El documento trata sobre la hipotiroidismo. Explica que puede ser congénito, presente al nacer, o adquirido más adelante por problemas en la glándula tiroides o en el hipotálamo/hipófisis. El hipotiroidismo congénito puede causar retraso mental si no se trata, mientras que el adquirido puede causar síntomas como debilidad y aumento de peso. El tratamiento implica reemplazar las hormonas tiroideas faltantes.
3. CONGÉNITO
Causa más frecuente de retraso mental prevenible
Puede derivar de:
Carencia congénita de
glándula tiroides
Anomalía de
biosíntesis de hormona
tiroidea
Secreción insuficiente
de HET
Neonato con apariencia y
funciones normales
Hormonas
provistas in utero
4. Hormonas
tiroideas
• Crecimiento normal
• Desarrollo cerebral
No TX Retraso mental y físico CRETINISMO
Manifestaciones clínicas
1. Deterioro del sistema
osteomuscular y del SNC
2. Retraso mental
3. Talla baja
4. Rasgos faciales toscos
5. Lengua sobresaliente
6. Hernia umbilical
Hipotiroidismo congénito
transitorio:
HET - alto
Hormona toroide – normal
o baja
Medir T4 y HET
5. Tiroides de feto y neonato
sensible
Atraviesa placenta y
glándulas mamarias
Se absorbe fácil en piel del
neonato
Exposición materna puede
causar hipotiroidismo
Sensibilidad al
yodo
• Yodopovidona
• Propiltiouracilo
• Metimazol
Restitución hormonal
Normalizar
concentraciones
de T4
Evita retraso
mental
6. ADQUIRIDO Y MIXEDEMA
Clasificación
Primario
Destrucción o
disfunción de glándula
tiroides
secundario
Anomalía de función
hipofisaria
Terciario
Disfunción hipotalámica
• Disminución de
velocidad de procesos
metabólicos
• Mixedema
• Puede ser leve o
convertirse en
angioedema
7. Primario
Tiroidectomía ablación de
la glándula con radiación
Carbonato de litio,
atitiroideo propiltiouracilo
y metimazol
Dosis elevadas de yodo Insuficiencia de yodo
Tiroidismo de Hashimoto Tiroiditis subaguda
• Tabletas de kelp
• Jarabes para la tos
• Medio de contraste
radiológicos
Periodo puerperal
• Tiroides puede destruirse
por un proceso
inmunitario
• >Mujeres
• Bocio e hipotiroidismo
8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Debilidad
•Fatiga
•Ganancia ponderal
•Perdida del apetito
•Intolerancia al frío
•Piel seca y áspera
•Pelo grueso y quebradizo
•Cara rolliza
•Parpados edematosos
•Adelgazamiento del tercio lateral de la ceja
•Estreñimiento
•Flatulencia
•Distención abdominal
•Bradicardia
•Agotamiento mental
•Letargo
•Alteraciones de la memoria
Estado hipometabólico
Ineficiencia de
hormonas
9. • Fluido mixedematoso en cara
• Fluido en espacios intersticiales
• Lengua amentada de volumen
• Voz en tono bajo y ronca
• Atrapamiento del túnel del carpo
• Compromiso de la función muscular
• Rigidez
• Calambres
• Dolor
• Dilatación cardiaca
• Bradicardia
Afección mixedematosa
10. DX Y TX
DX TX
Concentraciones
<T4
>HET
Prueba de anticuerpos
antiroideos
Restitución sintéticas de
T3 y T4
Concentraciones de HET
para valorar si el tx es
adecuado
Precaución en adultos
mayores
Utilizar el mismo
medicamento
11. COMA MIXEDEMATOSO
Fase terminal del hipotiroidismo
• Coma
• Hipotermia
• Colapso cardiovascular
• Hipoventilación
Hiponatremia
Hipoglucemia
Acidosis láctica
Fisiopatología
Retención de dióxido
de carbono e hipoxia
Desequilibrio hídrico
y electrolítico
Hipotermia
Hay acumulación de
sedantes, analgésicos y
anestésicos por no
metabolización
13. CASO CLÍNICO
Px de 53 años de edad
Sexo femenino
Acude a consulta medica por presentar
alteraciones en el estado de animo y dolores
abdominales
Examen físico presenta actividad intestinal
lenta, piel fría y seca, debilidad, somnolencia y
habla lenta
•FR: 12x min
•FC:50 x min
•PA:11/80mmhg
•Piel fría y seca
•Patrón respiratorio ineficaz
r/c síndrome de
hipoventilacion m/p piel fría
y seca
•Actividad intestinal
reducida
•Depresión y alteraciones en
la conducta
•Dolor abdominal
Estreñimiento r/c
disminución de la motilidad
del tracto gastrointestinal
m/p dolor abdominal
•Habla lenta
•Somnolencia debilidad
Deterioro de la
comunicación verbal r/c
defecto anatómico del
aparato fonador m/p habla
lenta