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Ototoxicidad y trauma acustico

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Ototoxicidad y trauma acustico

  1. 1. OTOTOXICIDAD Y TRAUMA ACUSTICO UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA HOSPITAL CIVIL DE CULIACAN CENTRO DE INVESTIGACIÓN Y DOCENCIA EN CIENCIAS DE LA SALUD OTORRINOLARINGOLOGIA Y CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO DR. ANGEL CASTRO URQUIZO R1 ORL CULIACAN SINALOA JULIO 2016
  2. 2. Ototoxicidad
  3. 3. Introducción  Perturbaciones transitorias o definitivas  coclear y/o vestibular por sustancias  Reversibles  Irrevertible  Oído interno  PC VIII
  4. 4. Clasificación
  5. 5. Clasificación Sistémicos • AMG • Platinos • Alcaloides de la Vinca • Diuréticos de asa • Macrólidos • Vancomicina • Salicilatos, AINE´s • Metales y quelantes Tópicos • Soluciones óticas • Otras
  6. 6. Ototoxicidad sistémica Riesgo Ototoxico Poblacion expuesta Aminoglicosidos Alto Alto Vancomicina Bajo Bajo * *incrementado c/MRSA? Diureticos de Asa Bajo Moderate Salicilatos Bajo Alto Cisplatino Alto Bajo Cloroquina Desconocido Alto Quimicos Industriales Alto Desconocido
  7. 7. Aminoglucósidos (AMG) Introducción  Waksman  Estreptomicina 1943  Bajos precios Latinoamérica, este de Asia  FDA  Gentamicina, Tobramicina, Amikacina, Estreptomicina, Neomicina, Kanamicina, Paromicina, Espectinomicina
  8. 8. Aminoglucósidos (AMG) Nefrotoxicidad 5-25% Vestibulotoxicidad 1-11% Cocleotoxicidad 3-13%
  9. 9. Aminoglucósidos (AMG) Orden de toxicidad Auditiva  Neomicina  Gentamicina  Tobramicina  Amikacina  Netilmicina Vestibular Gentamicina y tobramicina Amikacina Netilmicina
  10. 10. Aminoglucósidos (AMG) • Inicia en frecuencia altas • TinnitusSN HL • Mareo nauseas • Desequilibrio • Vértigo Vestibulopatia
  11. 11. Aminoglucósidos (AMG) Factores de riesgo Exposicion Incrementada Factores Comorbidos Susceptibilidad Genetica Uso no regulado / Inapropriado Duracion de la terapia ¿Dosis frecuente? Disfuncion Renal y hepatica Edad avanzada Drogas ototoxicas concomitantes Altos niveles sericos ¿Infecciones mas severas? Predisposicion genetica
  12. 12. Aminoglucósidos (AMG) Fisiopatología Union de Receptores de Glutamate (excitotoxicidad) Mecanismos Intracelulares : Formacion de Radicales Libres Disrupcion de Membrana Sintesis alterada de Acidos Nucleicos Bloqueo de Sintesis proteica
  13. 13. Chen et al. 2007 Pacientes Chinos que recibieron gentamicina 3 % PA en 89 pts c/ aspirina (3 gm/dia) 13% PA en 106 pts c/ placebo
  14. 14. Compuestos de platino  Inhibidores selectivos de la replicación DNA  apoptosis tumoral  Cisplatino, Carboplatino, Oxaliplatino Células ciliadas G. espiral Stria
  15. 15. Compuestos de platino Nauseas y vómitos severos Neurotoxicidad Neuropatía sensorial periférica, autonómica Nefrotoxicidad
  16. 16. Compuestos de platino Hipoacusia Bilateral Simétrica Inicia en altas frecuencias Irreversible Tinnitus
  17. 17. Compuestos de platino Radiación craneal Múltiples quimioterapeuticos Extremos de la edad Enfermedad renal o IR Historia previa de hipoacusia Bolos IV >200mg Exposición al ruidos Altas dosis
  18. 18. Alcaloides de la Vinca  Alcaloide derivado de planta Vinca Rosea  Actúan a nivel de la tubulina, lo cual previene que se formen los microtúbulos necesarios para generar el huso mitótico (vital en la división celular)  Vincristina, Vinblastina, Venorelbina
  19. 19. Alcaloides de la Vinca Reportes esporádicos Asociación incierta Vincristina  Parálisis cordal
  20. 20. Diuréticos de asa Furosemida Bumetanida Ac. Etacrinico Problema renal Prematuros Concomitancia Bolos IV Reducción reversible del potencial endococlear Cambios electrolíticos endococleares Histología  cambios en Stria
  21. 21. Diuréticos de asa  Bumetanida: Comparada a furosemida  Menos ototoxicidad  Mas costosa  Alternativa en pacientes con alto riesgo de ototoxicidad por furosemida
  22. 22. Macrólidos Descubrimiento de Eritromicina  1952 Subunidad 50 s Riesgo en >60 años, hepatopatas y nefropatas Eritromicina Claritromicina Reversible Azitromicina Telitromicina  Sin casos de ototoxicidad
  23. 23. Macrólidos Empieza en frecuencias altas 2 semanas después se recupera Rara vez permanente
  24. 24. Vancomicina Neonatos AMG Extremos de la vida Comienza en frecuencias altas Progresa irreversiblemente en todas las frecuencias Disfunción vestibular  raro
  25. 25. Salicilatos y ASA  ASA 11 por cada 100,000  Tinnitus  SN HL  leve a moderada  simétrica  Reversible  Recuperación de 1 a 3 días Cambios bioquímicos en todos los niveles de la cóclea  sin cambios histológicos
  26. 26. Quelantes de hierro Deferroxamina Usado en intoxicación por hierro SN HL  12-56% Talasemia
  27. 27. Metales pesados Mercurio Plomo Efectos en vía auditiva Efecto periférico y central
  28. 28. Ototoxicidad tópica  Polimixina B  Cloranfenicol  Neomicina  Gentamicina  Ticarcilina  Ciprofloxacino  Otros Clorhexidina, alcohol
  29. 29. Ototoxicidad tópica En caso de lesión solución segura Usar solo en oídos infectados  descontinuar enseguida Alertar al paciente sobre el riesgo Mareo, vértigo, tinnitus, hipoacusia  acudir al medico MT integra, mastoides cerrada  uso sin riesgos
  30. 30. Genética de ototoxicidad AMG RNA ribosomal 12s Mutación A1555G Mutación C1494T
  31. 31. Monitoreo clínico de ototoxicidad Audiometría altas frecuencias 1 a 2 veces por semana 3 y 6 meses postratamiento
  32. 32. *Hipoacusia inducida por ruido *Trauma acústico
  33. 33. Introducción  Ruido y envejecimiento es responsable de la mayoría de sordera  5-10% de hipoacusias en USA  Se puede prevenir  No se corrige con cirugía o medicamentos  Ambiente ocupacional
  34. 34.  Exposición no ocupacional  National Rifle Association  65 millones tienen armas  Alto riesgo
  35. 35. Introducción Ambiente ocupacional Trauma cefálico Trauma directo Exposición prolongada Barotrauma Explosión
  36. 36. Definiciones Características del sonido Intensidad Frecuencias altas Exposición acumulada Exposición continua
  37. 37. Definiciones Cambios del umbral • Se recupera en 24 horas Temporales • Irreversibles Permanentes
  38. 38. Definiciones Trauma acústico Antes de activarse el reflejo acústico Penetran en cóclea Alta intensidad 140 dB
  39. 39. Patogénesis Disminución de rigidez de estereocilios Cambios metabólicos y microvasculares Edema de terminaciones nerviosas Degeneración sinapsis en núcleo coclear Mezcla entre endolinfa y perilinfa Perdida de células pilosas
  40. 40. Clínica Frecuencias del lenguaje Acufenos Después afecta resto de frecuencias EOA Conversacion
  41. 41. El reflejo acústico protector Afectación células pilosas Base coclear
  42. 42. Factores predisponentes Susceptibilidad Presbiacusia Ototoxicidad Vibración
  43. 43. NOM 011 – STPS 2001
  44. 44. Manejo
  45. 45. Barotrauma Diferenciales de presión 60mmHg Otalgia 90mmHg Disfunción eustaquiana 100-150mmHg Hemorragia o perforación MT
  46. 46. Barotruma Clínica Otalgia SNHL o CHL Tinnitus Hemotimpano Otorragia Vértigo Parálisis facial
  47. 47. Tipos de barotrauma • Cierre eustaquiano • Ruptura MT, otorragia, hemotimpano Squeeze OM • Buceando  Valsalva  presión negativa tira del estribo  presión coclear Ruptura de ventana redonda • Nitrógeno soluble  entrar a fluidos corporales  rápidamente émbolos entran a circulación cerebral • Ceguera, sordera, paralisis, muerte Descompresión oído interno (enfermedad del buzo)
  48. 48. Barotrauma Manejo Analgésicos, antinflamatorios Antivertiginosos Descongestionantes tópicos Tubos de ventilacion
  49. 49.  Lawrence R. MD & Niparko J. MD in Lalwani A.K. CURRENT Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surgery. McGraw-Hill 2012, Tercera Edicion, E.U  Cummings W Jr., HaugheyBH, Thomas JR, et. al. Cumming’s Otolaryngology Head and Neck Surgery. 4thedition. St. Louis: Mosby, 2005.  Johnson J-T, Rosen C-A, Bailey’s Otolaryngology head and neck surgery, fifth edition. Wolters Kluwer healt 2014. Philadelphia U.E.

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