P.
vivax, desencadenada por traumas, inmunosupresión o de
manera espontánea.
44. Período de escalofrío
Se presenta un periodo de escalofrío,
sensación subjetiva de frío intenso en todo el
cuerpo, hasta llegar a un temblor
incontrolable el pulso es rápido y débil, la
piel inicialmente está fría y cianótica, existe
náuseas y vómito, en los niños se pueden
presentar convulsiones. La duración es de
aproximadamente 15 minutos, rara vez más
de media hora
45. PERIODO FEBRIL
La temperatura corporal sube rápidamente y puede llegar a cifras muy
altas, hasta 41.5° C., con aparición frecuente de delirios y de convulsiones
en los niños
La cara está enrojecida, la piel caliente y seca, el pulso lleno y con frecuencia,
taquicardia, hipotensión. Pueden presentarse cefalea, dolor de espalda,
náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea y algunas veces alteraciones de la
conciencia.
46. PERIODO DE SUDORACIÓN
Después de la fiebre, en forma
brusca, se comienza a sudar
profusamente y la temperatura
cae. La cefalea desaparece y el
paciente está somnoliento y con
sed, disminuye la sensación de
malestar, aunque puede sentirse
exhausto.
47. MALARIA CRONICA
Se presentan como en el ataque agudo inicial. El bazo, que
al comienzo de la infección puede no ser palpable, este
alcanza gran tamaño, es duro, frágil, poco doloroso y está
expuesto a rupturas espontáneas o traumáticas, aunque en
realidad rara vez ocurre.
La malaria crónica es generalmente benigna,
aunque puede llevar a debilitamiento y anemia
progresivos
48. Métodos Diagnósticos
El método de elección para el diagnóstico parasitológico es la
gota gruesa en la que se confirma la especie de Plasmodium y
se puede hacer recuento de parásitos para determinar la
intensidad de la infección. Otros métodos que hacen
diagnóstico son: extendido de sangre, pruebas de diagnóstico
rápido, y reacciones inmunológicas. Exámenes
complementarios de hematología, LCR y orina sirven para
evaluar el estado de las complicaciones.
Diagnóstico clínico
Es la primera opción que se tiene frente a pacientes de zonas
endémicas o que hayan viajado a ellas, pero por lo
inespecífico de la sintomatología debe buscarse la
confirmación parasitológica.
49. Gota gruesa
Es el método convencional para el diagnóstico de malaria, bien
sea como método único o combinado con el extendido de
sangre.
Examen microscópico
La búsqueda de parásitos circulantes se puede hacer en cualquier
momento, aunque algunos recomiendan el período afebril cuando
está ocurriendo el ciclo eritrocítico, pues en esa etapa es más fácil
encontrar los parásitos en los glóbulos rojos.
Extendido
Este método facilita la observación del detalle morfológico de
los parásitos y su relación con los eritrocitos, por lo tanto
permite confirmar con mayor certeza la especie de
Plasmodium . En parasitemias bajas este examen puede ser
negativo, mientras que la gota gruesa es positiva.
50. Recuento de parásitos
El recuento de parásitos por ml es importante para determinar
el grado de infección, seguir la evolución del paciente, para el
pronóstico y para la evaluación de la eficacia del tratamiento.
Se considera negativa la gota gruesa cuando no se observan
formas del parásito, en por lo menos 200 campos
microscópicos.
Pruebas de diagnóstico rápido
La primera prueba comercial que se desarrolló fue ParaSight® Las
pruebas rápidas se basan en la detección de antígenos (proteínas)
derivados de los parásitos en la sangre, utilizando métodos
inmunocromatográficos con anticuerpos monoclonales.
51. Reacciones serológicas
Se emplean diversas reacciones serológicas para demostrar la
presencia de anticuerpos, que tienen mayor uso en estudios
seroepidemiológicos, pero poco valor en el diagnóstico de
rutina del paciente.
Exámenes complementarios de laboratorio
Se usan para conocer el estado del paciente y sus
complicaciones. El hematocrito y la hemoglobina muestran el
grado de anemia. La eritrosedimentación está aumentada.
Desde la fase inicial de la enfermedad pueden existir otros
cambios hematológicos como leucopenia, neutropenia,
linfocitosis y aumento de los reticulocitos. Debido a la
hemólisis, la bilirrubina está aumentada.
52. Complicaciones
Los problemas de salud que se pueden presentar como consecuencia de la
malaria incluyen:
● Infección cerebral (cerebritis)
● Destrucción de células sanguíneas (anemia hemolítica)
● Insuficiencia renal
● Insuficiencia hepática
● Meningitis
● Insuficiencia respiratoria a causa de líquido en los pulmones (edema
pulmonar)
● Ruptura del bazo que lleva a sangrado (hemorragia) masivo interno
53. TRATAMIENTO
Los más comunes son los siguientes:
❖ Fosfato de cloroquina:
La cloroquina es el tratamiento preferido para
tratar este parásito
❖ Terapias combinadas con artemisinina
Estas terapias son una combinación de
dos o más fármacos que atacan al
parásito de la malaria de diferentes
maneras.
54. ❖ Atovacuona-proguanil
El atovaquone y proguanil
pertenecen a una clase de
medicamentos llamados
antimaláricos. Trabaja al
matar los organismos que
pueden ocasionar la malaria.
❖ Sulfato de quinina
doxiciclina
Esto pertenece a una
clase de medicamentos
llamados antimaláricos.
Actúa eliminando los
organismos que causan
la malaria.
❖ Fosfato de
primaquina
Es un medicamento
antimalárico
55. TECNICAS DE MUESTRA
La toma de muestra se realiza
mediante la punción con una lanceta
estéril, normalmente en la yema del
dedo. Se recoge una gota de sangre
en un portaobjetos y con otro se
realiza la extensión en capa fina.
Técnica de la PCR
Se usa para la detección de ADN o
ARN del parásito en sangre.
Además de hacer diagnóstico de
género, se pueden separar las
diferentes especies y también
buscar genes de resistencia. La
sensibilidad y especificidad llegan
al 100%.
58. África tiene el 91% de los casos de malaria del mundo. En América, el
país con mayor número de pacientes es Brasil. La transmisión de
persona a persona se hace a través del mosquito del género
Anopheles, pero puede pasar por transfusiones sanguíneas, por la
placenta de la madre al hijo y por jeringas entre drogadictos.
El control de la malaria se hace tratando los pacientes infectados que
son los reservorios y con medidas que ataquen los anofelinos adultos
en las habitaciones y las larvas en los criaderos.
59. EN NICARAGUA
Siendo Nicaragua el país que tuvo mayor incremento de malaria por Plasmodium falciparum.
Según la OMS, en 2019 la cantidad de personas infectadas con este tipo en el país fue de 2.398 y
un año después la cifra se elevó a 11.250. El SILAIS de la RAAN concentra el 37% de la
transmisión de la Malaria del país y el 83% de los casos por P. falciparum. El municipio de
Waspám en la RAAN registró 22% de los casos totales del país y el 58% de los casos por P.
falciparum
El Informe mundial sobre la malaria 2021, publicado por la Organización Mundial de la Salud
(OMS), indica que Nicaragua, Honduras y Panamá son los países de Centroamérica que más
incremento de malaria registraron en 2020
61. La piel
1.se da la picadura del
mosquito y deposita una gran
cantidad de esporozoitos
2. Los esporozoitos quedan expuestos a los
macrofagos los cuales se expresan en su
membrana CD11b+ ; los que provoca que
queden en la dermis y no pasen al vaso
sanguineo.
3. Son reconocidos por las celulas y se
presentan ante el antigeno a linfocitos
T y se activa el primer paso a la
respuesta inmune innata.
4. Despues que los esporozoitos entran a la
piel puden tomar distintas vías y viajar con
la linfa a diferentes órganos diana
62. Viaje de los esporozoitos al higado
1. Duracion de 15 a mas minutos
desde la piel al hepatocito
2. En este proceso el esporozoito no es
atacado por ninguna celula inmunitaria
ya que posee proteinas como actina-
miosina y proteinas asociadas a
tromboespondina (TRAP) lo que le
facilita la rapida movilidad.
TRAP
Se almacena dentro de los micronemas en el
extremo tropical del esporozoito y después
se transloca a la membrana de superficie del
parásito
63. Estadio Hepatico
1.Los esporozoitos cruzan una barrera
sinusoidal compuesta por células de
kupffer y el endotelio.
Esto se logra mediante la unión del
esporozoito con el heparán sulfato y el
receptor de lipoproteína de baja densidad
relacionada con proteínas de baja densidad
relacionados con la comparación (LRP19)
que se encuentra en el hepatocito del
hombre.
64. Inmunidad
La respuesta inmune en la malaria es compleja. En algunas personas existe
resistencia a la infección por algunos factores genéticos como hemoglobinas
anormales, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y ausencia del
grupo sanguíneo Duffy. La inmunidad adquirida se desarrolla por estímulo
antigénico.
65. Inmunidad natural
La especificidad de los parásitos del género Plasmodium que afectan al hombre, se
consideró muy estricta.
En la especie humana, algunos grupos de población poseen alguna resistencia natural a
la malaria, por factores genéticos, como la deficiencia de la glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa que confiere cierta resistencia a P. falciparum. Las hemoglobinas
anormales, al interferir con la nutrición y crecimiento del parásito, pueden crear
resistencia a la infección
66. El grupo sanguíneo DuffY es
negativo en una alta
proporción de los negros de
África occidental y confiere
resistencia a infecciones por P.
vivax, aunque son susceptibles
a o tras especies de
Plasmodium.
La alfa talasemia puede
proteger indirectamente contra
P. falciparum, aunque el
parásito invade el eritrocito, su
reproducción está reducida.
67. Inmunidad adquirida
Esta inmunidad se desarrolla por el
estímulo antigénico del parásito o sus
productos ocurre la llamada premunición,
que consiste en un estado inmune
mientras haya parásitos en el huésped.
Los habitantes de regiones
hiperendémicas muestran una
susceptibilidad menor a la malaria que
quienes llegan por primera vez a una
zona palúdica.
La fagocitosis actúa como un mecanismo no
específico de defensa, en el cual el S.R.E de
todo el organismo (hígado, bazo, médula ósea,
etc).
Fagocita parásitos, glóbulos rojos parasitados
residuos metabólicos, como el pigmento
malárico. El bazo es indispensable en la
inmunidad celular y humoral de la malaria.
68. En condiciones naturales la respuesta inmune está dirigida
principalmente contra las formas eritrocíticas, pero poco
contra los esporozoitos,El FNT-alfa aumenta la capacidad
fagocítica del macrófago.
Se encuentra un aumento significativo de las
inmunoglobulinas G, M y A en pacientes infectados por P
vivax y P falciparum. La fagocitosis se acepta como el
principal mecanismo ele defensa en la malaria y es efectiva
sólo en presencia ele infección
continua.
El FNT tiene una variedad de
efectos biológicos en la infección
severa por P falciparum como
hiperpirexia, hipoglucemia y
aumento del cortisol,
especialmente en la patogénesis
de la malaria cerebral. En la
malaria por P malariae en niños, se
describe la nefrosis como daño
causado por complejos inmunes.
69. Inmunidad pasiva
Los anticuerpos formados por
la madre pasan la barrera
placentaria y pueden proteger
al niño recién nacido, hasta los
tres primeros meses de edad.
