Otorrinolaringologia

1. Ototoxicidad
Presentado por :
• Karla Cruz
• Johanna Solis
• Franklin Dueñas
Profesor: Dr. Lionel Quiel

2. OTOTOXICICDAD
• Se define ototoxicidad a las perturbaciones transitorias o
definitivas de la función auditiva, vestibular, o de las dos a la vez,
inducidas por sustancias de uso terapéutico.
• Se consideran “medicamentos ototóxicos” aquellos con
capacidad de dañar las estructuras del oído interno
(particularmente la cóclea y las células vestibulares) o el nervio
acústico.

3. • La ototoxicidad se muestra con síntomas como :
tinnitus o
acúfenos
vértigo
hipoacusia sordera

4. CLASIFICACIÓN
• Según la función comprometida y la sintomatología que el
paciente desarrolle clasificamos la ototoxicidad en:
• Y según su evolución en el tiempo hablaremos de:
Coclear
daño en el órgano de
Corti
Vestibular
daño del
órgano del
equilibrio
aguda
(reversible)
crónica
(irreversible).

5. Cuando se evalúa la presencia de Ototoxicidad es necesario tener
en cuenta factores como:
• Fármaco (principio activo)
• Vía de administración
• Dosis
• Estado del oído (¿padece el paciente sordera o enfermedad
audiovestibular?)
• Enfermedades que pueden modificar la farmacocinética (por
ejemplo: la función del riñón).

6. TOXICIDAD COCLEAR
• La toxicidad coclear o auditiva puede abarcar desde un pequeño
incremento en el umbral de audición, sólo detectable a través de
audiometría, hasta la sordera completa. La primera manifestación
clínica suele ser la presencia de acúfenos, en general bilaterales,
de inicio brusco y gran intensidad, pudiendo evolucionar o no, a
una pérdida de audición.

7. TOXICIDAD COCLEAR
Estadio Inicial
• El daño se limita a las frecuencias
agudas (4000 a 8000 Hz) no
afectando a la audición
conversacional, aunque el paciente
suele referir sensación de ruido y
embotamiento auditivo, en esta
fase los daños suelen ser reversibles
Estadio Avanzado
• Afecta a las células ciliares internas
del apex coclear afectando a las
frecuencias más graves ya la
audición conversacional, en este
punto el déficit auditivo puede ser
permanente o sólo parcialmente
reversible.

8. TOXICIDAD VESTIBULAR
• Intoxicación del aparato sensorial vestibular provocando un
síndrome vestibular periférico. Esto se debe por una intoxicación
de los estereocilios y kinocilios en la zona ampular de los canales
semicirculares, y/o de la mácula utricular y sacular.
• La toxicidad vestibular, que se manifiesta con síntomas como:
vértigo, náuseas,mareos y nistagmo, aunque es frecuente que
estos síntomas se enmascaren por los mecanismos compensatorios
visuales y propioceptivo, por ello el alcance de este tipo de
ototoxicidad es difícil de evaluar, principalmente si se desarrolla
de forma lenta y progresiva.

9. SÍNTOMAS

10. FACTORES DE RIESGO
• Existen factores de riesgo que pueden contribuir a la ototoxicidad
de los medicamentos, como son:
concentracion
es elevadas
del
medicamento
uso
concomitante
de varios
medicamento
s ototóxicos
pérdida de
audición
preexistente
exposición
previa a
agentes
ototóxicos
exposición a
ruido
susceptibilida
d hereditaria
infecciones
óticas

11. Pacientes con mayor riesgo de Ototoxicidad

12. MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS
• Son numerosos los
medicamentos asociados a la
aparición de ototoxicidad,
algunas revisiones afirman
que se utilizan más de 130
fármacos ototóxicos, para
alguno de ellos como los
aminoglucósidos esta
asociación es ampliamente
conocida, en cambio no lo es
tanto para otros fármacos
muy utilizados en la práctica
clínica habitual.

13. MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS- Síntomas
Aminofilina,
antihistamínicos,
cabamazepina,
clindamicina,
doxiciclina,
haloperidol,levod
opa, lidocaína,
metronidazol,
penicilamina,
propranolol,
tetraciclinas,
verapamilo
Tinnitus
Ampicilina,
cotrimoxazol,
polimixina B,
rifampicina
Perdida
auditiva
Reversible
Antidepresivos
tricíclicos
Tinnitus y
perdida
auditiva
Guinidina
Tinnitus,
perdida
auditiva y
vertigo

14. AMINOGLICOSIDOS
•Toxicidad
irreversible.
Factores de
riesgo:
mutación
A1555G del
gen 12srRNA
(95% enfermos
desarrollan
hipoacusia si
se exponen a
AG),
tratamientos
prolongados,
dosis altas,
edad (niños y
ancianos más
susceptibles),
hipoacusia
perceptiva
previa.
toxicidad
vestibular
(estreptomicina,
gentamicina),
toxicidad
coclear
(kanamicina,
neomicina).
Clínica:
hipoacusia
perceptiva
bilateral
progresiva
hasta llegar a
cofosis, a
veces progresa
después de
suspender AG
pues se
acumulan en
peri y
endolinfa,
sensación de
inestabilidad
(no vértigo) y
oscilopsia.
Tratamiento:
no hay,
prevención. Se
puede realizar
monitorización
con
otoemisiones
acústicas de
los enfermos
tratados

15. TRATAMIENTO
• No existe un tratamiento específico disponible. Si bien la toxicidad
de algunos ototóxicos es reversible, se recomienda vigilar la
administración de fármacos ototóxicos y suspender el tratamiento
si es necesario. Por otra parte, se debe evitar la exposición a los
compuestos ototóxicos de origen no farmacológico.

16. • El riesgo de lesión ototóxica puede reducirse de manera
significativa al vigilar la exposición ototóxica con audiometrías
seriadas. Claro está, los valores séricos máximos y mínimos deben
medirse para establecer la menor dosis posible y compatible con
la eficacia terapéutica